拟衰老模型大鼠衰老指标变化的研究

背景：利用D—半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年，并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用，但其衰老机制仍然不甚清楚。国内学者倾向于自由基衰老学说，但也缺乏相应的数据支持。目的：D—半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成。20只雄性大鼠随机分为两组，每组10只。对照组皮下注射生理盐水，10mL／kg，1次／d；衰老模型组皮下注射D—半乳糖48mg／kg，1次／d。各组大鼠均连续给药42d，采血后分别测定各项衰老指标。主要观察指标：衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、过氧化脂质(lipid peroxidation，LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响。结果：与对照组比较，衰老模型组体质量增加比例降低，胸腺明显萎缩，脏器系数减少(t=3．5，P&;lt;0．01)，血清中SOD活性明显下降(t=3．06，P&;lt;0．01)。其他指标无明显变化。结论：D—半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。     

脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的：观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。 方法：实验于2003—11／2004—12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备：24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组，每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg／kg，1次／d，共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法：药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg／kg、隔日一次，共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标：各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比，评估大鼠学习记忆功能。 结果：24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组（6．23％，13．04％，P〈0．001）。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组（F=557．96，〈0．001）。平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[（55.4&;#177;3．4）％，（28．2&;#177;2.3）％；（57．6&;#177;4．1）％，（28．5&;#177;3．0）％]（P〈0．001）。 结论：脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量．改善衰老动物学习记忆功能。     

缺铁大鼠耳蜗组织铁降低对耳蜗听功能的影响

目的 检测缺铁大鼠耳蜗组织微量元素含量及听阈改变 。方法 复制缺铁大模型，测大鼠客观听阈改变 ，用原子吸收光谱法测定大鼠血清微量元素及耳蜗组织微量元素含量。结果 缺铁组和正常组大鼠血清铁分别为（14.93&;#177;9.72)umol/L,(46.11&;#177;18.3)umol/L;缺铁组和正常组大鼠耳蜗组织铁含量分别为（179.80&;#177;24.70)pmol/L;(410.18&;#177;111.96)pmol/L;缺铁组大鼠听阈提高&;gt;15dB的发生率远高于对照组。结论 缺铁大鼠不仅血清铁降低，耳蜗组织铁也降低，同时影响到卫蜗听功能。     

缺铁大鼠耳蜗组织铁降低对耳蜗听功能的影响

目的检测缺铁大鼠耳蜗组织微量元素含量及听阈改变。方法复制缺铁大鼠模型，测大鼠客观听阈改变，用原子吸收光谱法测定大鼠血清微量元素及耳蜗组织微量元素含量。结果缺铁组和正常组大鼠血清铁分别为(14.93±9.72)μmol/L、(46.11±18.3)μmol/L缺铁组和正常组大鼠耳蜗组织铁含量分别为(179.80±24.70)pmol/L，(410.18±111.96)pmol/L；缺铁组大鼠听阈提高＞15dB的发生率远高于对照组。结论缺铁大鼠不仅血清铁降低，耳蜗组织铁也降低，同时影响到耳蜗听功能。     

儿茶素微胶囊对肾病综合征大鼠肾功能的影响

背景：儿茶素是一种抗氧化能力很强的天然植物抗氧化剂，因其稳定性较差且生物利用率较低，需对剂型加以改进以提高其效能。目的：研究儿茶素微胶囊对肾病综合征大鼠肾功能的影响。设计：随机对照研究。单位：湖南农业大学生化与发酵工程实验室和中南大学湘雅二医院小儿肾病研究室。材料：实验在上述两单位的实验室完成。选取6周龄体质量相近(180～220g)的SD雌性大鼠120只，随机分成对照组、肾病组、激素治疗组、VitE治疗组、儿茶素治疗组、儿茶素微胶囊治疗组，每组20只。方法：实验第1天对照组尾静脉1次注射0．1mL生理盐水，其他各组尾静脉1次注射阿霉素(5mg／kg)。激素治疗组自实验第2周末皮下注射地塞米松[1．8mg／(kg&;#183;d)]至第6周末实验结束。VitE治疗组自实验第2周末行最大剂量维生素E灌胃[50mg／(kg&;#183;d)]至第6周末实验结束。儿茶素治疗组自实验第2周末行儿茶素灌胃[50mg／(kg&;#183;d)]至第6周末实验结束。儿茶素微胶囊治疗组自实验第2周末行儿茶素微胶囊灌胃[50mg／(kg&;#183;d)]至第6周末实验结束。应用考马斯亮蓝法测定不同时期24h尿蛋白排泄量，采用半定量评分法分别对肾小球、肾小管间质的病理改变进行计分评价。主要观察指标：大鼠24h尿蛋白排泄量和肾脏病理积分。结果：实验末，24h尿蛋白的排泄量依次为：肾病组&;gt;VitE治疗组&;gt;儿茶素治疗组&;gt;激素治疗组&;gt;儿茶素微胶囊治疗组&;gt;对照组；肾病理积分依次为：肾病组&;gt;VitE治疗组&;gt;儿茶素治疗组&;gt;儿茶素微胶囊治疗组&;gt;激素治疗组&;gt;对照组。24h尿蛋白排泄量与肾脏病理积分呈高度正相关(r=0．827，P&;lt;0．01)。结论：儿茶素微胶囊可以通过降低大鼠24h蛋白尿的排泄量，减轻肾脏损害，延缓肾脏病理慢性进展，其对肾病综合征大鼠肾功能的改善比游离儿茶素好。     

肌酸激酶活性与大鼠衰老关系的研究

目的：证实衰老过程中肌酸激酶活性的变化,探讨与衰老的关系。方法：应用２４月龄和８周Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠作为老年组和青年组,过量麻醉处死后,测定心脏、脑组织的膀胱重量,并用酶法测定血清、心脏、脑组织、膀胱重量与体重的比值均显著降低（Ｐ〈０．００１）,老年大鼠血清、心脏、脑组织和骨骼肌肌酸激酶活性显著降低（Ｐ〈０．００１－０．０５）,但膀胱肌酸激酶活性降低无统计学意义。结论：肌酸激酶活性降     

儿茶素微胶囊对肾病综合征大鼠肾功能的影响

背景儿茶素是一种抗氧化能力很强的天然植物抗氧化剂,因其稳定性较差且生物利用率较低,需对剂型加以改进以提高其效能.目的研究儿茶素微胶囊对肾病综合征大鼠肾功能的影响.设计随机对照研究.单位湖南农业大学生化与发酵工程实验室和中南大学湘雅二医院小儿肾病研究室.材料实验在上述两单位的实验室完成.选取6周龄体质量相近(180～220 g)的SD雌性大鼠120只,随机分成对照组、肾病组、激素治疗组、VitE治疗组、儿茶素治疗组、儿茶素微胶囊治疗组,每组20只.方法实验第1天对照组尾静脉1次注射0.1 mL生理盐水,其他各组尾静脉1次注射阿霉素(5 mg/kg).激素治疗组自实验第2周末皮下注射地塞米松[1.8 mg/(kg·d)]至第6周末实验结束.VitE治疗组自实验第2周末行最大剂量维生素E灌胃[50 mg/(kg·d)]至第6周末实验结束.儿茶素治疗组自实验第2周末行儿茶素灌胃[50 mg/(kg·d)]至第6周末实验结束.儿茶素微胶囊治疗组自实验第2周末行儿茶素微胶囊灌胃[50mg/(kg·d)]至第6周末实验结束.应用考马斯亮蓝法测定不同时期24 h尿蛋白排泄量,采用半定量评分法分别对肾小球、肾小管间质的病理改变进行计分评价.主要观察指标大鼠24 h尿蛋白排泄量和肾脏病理积分.结果实验末,24 h尿蛋白的排泄量依次为肾病组＞VitE治疗组＞儿茶素治疗组＞激素治疗组＞儿茶素微胶囊治疗组＞对照组;肾病理积分依次为肾病组＞VitE治疗组＞儿茶素治疗组＞儿茶素微胶囊治疗组＞激素治疗组＞对照组.24h尿蛋白排泄量与肾脏病理积分呈高度正相关(r=0.827,P＜0.01).结论儿茶素微胶囊可以通过降低大鼠24 h蛋白尿的排泄量,减轻肾脏损害,延缓肾脏病理慢性进展,其对肾病综合征大鼠肾功能的改善比游离儿茶素好.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌再灌注损伤和氧自由基代谢的影响

目的研究缺血预处理 (IP)对缺血再灌注 (I/R)高血脂大鼠离体心脏功能、心肌酶、氧自由基的影响。方法采用大鼠离体心脏灌注模型 ,以左室收缩峰压 (LVSP)和心室内瞬间最大变化速率 (dp/dtmax)估价心功能。以心肌酶 (CK)反应心肌损伤 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化酶 (GRH PX)活性反映心肌自由基代谢。将IP和I/R情况进行比较。结果IP使高血脂大鼠心脏再灌注后LVSP、dp/dtmax增高、CK降低、MDA减少、SOD和GSH PX增高 (均P <0 .0 5 ) ,且与正常大鼠无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。结论IP对高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高血脂可能不参与心肌缺血再灌注损伤的机制。     

不同有氧运动时间对衰老大鼠骨质成分的影响

背景:实验表明,适宜运动可以延缓衰老,可以增加骨量的积累和减少骨量的丢失.目的:验证有氧运动对衰老大鼠骨质成分的影响.设计、时间及地点;随机对照动物实验,于2007-04/06在西安体育学院动物实验室完成.材料:清洁级离乳2月龄雄性SD大鼠64只,随机分为正常对照组、非模型运动组、衰老模型组和模型运动组,每组16只,分别在第6,9周各处死8只.方法:以D-galactose(D-半乳糖)建立衰老大鼠模型.①正常对照组和衰老模型组大鼠不进行任何训练.②非模型运动组和模型运动组大鼠进行6周和9周的游泳运动.主要观察指标:6,9周末检测各组大鼠血清碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型前胶后羧基端前肽、总钙、无机磷、镁含量,以及尿钙、尿无机磷、尿镁、尿羟赖氨酸糖甙含量.③光镜检查各组股骨组织骨小梁变化.结果:6,9周末,与正常对照组比较,衰老模型组血清碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶后羧基端前肽、总钙、血清镁、尿钙、尿无机磷、尿羟脯氨酸水平降低,非模型运动组和模型运动组上述指标升高.6,9周末,与正常对照组比较,衰老模型组血清骨钙素、无机磷、尿镁、尿羟赖氨酸糖甙水平升高,非模型运动组和模型运动组上述指标下降.9周运动指标恢复效果好于6周.光镜检查衰老模型组大鼠骨小梁明显稀少,非模型运动组和模型运动组单位体积内的骨小梁增加.结论:有氧运动对衰老大鼠的股骨骨质成分的形态结构有着很大的影响,有延缓骨质疏松作用.     

脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的:观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。方法:实验于2003-11/2004-12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备:24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组,每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg/kg,1次/d,共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法:药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg/kg、隔日一次,共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标:各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比,评估大鼠学习记忆功能。结果:24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组(6.23%,13.04%,P<0.001)。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组(F=557.96,P<0.001),平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[(55.4±3.4)%,(28.2±2.3)%;(57.6±4.1)%,(28.5±3.0)%](P<0.001)。结论:脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量,改善衰老动物学习记忆功能。     

左卡尼汀对心肺复苏术后大鼠脑神经细胞氧自由基损伤的保护作用

[目的]通过观察左卡尼汀大鼠对心肺复苏后脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经细胞凋亡的变化,探讨左卡尼汀对复苏后脑神经细胞保护作用的机制.[方法]建立心肺复苏大鼠模型,90只Wistar大鼠随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和左卡尼汀组 (L组),每组30只,S组只行手术操作,不致颤;...     

不同强度运动对脑缺血再灌注大鼠学习能力及氧自由基代谢的影响

目的探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,穿梭箱评测大鼠学习能力,羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较,其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P0.001),被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P0.001)。其中,全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P0.001),显著高于力竭运动预处理组(P0.001),被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P0.001),低于力竭运动预处理组(P0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力,而力竭运动则产生负面影响,可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。     

高血压与氧自由基损害及药物干预的研究

目的：探讨氧自由基的氧化损害与高血压形成，加重之间的关系，并通过药物干预降低高血压的危害性，方法：通过测定高血压患外周血中SOD，GSH－PX，H2O2，LPO，并用血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦治疗1－2周后，观察治疗前后的变化，结果：发现高血压患血中SOD，GHS－PX活性明显降低，LPO，H2O2则高于正常人，经治疗后SOD，GHS－P的升高和LPO，H2O2的降低较治疗前差异均有显性。结论：说明高血压患存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力锐减现象，新一类血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦在对抗氧自由基对血管反应性的影响方面是有作用的，其机制可能是通过激活可溶性鸟核苷酸环化酶提高细胞内cGMP水平，在靶器官保护方面的作用下使血管内皮细胞松驰因子（EDRF）分泌量增多，抑制血管平滑肌收缩，起着保护性舒张作用。     

电针足三里对大鼠氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)和前列腺素 E2 ( PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机理。方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1 ,3,5 d平均分为 3小组 (每小组 8只 )。利用生化比色法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD、MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 ( UI)。结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 ( 1 7.0± 2 .9) N.L-1→ ( 1 1 .9± 3.4) N.L-1;MDA明显上升 ( 4 .85± 2 .38) N.L-1→ ( 7.5 6± 2 .48)N.L-1;PGE2 明显下降 ( 2 .74± 0 .77) ng.L-1→ ( 1 .5 4± 0 .2 5 ) ng.L-1,P<0 .0 5。 UI明显上升 ( 1 .1± 0 .4)→ ( 2 8.0± 4.1 ) ,P<0 .0 1。电针组较应激组血浆 SOD明显上升 ( 1 1 .9± 3.4) N.L-1→ ( 1 7.7± 4.8) N.L-1;MDA明显下降 ( 7.5 6± 2 .48) N.L-1→ ( 4 .1 4± 1 .78) N.L-1;PGE2 明显上升 ( 1 .5 4± 0 .2 5 ) ng.L-1→( 3.2 1± 0 .38) ng.L-1,UI明显下降 ( 2 8.0± 4.1 )→ ( 1 9.0± 2 .3) ;P<0 .0 1。电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1 d组明显上升 ( 3.2 1± 0 .38) ng.L-1→ ( 4 .5 2± 1 .0 6) ng.L-1,P<0 .0 5。结论　电针对胃黏膜的损伤具有保护作用 ,其机制与其影     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

D-半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠颈动脉弹性的影响

目的观察D-半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠颈动脉弹性的影响.方法大鼠皮下注射D-半乳糖140mg/kg连续7周,造成氧自由基升高动物模型.分别测定模型与对照动物的血浆MDA、SOD,并采用廖福龙设计的恒速注入流体方法测定大鼠颈动脉血管段的顺应性.结果模型组较对照组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD略有下降.血管顺应性测量发现模型组弹性速率和弹性面积升高,其中弹性面积有显著性差异(P<0.05),表明造模后动物的动脉的顺应性下降.结论 D-半乳糖诱导大鼠氧自由基升高使颈动脉弹性受损、顺应性下降.     

黄精多糖对老龄大鼠老化相关酶的影响

目的观察黄精多糖（polygonatum sibiricmu polysaccharides,PSP）对老龄大鼠血液中老化相关酶的影响。方法取老龄（15～16月龄）SD大鼠。每组15只,均采用灌胃给药。阴性对照组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素（CMCNa）;阳性对照组给予甲磺酸双氢麦角碱0.5mg/kg;PSP大剂量组222mg/（kg·d）;PSP中剂量组111mg/（kg·d）;PSP小剂量组55mg/（kg·d）;另取9只青年SD大鼠,作为青年对照组,灌服等体积的0.5%CMCNa。每日1次,连续4周,末次给药后取血,检测老化相关酶：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）、脂褐质（LF）、B型单胺氧化酶（MAO-B）。各项指标进行统计分析,比较各组差异。结果 PSP高、中剂量组的SOD水平明显提高,而LPO、LF和MAO-B水平明显下降。结论 PSP有较明确的延缓衰老作用。     

脑梗死患者氧自由基浓度变化对血液流变性的影响

目的　探讨脑梗死时氧自由基浓度变化对血液流变学的影响。方法　测定 41例急性脑梗死 (ACI)患者和 30例健康人血浆丙二醛 (MDA)、氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)浓度及全血粘度 ( ηb) ,血浆粘度 ( ηp)、红细胞压积 (HCT)、血沉 (ESR)、纤维蛋白原 (FIB)、血小板粘附率 (FAD)等指标 ,进行统计学分析。结果　脑梗死组MDA、ox LDL及 ηb、ηp、HCT、ESR、FIB、FAD等指标均明显升高 ,与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;直线相关分析显示 :MDA与ox LDL、ηb( 2 0 0s-1)、ηb( 3s-1)、ηp及FAD呈显著正相关 (r1=0 .412 9,P <0 .0 1;r2 =0 .472 6 ,P <0 .0 1;r3=0 .5 0 12 ,P <0 .0 1;r4 =0 .316 7,P <0 .0 5 ;r5=0 .30 76 ,P <0 .0 5 )。结论　脑梗死急性期氧自由基的过度形成可引起血液粘度增高 ,其对血液粘度的影响是多途径的。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

[目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用.[方法]采用Pring's兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组:A组(假手术组)、B组(肝脏缺血再灌注生理盐水组)、C组(奥曲肽预适应组).三组动物再灌240 min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变,同时取小肠...