脑出血周围组织星形胶质细胞反应与CD34相关性研究

目的观察人脑出血周围组织GFAP、CD34的表达,探索脑出血周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化,免疫组化技术（两步法）检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和CD34在星形胶质细胞和微血管的表达。结果脑出血8h其周围组织GFAP表达开始增加（P〈0．01）,3～5天表达明显增强（P〈0．01）,7～15天表达达到高峰（P〈0．01）,以后有所回落,19天时仍高于对照组（P〈0．01）;CD34阳性反应在脑出血8h开始增加,3～5天其阳性表达数量增多（P〈0．01）,血管扩张,7—15天达高峰（P〈0．01）,见大量新生血管,19天时仍比对照组高（P〈0．01）。GFAP与CD34消长规律一致（Pearson r=0．9930,P〈0．01,R^2=0．9860）。结论脑出血后15天内其周围组织星形胶质细胞增生活跃,并可能促进微血管重建与扩张,两者在组织损伤修复过程中起重要作用。     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应与Ki67相关性的研究

目的　观察人脑出血后其周围组织GFAP、Ki6 7在星形胶质细胞的表达 ,探索人脑出血周围组织星形胶质细胞活化和增生的机制。方法　采用HE染色和免疫组化染色 (两步法 )标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和Ki6 7,观察GFAP和Ki6 7在星形胶质细胞的表达和变化规律 ,实验结果应用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果　人脑出血后 8h其周围组织GFAP表达开始增加(P <0 .0 1) ,3～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,7～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P<0 .0 1) ;Ki6 7阳性反应在脑出血 8h开始增强 (P <0 .0 1) ,3～ 5d数量增多 (P <0 .0 1) ,7～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,随后表达呈下降趋势 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1) ,二者消长规律一致 (Pearsonr =0 .9881,P<0 .0 1,R2 =0 .976 3)。结论　星形胶质细胞在人脑出血后 15d内异常活化并与神经元的存活密切相关 ;脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变 ;Ki6 7参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。     

人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究

目的　观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达 ,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法　采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化 ,免疫组化技术 (两步法 )检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达。结果　脑梗死 8h其周围组织GFAP表达开始增加 (P <0 .0 1) ,4～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,8～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;CD31阳性反应在脑梗死 8h开始增加 ,4～ 5d其阳性表达数量增多 (P <0 .0 1) ,血管扩张 ,8～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,见大量新生血管 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1)。GFAP与CD31消长规律一致 (Pearsonr =0 .9930 ,P <0 .0 1,R2 =0 .986 0 )。结论　脑梗死后 15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃 ,并可能促进微血管重建与扩张 ,两者在组织损伤修复过程中起重要作用     

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应与细胞周期蛋白D1相关性的研究

关于星形胶质细胞对中枢神经系统内环境稳定和可塑性的影响,及对神经元微环境的调控、再生的作用日益受到学者们的重视。但目前对星形胶质细胞在脑出血后的活化机制研究较少。本研究应用人脑出血后的尸检标本,采用苏木素一伊红(HE)形态学观察和免疫组织化学方法,对脑出血周围组织进行研究,观察神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的动态变化,进一步探索星形胶质细胞在脑出血后的变化规律及机制,为临床治疗和新药的开发研制提供新的思路。     

粒细胞集落刺激因子刺激脑出血大鼠星形胶质细胞的增殖

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠神经保护作用的机制。方法:胶原酶定位注射构建脑出血大鼠模型,然后给予G-CSF腹腔注射连续5d,用免疫组化的方法分别检测实验组与阴性对照组的星形胶质细胞。结果:G-CSF治疗组大鼠出血灶周围星形胶质细胞密度高于对照组。结论:G-CSF可增强脑出血后星形胶质细胞的增殖,这种增殖可能参与粒细胞集落刺激因子对脑出血的保护作用。     

中枢神经系统损伤后星形胶质细胞反应

创伤、缺血、感染、中毒、中枢神经系统(ＣＮＳ)自身免疫性疾病等造成的ＣＮＳ损伤,将引起包括神经元胶质细胞、血管内皮细胞等多种细胞的形态和功能变化[1～3]。星形胶质细胞(ａｓｔｒｏｃｙｔｅ,Ａｓ)是ＣＮＳ内的主要胶质细胞,在这些细胞反应中是最早出现反应的细胞之一[1～3]。依形状可分为原浆型Ａｓ和纤维型Ａｓ,但Ａｓ的形态在与周围各种细胞的相互作用过程中,释放的各种生物活性物质可影响其形态和功能。Ａｓ与神经元和其他胶质细胞的联系方式是通过紧密连接来实现的,且Ａｓ间也存在着这种缝隙连接,这种连接是细胞间信息和物质交流…     

星形胶质细胞与癫痫

癫痫是人类常见病和多发病,发病时大脑皮层神经元发生异常放电。星形胶质细胞是大脑中重要的胶质细胞对神经元具有支持和保护作用。本文通过收集星形胶质细胞在癫痫状态下的各种表现,以待对星形胶质细胞和癫痫发病之间的联系作深入研究。     

星形胶质细胞与脑损伤

星形胶质细胞为中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理及病理功能。各种神经损害往往使其激活并增生,成为反应性星形胶质细胞。此时它会发生一系列形态学和功能的变化,对病理条件下神经的损伤及修复产生的重要影响。本文主要就其在脑损伤中的表现及意义做一综述。     

雄激素对脑损伤后星形胶质细胞反应的影响

目的：研究雄激素对脑穿刺损伤后星形胶质细胞（Ａｓｔ）反应性胶质化的影响。方法：通过免疫组化、免疫荧光染色及流式细胞仪计数等方法,观察切除睾丸及补充睾丸酮后脑穿刺损伤鼠伤灶周围ＧＦＡＰ－ＩＲ阳性细胞的形态、数量与比例变化。结果：切除睾丸鼠脑损伤后,伤灶周围反应性胶质比较单纯损伤鼠明显,表现为胞体肥大,突起增粗、延长,ＧＦＡＰ免疫组化染色显著增强。睾丸酮治疗后,Ａｓｔ反应程度虽有减弱,但未能恢复到正常     

大鼠局灶性脑缺血后脑内星形神经胶质细胞反应

要用免疫组织化学技术显示脑内胶质纤维酸性蛋白的变化。以观察大鼠脑皮层局灶性脑缺血后星形神经胶质细胞的反应。结果表明,在假手术大鼠大脑皮层内,ＧＦＡＰ表达阳性细胞主要分布于大脑皮层Ⅰ－Ⅱ层;ＦＣＩ后２４ｈ。     

高血压脑出血的病理改变及脑出血对周围组织的影响

目的探讨分析高血压脑出血的病理变化及对周围正常脑组织的影响。方法回顾性分析34例高血压脑出血患者的病理资料,总结、归纳高血压脑出血病灶及血肿周围组织的病理改变。结果 34例高血压脑出血患者,病理检查镜下见含铁血黄素颗粒20例,神经胶质细胞增生14例,尼氏小体16例,神经细胞核固缩胞浆消失10例,血管内皮增生6例,钙化灶16例,软化灶14例,点片状出血17例。结论高血压脑出血脑组织病变是长时间高血压导致的慢性病理改变,且于出血后早期即出现局部和全脑的病理生理变化。     

自发性脑出血继续出血的临床研究

目的 探讨自发性脑出血继续出血的发生时间、部位及其危害性。方法 对147例脑出血患者于发病后24h内、24h-7d、8-14d进行动态CT观察，并结合临床回顾性分析。结果 147例患者中发生继续出血者43例，多发生在24h内，以壳核及丘脑多见。结论 继续出血可导致病情加重，增加死亡率。     

脑出血患者血清肌酸磷酸激酶的改变及其临床意义

目的 探讨脑出血患者血清肌酸磷酸激酶（CK）的改变及其临床意义。方法 检测149例脑出血患者发病后约24h血清肌酸磷酸激酶及其同功酶CK—MB的值，分析其值与脑出血量，神经功能缺损程度及预后的关系。结果 血清肌酸磷酸激酶与脑出血量，神经功能缺损程度及预后呈正相关，而CK—MB与脑出血量，神经功能缺损程度及预后无关（P〉0．05）。结论 血清肌酸磷酸激酶可作为判断脑出血患者病情及其预后的检验指标。     

脑出血后低钠血症与预后分析

目的探讨脑出血患者出血部位与低钠血症的关系，并发低钠血症后患者的预后情况。方法对412例脑出血和蛛网膜下腔出血患者的出血部位，血清钠降低情况及头部CT等临床资料进行分析。结果全组患者死亡108例（26．2％）；低钠血症患者68例，死亡38例（55．9％），p〈0．01（x^2=24．272），低钠血症的程度与病死率呈负相关（Y=0．974），p〈0．01。结论脑出血患者的预后与低钠血症的发生，以及低钠血症的程度关系密切，血清钠越低，病死率越高。     

血尿酸与脑梗死和脑出血的关系研究

目的：探讨血尿酸与脑梗死和脑出血的关系。方法：比较90例脑梗死、90例脑出血患者、90例健康对照的血尿酸含量。分析脑梗死、脑出血患者的临床特征与血尿酸含量的关系。结果：脑梗死、脑出血、正常对照组血尿酸差异有统计学意义;脑梗死组血尿酸水平较正常对照组高,脑出血组血尿酸水平较正常对照组低。脑梗死恶化组血尿酸值明显高于好转组。脑出血恶化组血尿酸值亦高于好转组。结论：血尿酸水平与脑梗死、脑出血的类型及预后有关。     

高血压性脑出血后迟发性脑水肿35例的临床观察

本文对35例高血压性脑出血迟发性脑水肿的临床病例进行回顾性研究,探讨影响其形成的因素及治疗措施。研究表明,该病与脑出血量、出血部位及高血压病史长短有关,临床确诊后有手术指征者,应尽早行手术治疗,能最大限度地获得生存希望及提高生存质量,药物治疗方面应合理用药,加强脱水,降低颅内压,预防并发症的发生。     

脑出血与脑梗塞急性期血粘度变化的临床研究

本文为前瞻性随机试验。对93例脑卒中患者进行急性期血粘度测试,其结果显示出血组血粘度明显高于梗塞组(P<0.01),为脑出血的早期活血化瘀治疗及出血后梗塞的研究打下了理论和实践基础。     

脑梗死和脑出血与血尿酸的关系研究

目的通过了解急性脑卒中及对照组患者血清尿酸水平,探讨血尿酸升高和急性卒中的关系。方法测定脑梗死、脑出血患者及对照组的血清尿酸（UA）,分析其同脑卒中的联系。结果脑梗死组、脑出血组UA水平均较正常对照组高,有显著性差异,脑梗死、脑出血组之间无显著性差异。结论高尿酸血症是脑血管病的危险因素,可尝试通过有效干预,减少卒中事件的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症和致残致死的重要原因,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性脑损害,甚至导致脑梗死。氧合血红蛋白是目前较为肯定的致血管痉挛物质,内皮素是内皮细胞产生的内皮衍生收缩因子,内皮素1对脑血管平滑肌作用最强。一氧化氮是近年发现的一种具有生物活性作用的小分子,在调节心血管系统、神经系统和免疫功能方面起重要作用。随着研究的深入,SAH后CVS的发病机制会逐渐清晰,更有利于临床治疗。