Ⅰ型胶原和白细胞介素-1β在心房颤动患者心房中的表达

目的观察风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织中Ⅰ型胶原和IL-1β基因表达的改变。方法75例风心病接受换瓣手术者分为窦性心律组（34例）、阵发性房颤组（11例）、持续性房颤组（30例）,于术中取右心耳组织,应用半定量RT-PCR,测定心房组织中Ⅰ型胶原、IL-1β的mRNA水平。结果与窦性心律组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者（P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．001）心房组织中的表达均明显增加;持续性房颤患者心房组织中IL-1β的mRNA水平明显增加（P〈0．05）。IL-1β的mRNA水平与Ⅰ型胶原的mRNA水平（r=0．295,P=0．011）、左心房内径（r=0．385,P=0．001）、房颤持续时间（r=0．326,P=0．004）呈正相关。结论心房组织中IL-1β mRNA转录水平的上调可能是影响胶原代谢,导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

炎症在老年性心房颤动中的作用

目的探讨炎症在老年性心房颤动（AF）、心房重构的发生及持续中的作用。方法选择88例老年患者,其中持续性房颤组30例,阵发性房颤组30例,窦性心律组28例。所有入选患者进行心脏超声心动图检查,并检测患者外周血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果外周血hs—CRP、ACE水平持续性房颤组为（8．9±2．6）mg／ml、（89．7±11．3）U／L,阵发性房颤组为（4．7±2．3）mg／ml、（39．6±10．6）U／L,窦性心律组为（1．9±0．7）mg／ml、（36．8±10．5）U／L。持续性房颤组外周血ACE、hs—CRP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组外周血hs—CRP水平高于窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组ACE水平与窦性心律组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血hs—CRP、ACE水平增高与心房颤动的发生和持续可能相关。     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。     

心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究

目的：探讨心 房颤动（房颤）患者心房组织连接蛋白40（connexin40,Cx40)和连接蛋白43（Cx43)基因转录的变化，方法：39例风湿性心瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织，通过逆转录－聚合酶链反应，以GAPDH为内参照，测量Cx40和Cx43的mRNA表达量。结果：阵发性房颤组和慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA表达水平均显著高于窦性心律组（分别为P＜0．05，P＜0．01），而慢性房颤组心房组织Cx40的mRNA水平又明显高于阵发性房颤组（P＜0．01），窦性心律组，阵发性房颤组和慢性房颤组之间心房组织Cx43的mRNA水平无明显差异（均为P＞0．05），结论：心房Cx40基因转录上调是促进房颤发生和持续的重要因素。     

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的：检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法：75例风湿性心脏瓣膜病（风心病）接受换瓣手术者被分为三组：窦性心律组（34例）,阵发性房颤组（11例）,慢性房颤组（30例）;于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果：与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调（P均〈0．001）,而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调（P〈0．05）。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间（分别为r=0．330．P=0．005和r=0．299,P=0．010）及左心房内径呈正相关（分别为r=0．342,P=0．003和r=0．285,P=0．015）。结论：心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持．与房颤的心房纤维化密切相关。     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

风心病房颤患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系

41例风湿性心脏病（风心病）二尖瓣病变患者（房颤29例，窦性心律12例）行心脏外科手术时取右心耳组织，用V—G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量其心房组织胶原容积分数（CVF）。结果房颤患者的心房组织CVF明显高于窦性心律患者（P〈0．05）。房颤患者均转复为窦性心律，随访12个月后，维持窦性心律20例，转为房颤9例；房颤复发患者的心房组织CVF、房颤持续时间和左房内径均明显大于维持窦性心律患者（P〈0．05）。提示心房纤维化程度可能是影响风心病房颤患者复律后窦性心律维持的因素之一。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体（AT－R）基因转录和蛋白质表达的变化。方法 33例风湿性心脏瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量血管紧张素Ⅱ受体1（AT1－R)的血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1－R手AT2－R的mRNA水平差别均无显著性（P均＞0．05）；AT1－R和AT2－R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞；与窦性心律患者相比，阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1－R的蛋白表达均明显减少（P＜0．05；P＜0．01），而AT2－R的蛋白表达均明显增高（P＜0．01；P＜0．05）。结论 心房在房颤时AT1－R表达下调而AT2－R表达上调，提示血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构。     

心房颤动患者心房肌组织中内皮素系统的基因表达

目的 :研究瓣膜病心房颤动 (Af)患者心房肌组织内皮素 1(ET 1)及其受体mRNA的表达 ,探讨Af与内皮素系统的联系。方法 :30例患者在瓣膜置换术中取右心耳组织 ,共分 3组 ,持续性Af组 (6例 ) ,永久性Af组(12例 ) ,窦性心律组 (12例 )。用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)的方法测定ET 1及其受体mRNA的表达。结果 :与窦性心律组相比 ,持续性Af组ET 1mRNA表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ;永久性Af组显著升高 (P <0 .0 1) ;永久性Af组ETA R、ETB RmRNA表达显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :Af患者心房肌中ET 1mRNA表达升高 ,可能与心房电重构有关。在ET 1长期高浓度刺激下 ,心房肌组织产生代偿性保护机制 ,使其受体蛋白mRNA表达下调。     

基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1对心房颤动患者心房结构重构的影响

目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-1,MMP-9)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达,并探讨其与心房结构重构的关系。方法将28例风湿性心脏病接受换瓣手术患者的右心耳标本分为3组,窦性心律组8例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组12例,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1基因表达。结果(1)与窦性心律组比较,阵发性房颤组MMP-1的mRNA表达虽有增加,但无显著性差异,而持续性房颤组MMP-1的mRNA表达显著增加(P<0.05);(2)MMP-9的mRNA表达在窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组心房组织的表达逐渐增加(P<0.05)。MMP-9的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的正相关(r=0.509,0.543,P<0.01);(3)与窦性心律组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组TIMP-1的mR-NA水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的负相关(r=-0.43,-0.387,P<0.05)。结论房颤患者的MMP-1、MMP-9和TIMP-1相互间的作用失衡可能与慢性房颤时的心房结构重构有关。     

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。     

老年心房颤动患者胶原代谢与基质金属蛋白酶表达的研究

目的 通过酶联免疫吸附方法,对心房颤动(房颤)患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽(carboxy terminal propeptide of type I procollagen,PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of typeⅢprocollagen,P Ⅲ NP)、I型胶原羧端交联肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP)和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构.方法 选取71例老年患者,其中永久性房颤组24例,阵发性房颤组24例,窦性心律组23例.应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量.结果 永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25.4%和42.8%(P<0.05).永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17.9%和35.6%(P<0.05),阵发性房颤组较窦性心律组升高15.0%(P<0.05).3组间PINP和ICTP比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25.6%(P<0.05).永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54.9%和37.9%(P<0.05).3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21.8%和11.8%(P<0.05).结论 房颤时,MMPsTIMPs系统间相互作用失衡,使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

热休克蛋白47在心房颤动患者心肌中的表达

目的探讨热休克蛋白47(HSP47)在心房颤动(简称房颤)患者心房结构重构中所起的作用。方法 60例行心脏手术的患者分为窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组,各组20例,于手术中获取右心耳心房组织,采用实时荧光定量方法检测HSP47的mRNA表达;同时采用超声心动图测量心房内径,并研究其相关性。结果与窦性心律组比较,阵发性房颤组及持续性房颤组中HSP47mRNA水平明显增加(P<0.05),且持续性房颤组较阵发性房颤组增加更明显(P<0.05)。房颤患者HSP47mRNA水平与左房内径呈显著正相关(r=0.780,P<0.01)。结论房颤患者心房组织中HSP47基因表达显著增加,并与房颤的严重程度密切相关。     

Endothelin system in human persistent and paroxysmal atrial fibrillation

INTRODUCTION: Activation of the endothelin system is an important compensatory mechanism that is activated during left ventricular dysfunction. Whether this system plays a role at the atrial level during atrial fibrillation (AF) has not been examined in detail. The purpose of this study was to investigate mRNA and protein expression levels of the endothelin system in AF patients with and without concomitant underlying valve disease. METHODS AND RESULTS: Right atrial appendages of 36 patients with either paroxysmal or persistent AF were compared with 36 controls in sinus rhythm. The mRNA amounts of pro-endothelin-1 (pro-ET-1), endothelin receptor A (ET-A), and endothelin receptor B (ET-B) were studied by semiquantitative polymerase chain reaction. Protein amounts of the receptors were investigated by slot-blot analysis. mRNA amounts of pro-ET-1 were increased (+40%; P = 0.002) only in AF patients with underlying valve disease. ET-A and ET-B receptor protein amounts were significantly reduced in patients with paroxysmal AF (-39% and -47%, respectively) and persistent AF with underlying valve disease (-28% and -30%, respectively) and in persistent AF without valve disease (-20% and -40%, respectively). ET-A mRNA expression was unaltered in paroxysmal and persistent AF, whereas ET-B mRNA was reduced by 30% in persistent AF with (P < 0.001) or without (P = 0.04) valve disease, but unchanged in paroxysmal AF. CONCLUSION: Substantial changes in gene expression of the endothelin system were observed in human atria during AF, especially in the presence of underlying valve disease. Alterations in endothelin expression associated with AF could play a role in the pathophysiology of AF and the progression of underlying heart disease.     

心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化

目的　检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法　75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组 34例,阵发性房颤组 11例,持续性房颤组 30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录 聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP 2、MMP 9的活性。结果　(1)与窦性心律组比较,MMP 2的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0 01,P<0 001);各组患者MMP 9的mRNA水平相似。持续性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加 (P<0 01)。阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加 (均为P<0 05 )。(2)与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP 1、TIMP 2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调 (P<0 05~0 01)。(3)与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的活性均明显增加(P<0 05~0 01),持续性房颤组的MMP 9活性较阵发性房颤组亦明显增加 (P<0 01 )。( 4 )MMP 2、MMP 9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录的表达改变

目的测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达,探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平。结果与窦性心律组相比,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平明显下调(均为P<0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P<0.05),房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P<0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P<0.05)。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

替米沙坦联合胺碘酮维持阵发性心房颤动患者窦性心律的作用

目的 观察非瓣膜病阵发性心房颤动(房颤)的患者应用替米沙坦在房颤复律后维持窦性心律的疗效. 方法 76例非瓣膜病变阵发性房颤患者,随机分为胺碘酮对照组和替米沙坦+胺碘酮治疗组(联合治疗组),观察治疗后3、6、12个月两组患者左心房内径的变化及评价窦性心律的维持效果. 结果 治疗3、6个月两组左心房内径和窦性心律维持率差异无统计学意义(分别为t=0.04、0.51和t=0.03、1.12,均为P>0.05).治疗1年后,两组窦性心律的维持率分别为48.4%和73.5%,左心房内径分别为(37.26±4.85)mm和(34.38±3.85)mm,联合治疗组窦性心律维持率高于对照组(t=4.33,P<0.05),左房内径小于对照组(t=2.66,P<0.05). 结论 替米沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后窦性心律维持优于单用胺碘酮治疗,随着时间延长,维持窦性心律效果越好,可能与替米沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电及结构重构有关.     

心房颤动转复窦性心律后组织学重构逆转的研究

目的 观察心房颤动(房颤)的组织学重构在转复并维持窦性心律后能否逆转及其程度.方法 山羊18只,随机分为3组,A组:假手术对照组;B组:房颤组;C组:房颤复律组.开胸缝合起搏电极于左心耳.A组直接饲养3个月;B组以400次/min快速起搏3个月,建立房颤模型;C组在400 7次/min快速起搏3个月后停止刺激并转复窦性心律,再饲养3个月.分别于手术前、房颤3个月及转复窦性心律3个月后超声心动图测量左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等指标.取左心房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;Masson染色观察纤维化程度;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA含量的变化.结果 房颤组心房显著扩大;心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显;心肌间质内胶原沉积增加,MMP-2 mRNA表达水平上调(从0.40±0.12上升至0.70±0.16,P＜0.05).房颤复律组LAD明显缩小但未降至对照组水平;超微结构的改变基本恢复至正常;纤维化程度减轻,MMP-2 mRNA由0.70±0.16降为0.52±0.10(P＜0.05),但与对照组相比仍明显升高,差异有统计学意义.结论 房颤转复并维持窦性心律后,组织学重构可以逆转,但时间缓慢,程度不全.