蛛网膜下腔出血与低钠血症

低钠血症是蛛网膜下腔出血的常见并发症之一，发生机理尚有争论。目前倾向于以脑失盐综合征及抗利尿激素分泌异常综合征来解释。现就低钠血症及尿钠排泄与抗利尿激素及心钠素的相互关系以及临床对策作一综述。     

脑钠肽与急性脑血管病并发低钠血症的相关性研究

目的 探讨脑钠肽(BNP)与急性脑血管病并发低钠血症的相关性.方法 使用全自动生化仪检测急性脑血管病病人血清钠浓度,放射免疫检测法测定血浆BNP的浓度.结果 125例急性脑血管病病人并发低钠血症32例,占25.60%;蛛网膜下腔出血并发低钠血症占41.67%.基底节区脑血管病病人并发低钠血症最多,占72.00%.脑血管病痛人急性期血浆BNP水平显著升高,蛛网膜下腔出血并发低钠血症病人血浆BNP水平最高,且血钠浓度与血浆BNP水平呈正相关(r=0.675,P<0.01).急性脑血管病并发低钠血症病人血液流变学指标显著增高.结论 脑钠肽参与急性脑血管病并发低钠血症的病理进程,低钠血症能够加重脑血管病病人的病情.     

低钠血症的诊治研究进展

血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素,低钠血症(Hyponatremia,HN)定义为血清钠低于135 mmol/L〔1〕,此时机体内总钠量可以增多、正常或减低。HN在临床上十分常见,发病率较高,占住院患者15%～30%〔2〕。国外学者在一项历时2年多对300 000例住院患者的血清进行统计分析,发现血     

蛛网膜下腔出血与低钠血症

低钠血症是蛛网膜下腔出血的常见并发症之一,发生机理尚有争论。目前倾向于以脑失盐综合征及抗利尿激素分泌异常综合征来解释。现就低钠血症及尿钠排泄与抗利尿激素及心钠素的相互关系以及临床对策作一综述。     

蛛网膜下腔出血继发低钠血症

低钠血症 (HN)是 SAH的并发症之一 ,也是 SAH患者神经系统症状恶化的常见原因。 HN与 SAH后血管痉挛关系密切 ,与脑梗死的发病率呈正相关。因此 ,HN是影响 SAH预后的重要因素。1　病因与发病机制SAH继发 HN的发生率为 10 %～ 30 % ,病情重及合并脑积水者发病较多。动脉瘤破裂是     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者低钠血症发生情况分析

目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生情况.方法 2000年1月-2007年8月收治动脉瘤性SAH患者 100例.按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA及ACoA)组、后交通(PCoA)组和大脑中动脉(MCA)组,分析其低钠血症的发生率.结果 动脉瘤性SAH患者低钠血症总的发生率为29.0%.ACA及AcoA组、PcoA组、MCA组低钠血症发生率分别为47.5%、15.0%和20.0%.ACoA组中Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级和Ⅰ级～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为72.0%和20.0%;有脑血管痉挛低钠血症的发生率明显高于无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率(P<0.05).结论 ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ级～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高,应注意观察并及时纠正.     

急性脑血管病294例电解质紊乱的分析

<正>电解质紊乱是急性脑血管病的常见并发症,对患者的病情转归和预后关系重大,我们对1995年3月至2000年12月294例急性脑血管住院病例作回顾性分析,就电解质紊乱的特点及临床意义进行初步探讨。     

蛋白激酶C与脑血管病

蛋白激酶C(PKC)是一种钙／磷依赖性蛋白激酶，广泛存在于各种细胞中：正常情况下，PKC几乎都以无活性的形式存在于胞浆中，当受到外界刺激时可发生移位激活而发挥其作用。近年来的研究发现，PKC在脑缺血性损伤和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中起重要作用。     

急性脑血管病并发癫痫发作

脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血等常见的急性脑血管病均可引起癫痫发作，其是部分脑血管病患者的首发症状。因此，急性脑血管病与癫痫的关系逐渐引起人们的重视。     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

Hyponatremia in patients with infectious diseases

Hyponatremia is a common electrolyte disturbance associated with considerable morbidity and mortality. Hyponatremia may not infrequently be present during the course of an infection, does not cause specific symptoms and may be overlooked by clinicians. Nonetheless, it may reflect the severity of the underlying process. This review focuses on the clinical and pathophysiological aspects of hyponatremia associated with infectious diseases. In the majority of cases, the fall in serum sodium concentration is of multifactorial origin owing to increased secretion of the anti-diuretic hormone either appropriately or inappropriately. Inadvertent administration of fluids may worsen hyponatremia and prolong morbidity.     

氙CT测定脑血流在脑血管病中的应用

氙（Xe）是一种惰性气体，与碘近似，具有较高的X线吸收系数。1978年，Haughton等首先报道氙可以作为CT扫描的增强剂。与碘不同，氙被吸入后可以自由弥散至各个组织，尤其是脑组织，其红细胞结合能力非常弱，可以自由通过血一脑屏障。1977年，Winkler等发现了氙在显示脑血流方面的巨大潜力。1978年，Drayer等。率先使用氙吸入后CT扫描测定脑血流。与以往放射性核素^133Xe 测量脑血流的方法不同，氙CT对脑血流进行定量测定的基础是利用计算机建立时间一示踪剂累积曲线，依据Kety—Schimdt生理数学模型进行计算，最终获得脑血流量的绝对值。该数学模型不仅准确，而且具有可重复性。在以狒狒为研究对象的实验中发现，氙CT脑血流量测定与作为脑血流量测定金标准的放射性核素微球技术间的相关系数是0．92，在测定的血流值上也非常一致。     

脑部动脉自旋标记MRI灌注成像技术的临床应用范围

动脉自旋标记(ASL)MRI灌注成像技术是以动脉血流内的水分子作为内源性造影剂成像。首先,对动脉血中的水分子进行射频脉冲标记,等标记后的水分子到达成像层面后进行信号的快速采集,得到标记像(label image),然后,再对未使用射频脉冲的同一层面进行信号采集,获得不施加标记脉冲的对照像(control image),两者相减,所得信号强度差异反映了脑组织的局部血流灌注量[1]。     

经颅多普勒超声检测老年人糖尿病脑血管病变

目的为了解老年人高血压和糖尿病对脑血管病变的影响，探讨老年人糖尿病脑血管病变经颅多普勒超声的诊断方法。方法对老年人糖尿病并存高血压、糖尿病或高血压患者及健康对照组共１０５０条、老年前期各组共１３９５条脑血管进行了经颅多普勒超声检查及对照分析。结果老年患者中以糖尿病并高血压组呈现血流缓慢供血不足型异常最多见，占该组受检血管的８．９％；老年前期组中糖尿病并高血压组及单纯糖尿病组的发生率也较单纯高血压组为高，三者分别为４．６％、６．０％和０．７％。结论老年人高血压、糖尿病并存时脑血管血流缓慢供血不足病变最常见，对发生脑梗塞的患者进行经颅多普勒超声动态观察殊为必要。     

Hyponatremia due to cerebral salt-wasting syndrome: Combined cerebral and distal tubular lesion

A 76-year-old white man was evaluated for a syndrome of hyponatremia, hypotension, and high urinary sodium excretion. There was evidence of inappropriate secretion of antidiuretic hormone and renal salt wasting in the presence of a normal glomerular filtration rate. He had a distal tubular acidification defect and unresponsiveness to standard doses of mineralocorticoids. The renin aldosterone axis was normal, as were thyroid and adrenal function. The patient could not dilute the urine, nor excrete a standard water load. Renal concentrating ability was normal, but there was no additional response to exogenous vasopressin. With modest salt restitution, the patient continued to lose large quantities of sodium in the urine, resulting in severe postural hypotension. Renal biopsy showed normal glomeruli with distinct degeneration of the distal tubules. There was no evidence of an acute inflammatory interstitial nephritis. The patient did not respond to therapeutic doses of mineralocorticoid (fludrocortisone), but treatment with water restriction, increased salt intake, and large doses of mineralocorticoids resulted In a normal serum sodium level and blood pressure. This case falls in the category of “cerebral salt wasting” syndrome. The cause was a combination of idiopathic secretion of antidiuretic hormone and distal tubular degeneration resulting in pseudohypoaldosteronism.