p57kip2与脑胶质瘤研究进展

脑胶质瘤严重危害人类的健康，其发生系多因素、多阶段、多基因异常累计的过程。基因异常主要表现为原癌基因活化，抑癌基因失活和DNA损伤修复基因的突变或丢失。细胞周期控制系统由细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖性激酶（ cyclin-dependent kinase, CDK） 和CDK抑制因子（cdk inhibitor, CKI） 组成。cyclin与CDK以cyclin-CDK复合物的形式发挥作用，cyclin为调节亚单位，CDK为催化亚单位。CKI能竞争性地与CDK结合，抑制其活性，从而调整细胞周期。CKI作为细胞周期调控中的主要成员，分为两类：[第一段]     

人脑胶质瘤分子遗传学研究进展

脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,目前尚缺乏很有效的治疗措施。近年来,分子遗传学的发展为这种灾难性疾病的治疗带来一线希望。本文综述了近年来与其相关的瘤基因和抑瘤基因研究进展。     

脑胶质瘤分子生物学与分子遗传学研究进展

近年对脑胶质瘤分子生物学与分子遗传学的研究,提供了寻找新的抑癌基因位点的信息。初步认识不同类型胶质瘤存在不同分子发病机制,即或同一病理组织学的胶质瘤根据分子通路不同,也可分为不同亚型,并发现某些评估胶质瘤化疗反应和预后的分子标志。     

脑胶质瘤分子遗传学研究进展

胶质瘤是最常见的颅内肿瘤之一。近年来对脑胶质瘤分子遗传学研究有了很大进展,对基因异常的机制 有了进一步研究,对已经发现的原癌基因和抑癌基因有了更为深入的探讨,使其在胶质瘤发生发展过程中的作用 和作用机制更加明确,同时发现了更多的原癌基因和抑癌基因,为临床治疗研究提供了必要的理论基础。在胶质 瘤的预后标志物研究方面也有了新的进展,找到了某些评估胶质瘤预后的有希望的分子标志。     

miRNA调控脑胶质瘤癌基因表达研究进展

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长度为19—25个核苷酸的内源性非编码小RNA,在基因调节、细胞分化、机体发育中起着调控作用。脑胶质瘤是一种常见的原发性中枢系统肿瘤,而手术等传统疗法对其治疗效果不尽人意。近年来,随着研究的不断深入,miRNA表达调控的分子机制日益明了,为利用miRNA治疗胶质瘤提供了可能。癌基因在肿瘤细胞中的异常表达,是促进肿瘤发生发展的重要因素。     

p57^kip2 与脑胶质瘤研究进展

脑胶质瘤严重危害人类的健康，其发生系多因素、多阶段、多基因异常累计的过程。基因异常主要表现为原癌基因活化，抑癌基因失活和DNA损伤修复基因的突变或丢失。细胞周期控制系统由细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖性激酶（ cyclin-dependent kinase, CDK） 和CDK抑制因子（cdk inhibitor, CKI） 组成。cyclin与CDK以cyclin-CDK复合物的形式发挥作用，cyclin为调节亚单位，CDK为催化亚单位。CKI能竞争性地与CDK结合，抑制其活性，从而调整细胞周期。CKI作为细胞周期调控中的主要成员，分为两类：     

c-myc癌基因、蛋白与人脑胶质瘤(综述)

c-myc癌基因作为近年来分子生物学研究热点之一，已被证明在许多人类肿瘤的恶性进展中起重要作用。胶质瘤是人类中枢神经系统最常见的肿瘤。c-myc是人脑胶质瘤中最常发现改变并对其发生、发展起重要作用的癌基因之一。c-myc基因异常改变、c-myc mRNA及C-myc蛋白的过量表达被认为是胶质瘤发生、发展过程中的重要变化。有关c-myc癌基因、蛋白的深入研究对于从根本上揭示胶质瘤的发病机制并采取相应措施改善其预后具有重大意义。     

抑癌基因p16蛋白在脑胶质瘤中的缺失及意义

目的 研究ｐ１６蛋白的缺失率与脑胶质瘤性程度的关系。方法 应用ＳＰ免疫级化检测７２例人脑胶质瘤,４个人脑体外恶性胶质瘤细胞系及１０例正常脑组织中抑癌基因ｐ１６蛋白的表达,结果 正常脑组织、Ｉ级、ＩＩ级、ＩＩＩ级、ＩＶ级、ＣＬ中ｐ１６蛋白的缺失率分别为０．１０％,３１．８％,６３．２％,７１．４％,１００％,脑胶质瘤细胞系,高恶度脑胶质瘤（ＷＨＯ,ＩＩＩ级～ＩＶ级）与低恶度脑胶质瘤（ＷＨＯ,Ｉ级～Ｉ级）之间差异显（Ｐ〈０．０５）,结论 ｐ１６蛋白的缺失率与脑胶质瘤的汪事分极和恶性程度密切相关,提示ｐ１６基因在脑胶质瘤的发生,发展过程中起重要作用。     

猴病毒40与人脑胶质瘤发生关系的研究

人脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,其病因和发病机理尚未明了。作为肿瘤病毒,猴病毒40(SV40)的动物致癌性已经明确,近年来,有关SV40感染与人类肿瘤关系的研究较多,尽管与胶质瘤关系的研究较为分散,但研究已表明SV40潜在性的感染所诱导的细胞转化功能,参与了人脑胶质瘤的某些发生过程,在胶质瘤形成过程中起重要作用,由SV40引起的P53等抑癌基因失活被认为是SV40相关性胶质瘤发生的一个重要分子机理。     

人脑胶质瘤WAF1／CIP1表达的研究

目的检测抑癌基因ＷＡＦ１／ＣＩＰ１在人脑胶质瘤中的表达。方法取４６例胶质瘤组织及１２例脑外伤组织，提取其ｍＲＮＡ，用ＷＡＦ１／ＣＩＰ１作为模板进行逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）。结果４６例胶质瘤中有１４例有ＷＡＦ１／ＣＩＰ１蛋白表达（１４／４６），表达率为３０．４％，１２例脑外伤标本全部表达（１２／１２），表达率为１００％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＷＡＦ１／ＣＩＰ１的缺失是脑胶质瘤发生及进展的原因之一。     

脑胶质瘤中P33ING1的表达及临床意义

目的 检测脑胶质瘤中P33ING1的基因和蛋白表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用及临床意义.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,分别应用RT-PCR方法和S-P免疫组织化学方法检测P33ING1在瘤组织及正常脑组织中的表达.实验数据用SPSS11.5软件包进行统计.结果 50例胶质瘤中P33ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为90%(45/50),正常脑组织中全部表达阳性(100%).P33ING1蛋白表达的LI值与P33ING1mRNA表达的RI值呈显著正相关(r=0.8841,P＜0.01).随着肿瘤级别的升高基因与蛋白水平的表达均随之减少(P＜0.01).结论 抑癌基因P33ING1异常表达与其恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的早期诊断、基因介导治疗及判断预后方面均有重要指导意义.     

人脑胶质瘤细胞X线照射后癌基因表达的变化

目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.     

Apollon在人脑胶质瘤的研究进展

Apollon是近年来新发现的凋亡抑制因子,具有广泛的生物学作用,有研究发现Apollon在多种肿瘤中表达明显升高,可能与肿瘤的发生与预后有关,但具体参与机制仍不明确.本文就Apollon在人脑胶质瘤中的生物学特性方面的研究进展做一综述.     

抑癌基因PTEN的研究进展

已经在多种肿瘤中都发现了PTEN基因的突变。本文综述了PTEN基因的生物学功能、蛋白的结构及与神经系统肿瘤的关系 ,并对其研究前景作一展望。     

基因芯片在脑胶质瘤应用中的研究进展

<正> 恶性肿瘤的发生和发展是复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或肿瘤抑制基因失活所致。正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个基因的协同作用、基因本身的多效性和机体免疫因素等最终决定肿瘤表型的     

人脑胶质瘤间质内化疗研究进展

间质内化疗可避开血脑屏障 ,减少全身用药的毒副作用而大大提高肿瘤局部的药物浓度 ,达到对人脑胶质瘤良好的化疗效果。目前研究较多的是生物分解型多聚体缓释剂瘤腔内给药技术 ,其特点是其分子间有一定的空间结构 ,药物可被储存于其中 ,在体内化疗药物随多聚物的缓解而缓慢释放 ,并可通过改变多聚物的分子量或交联度来控制化疗药物的释放速度。一系列的实验和临床研究表明 ,间质内化疗对胶质瘤具有良好的疗效 ,显示出良好的应用前景。     

抑癌基因的乙酰化与去乙酰化

在真核生物中,组蛋白乙酰化与去乙酰化在基因表达调控中起重要作用。组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰是一个与基因活化和抑制密切相关的动态过程,高乙酰化标志活跃转录而低乙酰化则与转录抑制相关。而组蛋白乙酰化酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)是组蛋白乙酰化的关键酶,其决定着组蛋白的乙酰化程度,参与了肿瘤异常基因表达。而抑癌基因通过对组蛋白赖氨酸末端的乙酰化修饰而改变染色体的结构,从而参与肿瘤的发生。脑胶质瘤是神经系统最常见的恶性肿瘤,其发生发展与抑癌基因的失活有关,而组蛋白的乙酰化水平与肿瘤的产生、增殖、致癌基因和肿瘤抑制基因的表达水平有密切的关系。因此现将抑癌基因的乙酰化与去乙酰化做一阐述。     

长链非编码RNA LINC02447在胶质瘤发展及预后中的作用研究

目的 探讨长链非编码RNA LINC02447在胶质瘤发展及预后中的作用。方法 通过GEO数据集筛选差异表达且与预后相关的lncRNA;利用MTT实验、克隆形成实验、体内抑瘤实验以及免疫组化来检测GBM细胞系的生物学功能;通过数据库LncACTdb预测lncRNA的亚细胞定位,利用数据库NPInter及catRAPID预测lncRNA与其潜在结合对象的结合情况;Western blot检测细胞中ZBTB18的表达。结果GEO数据分析显示LINC02447在GBM中显著低表达,且与患者的不良预后相关;构建了过表达LINC02447的细胞系,结果显示过表达细胞较对照细胞增殖能力(P<0.01)和克隆形成能力(P<0.01)显著降低,体内肿瘤生长减慢(P<0.01),瘤组织中Ki67表达水平降低(P<0.01);数据库结果显示LINC02447定位于细胞核,与ZBTB18具有潜在的结合能力,并且它们在GBM中的表达呈负相关(P <0.05);LINC02447过表达细胞系中ZBTB18的表达降低(P <0.01),同时构建的ZBTB18敲低细胞系较对照细胞...     

胶质瘤放射治疗与凋亡

脑胶质瘤是神经外科难治愈性疾病,放射治疗是其治疗的重要方法之一。近年,国外许多文章报道射线的杀伤作用与凋亡关系密切,凋亡是射线导致细胞死亡的主要方式之一。在离体和活体实验中,各种增强放射诱导凋亡的探索取得了令人鼓舞的效果,有潜在临床应用前景。本文对近年来国外有关放射引发脑胶质瘤凋亡及相关机制作出综述。     

抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响

目的　研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响。方法　采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化。结果　实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加。结论　抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力。