Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理，方法 以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠，并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子β-糖基化终末产物含量进行比较，结果 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子β上调或糖基化终末产物积聚。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病组和缬沙坦治疗组.实验2、4、8、12周后分别处死大鼠.光学显微镜下观察肾组织病理改变,逆转录-聚合酶链反应测定肾脏结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,免疫组织化学测定肾脏CTGF蛋白的表达.结果 与正常组比较,糖尿病组和缬沙坦治疗组大鼠的血糖、血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率均显著增高(P值分别＜0.01、0.05),肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白表达显著增加(P值分别＜0.01、0.05).缬沙坦治疗组大鼠血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率较糖尿病组大鼠均有不同程度的显著降低(P值分别＜0.01、0.05),肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白表达显著降低(P值均＜0.05).结论 缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护的作用可能与减少肾脏CTGF mRNA和CTGF蛋白的表达有关.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的 :观察氯沙坦对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)和细胞外基质 (ECM )%DⅣ型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达的影响 ,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病 (diabetesnephropathy ,DN)保护作用的可能机理。方法 :实验大鼠随机分为 3组 ,每组 12只 :正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )和氯沙坦治疗组 (DL组 )。左下腹腔注射STZ 6 0mg/kg体重制成糖尿病模型 ,DL组在糖尿病模型确立后第 2d予氯沙坦 10mg/(kg .d)灌胃 ,C组与D组仅给予等量自来水灌胃。检测各组第 4、 8wk末 (每组各取 6只 )的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重 ;免疫组化检测肾内TGF β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平 ,图像分析系统分析光密度值。结果 :DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少 ,相对肾重减轻 (P <0 0 1) ;免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF β1蛋白表达增多 ,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多 ;DL组TGF β1蛋白表达均明显低于D组 ,治疗 8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5 )。结论 :肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因 ;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF β1表达 ,减少ECM积聚     

血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏作用的研究进展

近10余年来随着血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）广泛用于临床降压及治疗心衰，人们发现它具有降低肾小球毛细血管压，减少尿蛋白等肾保护作用。同时发现经典的肾素血管紧张素系统（RAS）．其通过循环肾素及血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对全身作用的理论已经过时，局部RAS理论已被公认。肾脏不只是产生肾素的场所，肾脏局部RAS在A-CEI对肾脏保护作用已越来越受到人们的重视。随着分子生物学技术及细胞培养方法的应用，包括采用原位杂交及免疫组化等方法，对组织进行分子水平及各类细胞产物的表达研究，发现肾小球，肾小管质细胞内有RAS各种…     

阻断肾素—血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨不同水平阻断肾素－血管紧张素系统对糖尿病（DM）大鼠肾脏保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分成正常对照组（NC组）、DM对照组（DM组）、ACEI（雷米普利）组和AT1RA（芦沙坦）组。观察平均颈动脉压（MAP）、体重、肾重、尿白蛋白（UAlb）、血AngⅡ、ET-1、NO及肾脏病理学。结果ACEI组和AT1RA组与DM组相比，体重明显增加，肾重明显降低（P＜0．01），UAlb明显降低（P＜0．01），MAP明显降低（P＜0．01）。治疗组的电镜下肾脏改变均较同期DM组病变轻。ACEI能使血浆AngⅡ降低，在第4、8周时甚至低于DM组，而AT1RA使血浆AngⅡ明显增高。两组血ET－1在第4、8周时均明显降低（P＜0．01，并能抑制血NO的早期升高及后期下降（P＜0．01）。结论：ACEI和AT1RA可能通过在不同水平阻断AngⅡ的作用而显降低血ET－1水平，部分延缓NO的下降，介导了DM时肾脏的保护作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者肾保护作用的临床研究

对120例合并有轻、中度肾损害的2型糖尿病患者，在常规糖尿病治疗的同时分别予血管紧张素转换酶抑制剂（贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦）及两者联合治疗。治疗8周后24h尿蛋白排泄较治疗前均显著降低，以联合治疗的减少最为明显。提示血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病肾病患者有很好的肾脏保护作用。     

盐酸贝那普利对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的: 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制. 方法: 应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达. 结果: SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P＜0.01). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7) nmol/(min·g). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY组相比,无显著差异. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g ,SHR组为(83±8) ng/g ,WKY组为(43±14)ng/g. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY相比无显著差异(P＞0.05). SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均＜0.01). 结论: 贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理。方法　以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠 ,并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子 β、糖基化终末产物含量进行比较。结果　 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子 β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论　 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子 β上调或糖基化终末产物积聚     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏TGFβ1表达的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ的AT1受体拮抗剂伊贝沙坦对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏TGFβ1表达的影响 ,并与血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利加以比较。方法　糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组 (4 0mg/kg)、福辛普利组 (4 0mg/kg)、两药合用组 (2 0 2 0mg/kg) ,糖尿病对照组。另设一组正常对照组。给药 4周末观察各组血压、血糖、三酰甘油、胆固醇水平 ;采用免疫组化法检测肾组织中TGFβ1的表达 ,并应用病理图象分析软件对其结果进行定量分析。结果　同糖尿病对照组相比 ,伊贝沙坦组、福辛普利组及合用组的血压下降 ;TGFβ1的表达明显降低 ,下降幅度分别达 79.2 %、81.7%和 84.9%。但各用药组间血压及TGFβ1表达的下降程度无明显差别。结论　 1.伊贝沙坦可以抑制糖尿病大鼠肾脏TGFβ1的表达 ,其效果与福辛普利相似。 2 .在本次实验条件下 ,合用组与单用药组相比对TGFβ1表达的影响无统计意义上的差别 ,但更多的样本数、更长的观察期以及药物剂量比例的变化也许有助于差异的检出。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制研究

目的：观察“益肾汤”对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对糖代谢的影响，并探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型，以不同剂量的“益肾汤”进行干预治疗，并与血管紧张素受体拮抗剂“缬沙坦”比较，观察大鼠肾功能、肾脏形态学及血、尿、组织内皮素含量及糖代谢变化。结果：大鼠成功诱发糖尿病。糖尿病动物体重、肝重均显下降，尤其是DM组；而药物治疗各组体重显大于DM组。糖尿病各组肾脏相对重量均显大于CON组。血糖：糖尿病各组均显高于CON组；药物治疗组则显低于DM组。HbAIc：DM及ARB组显高于CON组，ARB、YSI、YS2三组显低于DM组。血肌酐：YSl、YS2显低于其它3组、YSI组显低于YS2组。24h尿量、尿白蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；24h尿总蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组。24h尿ET、肾组织ET：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；血ET：各组间差异无显性。结论：“益肾汤”具有减少尿白蛋白排出、降低血糖及血肌酐浓度、抑制肾组织内皮素形成的作用；普通剂量与大剂量的疗效无显差异。“益肾汤”防治糖尿病肾病的作用与其抑制肾脏内皮素形成、干扰内皮素作用、改善糖代谢等因素有关。     

多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶抑制剂单宁酸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制

目的：研究多（二磷酸腺苷-核糖）水解酶（PARG）抑制剂单宁酸（GLTN）对糖尿病
大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病3-氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（CDT组）、糖尿病GLTN低剂量（20 mg·kg-1·d^-1）处理组（LDT组）和糖尿病GLTN高剂量（30 mg·kg-1·d^-1）处理组（HDT组）,12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果：与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低（P<0.01）,血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01）,LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。     

NMN在糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化中的作用及其机制

目的：探讨烟酰胺单核苷酸（NMN）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾细胞纤维性变的作用,阐明NMN通过沉默信息调节因子1（Sirt1）和AKT途径缓解肾实质细胞纤维化的机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠2型糖尿病模型,模型大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=10）：实验组大鼠分为糖尿病+NMN组（n=15,连续皮下注射NMN）和糖尿病+PBS组（n=15,大鼠注射200 μL无菌PBS）,之后断头处死大鼠,取肾脏组织进行切片和蛋白提取,Westen blotting法和免疫共聚焦法检测2组大鼠肾小球细胞中Sirt1、AKT、p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平。采用高浓度葡萄糖（200 mmol·L^-1）处理大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞3~6 d后,随机将培养细胞分为4组（分别给予0、50、100和200 μmol·L^-1 NMN）,以给予5.6mmol·L^-1葡萄糖不给予NMN的细胞作为对照组,继续培养24 h后收集细胞提取蛋白,采用Westen blotting法检测各组HBZY-1细胞中Sirt1、AKT和p-FoxO3a蛋白表达水平。结果：与糖尿病+PBS组比较,糖尿病+NMN组大鼠肾实质细胞中Sirt1和AKT蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,糖尿病+NMN组大鼠肾实质细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平升高（P<0.01）。与对照组（给予5.6 mmol·L^-1葡萄糖）比较,50 μmol·L^-1NMN组HBZY-1细胞中Sirt1和AKT蛋白表达水平升高（P<0.05）,100和200 μmol·L^-1NMN组HBZY-1细胞中Sirt1、AKT和p-FoxO3蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：NMN能够通过调节Sirt1与AKT蛋白表达提高DN大鼠肾小球细胞中内源性p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达,NMN及其类似物可能具有潜在预防或治疗DN大鼠肾小球纤维化的作用。     

复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

Protective effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor perindopril on diabetic glomerulopathy in streptozotocin-induced diabetic rats.

Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｔｈｅａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａｔｈｙｉｎｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｂｅｔｉｃｒ...     

Effects ofRheum officinale on the renal hypertrophy and hyperfiltration in the streptozotocin-induced diabetic rats

To study the effects ofRheum officinale (RO) on epidermal growth factor (EGF) in renal hypertrophy in the diabetic rats were induced by streptozotocin. The results showed that renal hypertrophy occurred in the diabetic rats, but not in the RO-treated rats. Urine EGF was 38.2±16.6 ng/24 h at day 28 in the control, and it was significantly increased from day 7 in the diabetic rats (477.8±187.2 ng/24 h at day 7, 328.2±153.9 ng/24 h at day 28), while in the RO-treated rats it was significantly less than that in the diabetic rats (282.2±112.5 ng/24 h at day 7, 258.3±72.3 ng/24 h at day 28). Moreover, glomerular filtration rate and renal blood flow reduced in RO-treated diabetic rats as compared with streptozotocin diabetic rats. Because kidney is the main source of urine EGF and EGF has been shown to induce renal growth both in vitro and in vivo. It is indicated that EGF may be able to initiate renal hypertrophy in diabetic rats, and the effect of RO on the renal hypertrophy is probably relative to the inhibition of renal EGF production resulted from RO treatment.     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究

目的观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)的影响及对肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成4组:模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦 复肾降纤宁组,同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达,Western blotting检测肾组织PDGF-β的表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF-β表达显著升高,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高;复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦 复肾降纤宁组上述指标显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;厄贝沙坦 复肾降纤宁组各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到对照组水平。结论复肾降纤宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC、VEGF和PDGF-β的表达,减轻肾组织纤维化有关。     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响及其机制研究.方法:30只大鼠中随机选择8只作为对照组,另22只采用高脂饮食联合链脲佐菌素复制T2DM,将造模成功的17只大鼠随机分成模型组(n=9)和EGCG组(n=8).EGCG组给予EGCG灌胃,剂量为40 mg/kg,1次/d,对照组和模型组每次灌胃等体积生理盐水,连续4周.采用Morris水迷宫法评价大鼠认知功能,测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,Western blotting检测海马组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少(P<0.05);FBG、FINS升高,ISI降低(P<0.05);海马TNF-α 和IL-6含量升高,NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.05).与模型组比较,EGCG组逃避潜伏期减少,跨越原平台位置次数增加(P<0.05);FBG、FINS降低,ISI升高(P<0.05);海马TNF-α 和IL-6含量降低,NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05).结论:EGCG对T2DM大鼠认知功能减退有改善作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL-6及NF-κB p65蛋白表达,从而减轻海马炎症反应有关.     

2型糖尿病大鼠肾脏病变与线粒体功能变化关系

目的探讨2型糖尿病大鼠肾脏病变与局部能量代谢的关系。方法4只Wistar大鼠为正常对照组,10只GK Wistar大鼠随机分为糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（腹腔内隔日注射α-硫辛酸35 mg.kg-1）,各5只。12周后测定24 h尿蛋白排泄率、肾组织ATP酶活性和氧化应激指标。结果糖尿病对照组大鼠尿蛋白排泄率增高,肾组织ATP酶活性降低,以及MDA水平升高和GSH水平降低,而硫辛酸治疗能明显改善上述异常变化。24 h尿蛋白排泄率与SOD、GSH和ATP酶活性呈显著负相关,肾组织ATP酶活性与GSH呈显著正相关。结论2型糖尿病大鼠肾脏存在明显的线粒体功能障碍,此与肾病的发生和发展有关。