饮用磁化水小鼠抗氧化酶活力变化实验研究

将小鼠随机分为饮用磁化水的实验组及饮用自来水的对照组，常规包头１个月，测定其血液中的抗氧化酶活力。结果，实验组３种抗氧化酶活力均高于相应对照组，显示饮用一定时间磁化水的小鼠抗氧化酶活力显著增强，机体清除自由基能力提高。     

金王纯花粉对小鼠体内抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的影响

目的：探讨金王纯花粉的抗氧化作用。方法：选用１３～１６个月龄昆明种雌性小白鼠，随机分为实验组和对照组，实验组给予蒸馏水配制的２６％花粉混悬液（ｇ／ｍｌ），对照组用蒸馏水代替，自由饮用。两组小鼠均食用ＡＯＡＣ饲料，喂养３０ｄ，测定小鼠部分脏器组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：花粉组小鼠肾、肝和心肌组织中ＭＤＡ含量显著低于对照组；而肾、心肌组织中ＳＯＤ活力和全血、肝组织中ＧＳＨＰｘ活力明显高于对照组，差别均有显著统计学意义。结论：金王纯花粉可以提高小鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

丁苯酞对癫癎小鼠保护作用的研究

目的观察丁苯酞对癫癎小鼠大脑的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法预先给予小鼠丁苯酞腹腔注射,30 m in后腹腔注射戊四唑诱发癫癎,对小鼠脑组织ATP酶（ATPase）的活力及抗氧化指标进行观察。结果丁苯酞能降低丙二醛的含量,增强总超氧化物歧化酶、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活力及总抗氧化能力,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丁苯酞能增强癫癎小鼠脑内ATP酶的活力及抗氧化能力,从而可能缓解癫癎的发作。     

硒对中期保存的兔角膜内皮细胞的影响

目的 探讨硒对中期保存的兔角膜内皮细胞的保护作用及机制。方法 前房内分别注入M-K液，以及含有3μmol／L、5μmol／L、8μmol／L亚硒酸钠的M-K液后。全眼球保存兔角膜。在保存1、3、5d后。分别行内皮细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力检测、角膜内皮细胞活性染色、角膜内皮显微镜检查。结果 保存后实验组GSH-Px活力明显高于对照组。保存3d及5d后实验组内皮细胞存活率高于对照组。内皮显微镜显示。保存后的六边形细胞百分率各实验组均较对照组高。保存5d后实验组细胞平均密度高于对照组。结论 在角膜中期保存液中加入一定剂量的硒，能够提高内皮细胞的抗氧化能力，延长角膜的保存时间。     

如皋黄酒对老龄小鼠的抗氧化机制初探

目的：探讨如皋黄酒对机体的抗氧化能力。方法：用试剂盒法,测定一定时间内饮用不同量的黄酒后的老龄小鼠血清及肝脏组织中的氧化应激指标：总的丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量和总超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活力。结果：饮用一定量的如皋黄酒可显著增高老龄小鼠体内总SOD活力,降低老龄小鼠体内总MDA含量,从而明显改善老龄小鼠的抗氧化能力。结论：如皋黄酒具有明显改善机体抗氧化的能力。     

少龄、老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化脂质含量测定

作者对3月龄和13～16月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（MDA）含量进行了测定．结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织SOD活力，肾、肝组织和全血中GSH－Px活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中MAD含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中MAD含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄．小鼠机体抗氧化功能逐渐减弱，抑制脂质过氧化反应的能力降低．     

东兰墨米对小鼠大脑、肝脏SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的探讨东兰墨米对小鼠大脑和肝脏抗氧化作用的影响。方法健康小白鼠30只，随机分为正常对照组、普通大米组和东兰墨米组，每组10只。东兰墨米组用东兰墨米连续灌胃28d，然后分别测定大脑、肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果东兰墨米组小鼠大脑、肝脏中SOD活力和GSH-Px活性比正常对照组均明显升高，大脑、肝脏中MDA均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论东兰墨米具有较好的清除自由基，降低MDA含量，提高SOD活力和GSH-Px活性的作用。     

脉冲电场和磁场对小鼠大脑皮层GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的:研究脉冲电场及磁场对小鼠大脑皮层中的丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。方法:将32只小鼠随机分成2组正常对照组和6组实验组,每组4只。6组实验组小鼠分别置于不同强度的脉冲电场及磁场中,每次作用2 h,每天作用2次,15 d后断头取脑,测定大脑皮层中的GSH-Px活性和MDA含量。结果:与正常对照组相比,实验组小鼠大脑皮层组织的MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显增加,差异均具有统计学意义。结论:脉冲电场及磁场对小鼠大脑皮层中的MDA含量和GSH-Px活性有一定的影响。     

锌和砖茶对酒精性损伤雌鼠心肌组织中丙二醛、总抗氧化能力的影响研究

目的:研究小鼠饮用乳酸锌及砖茶之后,降低接触乙醇对心肌组织中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响程度。方法:将50只雌性小鼠按体重随机分为空白对照组、白酒模型对照组、乳酸锌组、砖茶组、乳酸锌加砖茶组,每组10只,30 d后小鼠空腹16 h,用白酒一次大剂量灌胃后立即断头处死,取心肌组织测定MDA含量、T-AOC。结果:白酒模型对照组小鼠心肌组织MDA测定结果(1.55±0.19 nmol/mL)高于乳酸锌组(1.22±0.08 nmol/mL)和砖茶组(1.00±0.11 n mol/ml)(P0.05),白酒模型对照组小鼠心肌组织T-AOC(2.34±0.02活力单位)低于空白组(P0.01)、砖茶组(4.03±0.68活力单位)、乳酸锌组(2.91±0.53活力单位)、乳酸锌加砖茶组(2.89±0.39活力单位)(P0.01)。结论:锌和砖茶单独饮用对乙醇所引起小鼠心肌组织中MDA升高具有保护作用,可以提高饮酒雌性小鼠的抗氧化能力。     

人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响

本文从亚细胞水平探讨了人参蜂王浆口服液对抗氧化酶活力的影响,并与传统的抗氧化剂VitE进行了对比性研究。结果显示小鼠经8．5Gy60Coγ射线一次性全身照射后,本口服液组小鼠肝细胞线粒体中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显高于损伤组（P＜0．01或（P＜0．05）,而与VitE组无显著差另（P＞0．05）;胞质中CuZn－SOD和Mn－SOD活力均明显低于损伤组（P＜0．01）,亦与VitE组无显著差别（P＞0．05）;微粒体中CAT活力明显高于损伤组及VitE组（P＜0．01）。     

蕨麻提取物抗衰老作用研究

目的 研究蕨麻提取液(JME)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响,从而探讨JME的抗衰老作用机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予3种剂量的JME治疗6周后,测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶、MAO和MDA等指标,观察JME的延缓衰老作用.结果 与模型组相比,JME能有效改善衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑、肝组织的SOD和肝、全血中GSH-Px的活力,提高脑中Na -K -ATP酶水平,显著降低脑中MAO活力,不同程度降低脑、肝、血清中MDA含量.结论 JME可有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,具明显抗衰老作用,其作用可能与其清除自由基改善衰老相关酶作用有关.     

宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响

目的：研究宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响。方法：选用枸杞水提液喂养小鼠进行密闭缺氧实验。实验分缺氧组、枸杞低剂量组、枸杞高剂量组。实验结束剖取小鼠心、肝、肺组织测定SOD含量。结果：枸杞组缺氧小鼠心、肝、肺组织的SOD含量高于盐水对照组,其中高剂量组组织中的SOD含量升高最为显著（P＜0．01）。结论：宁夏枸杞可提高密闭缺氧小鼠SOD的活性。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织动态抗氧化作用研究

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-galactose,D-gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,寻找荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-gal腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）致亚急性衰老小鼠为模型,8周造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg^-1）,维生素E对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃(intragastric perfusion, ig)给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 r离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2、4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义,给药6、8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上无统计学意义,给药6周后,荭草苷40 mg·kg^-1,20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。与维生素E相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E,40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。结论：D-gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。高剂量的荭草苷和牡荆苷抗氧作用与维生素E相当。荭草苷和牡荆苷具有提高     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

快速老化小鼠P10海马PI3K信号转导通路的变化及APP17肽的影响

目的探讨APP17肽对快速老化小鼠P10（SAMP10）学习记忆、海马组织抗氧化酶活性和PI3K信号转导通路蛋白质变化的影响。方法采用通道式水迷宫实验观察SAMP10行为学改变,采用羟胺法和硫代巴比妥酸（TBA）比色法、黄嘌呤氧化酶法及免疫组织化学染色技术,测定过氧化脂质降解产物中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、PI3K信号转导通路蛋白质的变化。结果①模型组小鼠存在明显的学习记忆功能障碍,APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组与正常对照组无明显差异;②模型组海马神经细胞线粒体SOD活性明显降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）;APP17肽组SOD活性高于模型组（P<0.05）,而MDA含量低于模型组（P<0.01）;③模型组PI3K信号转导通路相关蛋白TrkA、Akt/PKB、bcl 2阳性染色细胞数较对照组分别减少63%、50%和45%(P<0.01),经APP17肽治疗后,各种蛋白的表达明显上调(P<0.05);而神经生长因子（NGF）和结合元件蛋白（CREB）的表达无明显差异（P>0.05）。结论SAMP10存在学习记忆障碍,海马组织抗氧化酶活性降低、自由基代谢产物含量增加、PI3K信号转导通路蛋白表达异常,APP17肽能部分纠正这些异常变化。     

中华胃康抗小鼠胃溃疡作用的实验研究

目的：观察中华胃康对小鼠胃溃疡发生的抑制作用及对小鼠疲劳时间和自发活动的影响。方法：小鼠胃溃疡模型分别采用冷水应激、灌服盐酸、皮下注射消炎痛同时灌服乙醇制备,分别观察每种模型中模型组、中华胃康大中小剂量组及三九胃泰组小鼠胃溃疡情况并评分。使用转棒式疲劳仪,记录正常对照组、中华胃康大中小剂量组小鼠疲劳时间。使用小鼠自发活动计数仪,记录正常对照组、中华胃康大中小剂量组及安定组小鼠10min内自发活动的次数。结果：与模型组比较,中华胃康大中小剂量组及三九胃泰组小鼠胃溃疡指数明显下降;与正常对照组比较,中华胃康大中小剂量组小鼠疲劳时间明显延长;与正常对照组比较,中华胃康大中小剂量组小鼠10min内活动次数明显增加。结论：中华胃康能有效抑制小鼠实验性胃溃疡的发生,从一个侧面说明中华胃康治疗慢性胃炎的药理基础。     

刺五加皂苷的抗辐射损伤作用

目的：探讨刺五加皂苷 (ASS)对X射线照射小鼠抗辐射损伤的作用。 方法：将小鼠50只随机均分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量ASS实验组。测定小鼠脾指数、胸腺指数、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,并测定淋巴细胞转化率和外周血白细胞数。 结果：3个ASS实验组小鼠各项指标与对照组比较,脾指数差异无显著性（P>0.05）,胸腺指数、淋巴细胞刺激指数、血清SOD和GSH-Px活性差异均有显著性（P<0.05）。 结论：ASS对辐射小鼠具有一定的抗辐射和抗氧化作用。     

绿茶抗辐射损伤作用研究

目的 探讨绿茶对^60Coγ射线诱发小鼠辐射损伤的保护作用。方法 将小鼠35只随机分为正常对照组，辐射对照组，三个饮茶试验组，饮茶试验组动物分别饮用1．25％，2．5％，5％绿茶水浸液两周后，除正常对照动物组外，其余各组均以5Gy^60Coγ射线进行一次全身照射，并继续饮茶一周后处死全部动物，测定小鼠血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力，股骨骨髓细胞DNA含量，有核细胞数及胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 三个饮茶试验组小鼠血清MDA含量、骨髓嗜多染红细胞微核率显著低于辐射对照组（P＜0．05），血清SOD活力、骨髓细胞DNA含量和有核细胞数明显高于辐射对照组（P＜0．05）。结论 绿茶对辐射损作具有一定的防护作用。