高渗氯化钠右旋糖酐70注射液稳定性研究

目的 研究高渗氯化钠右旋糖酐70注射液的稳定性.方法 高效液相色谱法测定右旋糖酐70的相对分子质量与相对分子质量分布,分别用强光照射法、高温实验、低温实验、加速试验法和室温留样观察法对高渗氯化钠右旋糖酐70注射液进行稳定性试验.结果 除高温、加速实验条件下右旋糖酐70含量略有下降外,均符合质量标准的规定.结论 本品在避光、密闭的贮存条件下性质稳定,室温下贮存期可定为2年.     

四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响

目的:观察四逆汤对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组(C组)、心肺复苏组(CPR组)、四逆汤组(SND组)。大鼠颈外静脉内快速注入2%氯化钾,致呼吸、心跳骤停,6 min后复苏;60 min后,取大脑皮层制备10%组织匀浆,测LDH活力、MDA含量。C组动物术前用生理盐水(0.1 ml/100 g)灌胃3天后,仅完成所必要的手术操作,不做任何处理;SND组动物术前用四逆汤灌胃(0.1 ml/100 g)3天。结果:SND组脑组织匀浆LDH活力显著高于CPR组(P<0.01),MDA含量显著低于CPR组(P<0.01),但SND组的LDH和MDA与C组差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论:四逆汤对心肺复苏后脑细胞膜具有保护作用,可能是通过抑制氧自由基的脂质过氧化反应,稳定细胞膜来实现的。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑水肿和脑组织细胞形态学的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组(C组)、高温不输液组(HT组)、高温林格组(RL组)、高温羟乙基淀粉林格组(HRL组)和高温高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组)。C组大鼠置于(22±1)℃的环境中4 h,其余4组大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加温3 h达肛温41～42℃,加温开始30 min内根据实验分组情况输入相应的液体,3 h后出舱,在室温下降温1 h,加温期间监测肛温、平均动脉压(MAP)。采用干湿法检测脑组织百分含水量,光镜和电镜下观察脑组织细胞形态学。结果各高温实验组脑水百分含量均显著高于C组(P<0.05或0.01),HSH组脑水百分含量显著低于HT组(P<0.05)。光镜下HSH组脑组织轻度水肿,多数细胞结构基本正常;HT组、RL组和HRL组出现重中度水肿和细胞损害改变。电镜下HT组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,核皱缩;RL组和HRL组神经元也出现不同程度损害改变;而HSH组神经元改变轻微。结论高晶胶体液高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液能减轻全身高温大鼠脑水肿和脑细胞损害的程度。     

高渗氯化钠右旋糖酐溶液治疗失血性休克40例

总结 3年来应用高渗氯化钠右旋糖酐 -70 (HDS)治疗失血性休克 40例的经验 ,其中男 2 8例 ,女 12例 ,全部病例复苏成功。方法是应用 7.5 %NaCl/ 6%Dextran -70溶液 2 5 0ml ,采用一次性给药 ,经外周静脉 10～ 15min内输完。结果10min即起作用 ,血压恢复正常 ,脉搏减慢 ,尿量明显增多 ,维持正常血压时间平均为 1.62h。我们认为HDS对失血性休克有良好的复苏效果 ,液体用量小 ,血压恢复快 ,维持时间长 ,有效防止肾衰、肺水肿等并发症 ,提高创伤病人存活率 ,是创伤病人的理想院前复苏液。     

高渗碳酸氢钠在心肺复苏术中应用问题的讨论

<正> 心肺复苏术比较普遍应用静注高渗碳酸氢钠。在实践过程中有些易忽略的问题,值得引起注意,现综述如下。一、碳酸氢钠在"密闭系统"中对血液PH的影响碳酸氢钠纠正酸中毒的作用,系通过与血浆缓冲系统结合的质子H_(?)~+作用,生成碳酸(HGO_3),再进一步分解为水和CO_2,只有当后者排出体外,这一过程才能得以最终完成。Na_(?)~+HCO_3~-+体内缓冲系统(?)Na_(?)~+体内缓冲系统     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对大鼠非控制出血性休克复苏的保护作用

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对大鼠非控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)复苏的保护作用。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后在距鼠尾根部1/4处断尾,造成活动性出血。分别给予生理盐水和HHS输注,使平均动脉压(MAP)维持在50 mmHg。复苏1 h后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 90 mmHg,充分复苏2 h后,将大鼠放回笼内观察。分别于伤后0、30、90、210 min观察大鼠的心率(HR);血气指标包括pH、碱剩余(BE)、乳酸(LAC)、动脉血氧分压(PaO2);凝血功能指标包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT);各脏器功能指标包括磷酸肌酶激酶同工酶(CKMB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)以及出血量、输液量、存活率。结果大鼠休克后的HR显著下降,复苏后HHS组与NS组HR明显升高(P<0.05);休克大鼠的pH、BE、PaO2下降,LAC明显升高,复苏后与NS组比较,HHS组的pH、BE、PaO2增高,LAC显著下降(P<0.05);休克大鼠的PT、APTT明显延长(P<0.05),复苏后HHS组PT、APTT均短于NS组(P<0.05);休克后大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr明显增高,复苏后,HHS组大鼠的CKMB、ALT、AST、Cr低于NS组(P<0.05);同时与NS组比较,HHS组大鼠活动性出血量和出血急救期输液量明显减少,且24 h及72 h存活率显著增高(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠早期有较好的复苏效果。     

不同液体对失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 探讨不同液体输注对失血性休克大鼠复苏效果的影响.方法 用SD大鼠制作35%放血失血性休克模型,以乳酸林格氏液(LR)、羟乙基淀粉130(HESl30)、6%右旋糖酐40、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)、LR+右旋糖酐(体积比2:1)和LR+6%HES(体积比2:1)复苏休克动物至适宜血压(80mmHg)1 h后,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标和存活时间的变化.结果 输注LR、HES130、LR+6%HES后MAP能较好地维持在80 mmHg水平,而右旋糖酐40、LR+右旋糖酐以及HSD输注后MAP不能达到80 mmHg.HES130、LR+6%HES输注后LVSP和±dp/dtmax明显增加,而输注右旋糖酐、LR+右旋糖酐以及HSD后,LVSP和±dp/dtmaxLR组显著降低(P<0.05),以输注HSD后最低.输注HSD后动物存活时间最短,输注HES130和LR+6%HES后动物存活时间较其他组长(P<0.05).HES130、LR+6%HES改善血气效果较其他各组好.结论 不同液体对失血性休克大鼠复苏效果存在明显差异,以HES130和LR+6%HES效果较好,HSD效果较差.     

大鼠心搏骤停与心肺复苏模型的建立

目的创建大鼠心搏骤停与心肺复苏模型。方法成年Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,随机分成对照组（生理盐水组n=15）、肾上腺素组（n=15）。采用交流电生理刺激仪经食道调搏诱发心搏骤停模型,成功后5min开始心肺复苏,应用自行设计大鼠心脏胸外按压机进行心脏按压。观察心搏骤停类型分布、诱发成功时间、自主循环恢复率及复苏成功率。处死大鼠解剖观察心脏有无灼伤,内脏有无破裂。结果所有大鼠均诱发心搏骤停成功,其中心室颤动10例（33.3%）、无脉搏电活动15例（50.0%）、心电静止5例（16.7%）、诱发时间60-150s;自主循环恢复率对照组为1例（6.7%）、肾上腺素组为7例（46.6%）,复苏成功率对照组为0、肾上腺素组为33.3%。食道黏膜轻度灼伤,心脏未见灼伤,食道及腹腔内脏未见破裂。结论经食道交流电调搏可建立良好的大鼠心博骤停模型,应用大鼠电动心脏复苏器可达到标准化复苏实验要求。     

高渗盐水右旋糖酐用于失血性休克复苏的初步观察

高渗盐水右旋糖酐用于失血性休克复苏的初步观察杨家军（胜利石油管理局滨海医院麻醉科，东营２５７２３７）我院对１１例严重失血性休克病人，采用高渗盐水右旋糖酐（ＨＳＯ）抗休克综合治疗，取得较好效果，现将初步结果报告如下．１资料与方法１１例中，男６例，女５例...     

高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的本实验研究高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、高渗盐水组（HTS组）、丹参组（SM组）,每组又按再灌注时间（1、3、6、12h）分为4个亚相,每组各亚相为6只。复制70％肝缺血再灌注模型（Pringle’s法）,测血清ALT、AST水平及肝脏组织MDA水平;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏病理学变化;用免疫组化（streptavidin-perosidase,SP）法检测Bcl-2及Bax的表达。结果 IR组、SM组及HTs组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较Sham组高,且Bcl-2表达水平较Sham组低,肝组织病理学和超微结构损害明显程度高于Sham组,差异有统计学意义（P〈0．01）;HTS组及SM组各时点AsT、ALT、MDA及Bax水平较同时点IR组低,且Bcl-2水平较IR组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,差异有统计学意义（P〈0．01）;HTS组各时相AST、ATJT、MDA及Bax水平较同时相SM组低,且Bcl-2水平较SM组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于SM组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论SM与HTS对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且后者效果更优,HTS可以通过抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达水平,抑制肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

大剂量地塞米松对心肺复苏后大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的通过观察复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以评价大剂量地塞米松对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)、大剂量肾上腺素 大剂量地塞米松组(HD组)。采用窒息致心跳骤停,停跳10min后复苏,HD组自主循环恢复后给予地塞米松(5mg/kg)。C组动脉置管15min后和H组、HD组在自主循环恢复后30,60,120min时点采集脑组织标本,检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果自主循环恢复后各个时点,HD组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),MDA含量均高于C组(P<0.01)。自主循环恢复后各个时点HD组SOD活性较H组高(P<0.05),而MDA含量低于H组(P<0.05)。结论伍用大剂量地塞米松可明显提高大剂量肾上腺素复苏后脑组织SOD活性、降低MDA含量。     

高渗盐溶液在心肺脑复苏中的应用进展

心跳呼吸骤停及心肺脑复苏(CPCR)的过程均导致机体发生缺血/再灌注损伤及细胞能量代谢障碍等复杂的病理生理变化。虽然CPCR的成功率有所提高,但目前尚无有效手段改善心跳呼吸骤停患者的预后。近年来,高渗盐用于CPCR受到越来越多的关注,高渗盐可通过其高渗效应缩短自主循环恢复时间而发挥维持循环稳定,减轻缺血/再灌注损伤及破坏性炎性反应,减轻脑组织水肿,保护神经功能的作用。     

重组人促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠脑氧合功能的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对心肺复苏后脑损伤的保护作用.方法 雄性大鼠75只,随机分为3组,对照组(C组),肾上腺素组(AD组),肾上腺素+rhEPO组(E组),每组25只.麻醉后气管切开行机械通气.夹闭气管导管法建立大鼠心跳呼吸停止模型.E组大鼠在窒息前24 h、16 h腹腔注射rhEPO 3 000 U/kg,窒息前10 min静脉注入rhEPO 30 U/kg.AD组和E组呼吸心跳停止7 min后恢复通气,经主动脉注入复苏合剂进行复苏.C组不予以窒息、复苏.C组动脉置管15 min后,AD组、E组在自主循环恢复后1 h、2 h、3 h采集脑组织标本及动、静脉血,进行血气分析.结果 两组初期复苏率无显著差异(P>0.05).与AD组比较,E组各时点颈动-静脉氧含量差(Ca-jO_2)及脑氧摄取率(CEO_2)明显升高(P<0.05).同时电镜结果 显示,E组超微结构改变明显减轻.结论 促红细胞生成素虽不能提高初期复苏率,但能够减轻继发性脑损伤,增加脑氧摄取率,改善脑氧合功能.     

高晶体-高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿影响的研究

目的　研究高晶体 高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿的影响。方法　36 只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及高晶体 高胶体渗透压混合液组3 组。采用窒息致心跳骤停法制作大鼠心肺复苏模型, 于自主循环恢复后分别静脉注射生理盐水、高晶体 高胶体渗透压混合液。自主循环恢复后 2 h大鼠断头取脑, 采用干 湿重法检测3组脑组织含水量的变化; 采用伊文思蓝荧光法检测3组血脑屏障 (BBB) 通透性的变化; 采用免疫组化法检测细胞间黏附分子 1 (ICAM 1) 在脑血管内皮细胞上表达的变化; 采用髓过氧化物酶 (MPO法 ) 检测脑组织中性粒细胞数目的变化。结果　在复苏后2 h时, 生理盐水组和高晶体 高胶体渗透压混合液组脑组织含水量、脑组织伊文思蓝含量、ICAM 1表达及中性粒细胞的变化较假手术组明显增加 (均 P<0. 01), 但高晶体 高胶体渗透压混合液组明显低于生理盐水组 (P<0. 01或P<0 .05)。结论　窒息致心跳骤停, 心肺复苏后大量中性粒细胞活化, 脑血管内皮细胞 ICAM 1表达增加, 它们的相互作用导致BBB损伤, 促使血管性脑水肿形成。复苏后即刻给予高晶体 高胶体渗透压混合液可减少中性粒细胞聚集, 降低 ICAM 1表达, 使BBB的损伤减轻, 从而减轻了心肺复苏后脑水肿的程度。     

鼻咽喷射快速诱导脑部低温与外周冰冻生理盐水输注在心肺脑复苏保护作用的对比研究

目的 对比分析鼻咽喷射快速诱导低温与冰冻生理盐水输注这两种低温策略在与心肺复苏同时实施对长时间心跳骤停复苏模型家猪的复苏预后的影响.并设想在心肺复苏同时应用鼻咽喷射快速诱导低温较冰冻生理盐水输注更能提高心肺复苏的成功率.方法 选用健康家猪14只(干体质量(38±2)kg)给予交流电诱发室颤.经过15min无处理室颤,在...     

心肺复苏大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达和血脑屏障的变化

【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律&#65377;【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)&#65377;假手术组仅进行麻醉和气管插管&#65380;血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0&#65380;3&#65380;9&#65380;24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达&#65380;MMP9 mRNA&#65380;脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构&#65377;【结果】 复苏组心肺复苏后3&#65380;9&#65380;24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变&#65377; 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰&#65377;     

亚低温技术对心肺复苏后脑功能影响的研究

目的：探讨亚低温技术对心肺复苏过程中对脑损伤的保护作用。方法将心脏停搏患者48例随机分为亚低温组和常温组,常温组给予常规心脏停搏急救处理。亚低温组在常规处理的基础上给予4℃林格氏液诱导降温联合头颈部体表物理降温,控制肛温在33℃～35℃。对比两组患者复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸水平、格拉斯哥（ GCS）评分,随访3～6个月,观察脑功能恢复情况。结果亚低温组复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸浓度显著低于常温组（P＜0．05）,GCS评分显著高于常温组（P＜0．05）。随访期间,亚低温组患者疗效显著优于常温组（P＜0．05）。结论心肺复苏早期使用亚低温处理,可以有效减轻缺血缺氧对脑组织的损害,改善神经功能预后。     

乳酸林格氏液、高渗盐水和全血对失血性休克犬血液动力学的影响

以失血性休克犬为研究对象，比较乳酸林格氏液（LR）、高渗盐水（HS）和全血（WB）对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管，分别在全身氧供（DO2）恢复至休克前水平时，以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示，HS仅需要11．83ml/kg的液体量，在4．97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平，而LR组和WB组则分别需要52．08ml/kg和23．33ml/kg的液体量，在20．83min和9．33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。     

血管加压素对大鼠心肺复苏后早期心脏舒张功能的影响

目的评价血管加压素对大鼠心肺复苏(CPR)后早期心脏舒张功能的影响。方法取12周龄SD大鼠36只,体量(300±20)g,随机分为3组,每组12只。A组(假手术组):仅气管切开插管和右颈总动脉置管;E组(肾上腺素组):窒息致心脏骤停(CA)后用肾上腺素0.02 mg/(kg.次)进行CPR;V组(血管加压素组):用血管加压素0.8 U/(kg.次)进行CPR。记录每只大鼠窒息前(T0)、自主循环恢复(ROSC)后即刻(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)HR、SBP、DBP、LVEDP、-LVdp/dt、动脉血气、CA时间、ROSC时间、ROSC率;检测T3时血清心肌肌钙蛋白(CTnT)及脑钠素(BNP)水平。结果①与V组相比,E组ROSC时间长而ROSC率低(P<0.05)。②E、V组ROSC后各时刻HR、SBP、-LVdp/dt及E组DBP较T0均降低(P<0.05);与V组相比,E组T3时HR,T2、T3时SBP,T1、T2、T3时DBP、-LVdp/dt均降低,而T1、T2、T3时LVDEP升高(P<0.05)。③E组ROSC后各时刻pH、PO2、PCO2、较T0差异有统计学意义(P<0.05);V组ROSC后各时刻PO2、PCO2较T0差异有统计学意义(P<0.05);与V组比较,E组T1时PCO2高,T2、T3时PO2低,T1、T2、T3时pH低(P<0.05)。④3组间CTnT差异以及A组与E、V组间BNP差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管加压素可以减轻大鼠CPR后早期心脏舒张功能不全。