微淋巴管形成对胃癌淋巴结转移的影响

目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性.方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)及分布特点.结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P＜0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P＜0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P＜0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P＜0.05). VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P＜0.05 ).结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达.微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义.     

淋巴管内皮生长因子受体3对胃癌血管生成、肿瘤转移及预后的影响

目的探讨淋巴管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）与胃癌临床病理参数、血管生成及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测51例胃癌手术切除标本中VEGFR-3的表达,应用CD34标记肿瘤内微血管,计数微血管密度,对VEGFR-3与临床病理参数、肿瘤内MVD以及预后间的关系进行回顾性分析。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MVD明显增高;VEGFR-3阳性组和高MVD组患者的中位生存时间以及3年、5年生存率均明显低于阴性组,VEGFR-3与MVD呈正相关。结论VEGFR-3的表达与胃癌的浸润深度、肿瘤分级及淋巴结转移相关。VEGFR-3可促进肿瘤微血管生成。VEGFR-3阳性、MVD增高可作为胃癌淋巴转移及预后的指标。     

黑色素瘤中VEGF-C和微淋巴管密度检测及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C和微淋巴管密度在黑色素瘤组织中的表达及其临床意义?方法:免疫组化检测黑色素瘤中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)表达和D2-40标记的微淋巴管密度,分析VEGF-C和微淋巴管密度的相关性及两者与黑色素瘤临床病理特点的关系?生存分析评价两者表达高低对黑色素瘤无转移生存率的影响?取黑痣为对照?结果:黑色素瘤微淋巴管密度(14.30±4.91)明显高于黑痣(7.64±3.08)(P < 0.01);黑色素瘤溃疡组的微淋巴管密度高于无溃疡组(P=0.005);VEGF-C表达和临床病理特征未发现相关性(P > 0.05),且其表达强度高低对微淋巴管密度大小及无转移生存率均无影响(P > 0.05)?而微淋巴管密度≥14.7比<14.7的黑色素瘤患者的无转移生存率缩短(P < 0.05)?结论:黑色素瘤内部存在新生淋巴管,微淋巴管密度大小和原发灶有无溃疡正相关,检测微淋巴管密度可以预测黑色素瘤淋巴结转移?     

胃癌组织中VEGF—C、VGFR-3表达和微淋巴管密度的研究

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体-3（VEGFR-3）在胃癌组织中的表达,分析其表达与微淋巴管密度（LVD）和胃癌生物学行为之间的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化sP法检测胃癌组织标本125例、癌旁正常组织96例中VEGF—C、VEGFR-3的表达,以Podoplanin标记微淋巴管密度（LVD）进行计数。结果VEGF—C和VEGFR-3在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为62．4％、56．0％和10．41％、12．5％,差异有统计学意义（均P〈0．05）,VEGF—C和VEGFR一3表达与LDV、胃癌淋巴结转移、临床分期、远处转移及CEA均呈正相关（P〈0．05）,VEGFR一3表达与Ca19—9呈正相关（P〈0．05）而VEGF—C的表达则与CA19—9无相关（P〉0．05）;胃癌组织中LVD计数为（2．98±0．81）个高于癌旁正常组织中计数（1．82±0．63）个,差异有统计学意义（P〈0．05）,且癌周LVD计数高于癌内LVD计数（P〈0．05）。结论胃癌组织中VEGF—C和VEGFR-3均呈高表达,与淋巴管生成有关并参与了胃癌的发生、浸润和转移。     

肿瘤微淋巴管的研究进展

肿瘤细胞的转移影响患者的预后,微淋巴管的生成对肿瘤的淋巴转移有着重要意义。研究显示,明确区分微淋巴管及微血管是肿瘤微淋巴管研究的关键;淋巴管在肿瘤转移过程中发挥着重要作用;将抗微淋巴管形成及经淋巴管治疗作为新的肿瘤治疗的靶点尚待进一步研究本文就该问题对文献资料进行综述。     

舌鳞癌组织中VEGFR-3和淋巴管密度的表达及其临床病理意义

目的：检测舌鳞癌组织中血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和淋巴管密度(LVD)的表达水平,探讨其与患者临床病理指标的关系。方法选取2006年1月至2014年5月搜集的舌鳞癌标本60例和正常舌体标本12例,采用免疫组化染色法检测组织中VEGFR-3和LVD的表达水平,运用SPSS19.0软件处理实验数据,统计分析VEGFR-3与肿瘤LVD之间的相关性及临床病理意义。结果 VEGFR-3在舌鳞癌组织中的高表达率为56.67%,对照组为25.00%;LVD在舌鳞癌组织中的高表达率为58.33%,对照组为16.67%;舌鳞癌中VEGFR-3和LVD的表达明显高于正常舌组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-3和LVD的高表达与淋巴结转移(PVEGFR-3=0.043,PLVD=0.019)、临床分期(PVEGFR-3=0.006,PLVD=0.015）及生存状态(PVEGFR-3=0.028,PLVD=0.015)之间均具有相关性;VEGFR-3和LVD在舌鳞癌中具有正相关性(r=0.916,P<0.001)。结论 VEGFR-3和淋巴管密度与肿瘤的侵袭、转移及预后密切相关,可作为指导舌鳞癌诊治及判断预后的重要指标。     

VEGFR-3、LYVE-1与胃癌微淋巴管密度及转移相关性研究

目的 观察胃癌组织、正常胃组织淋巴管结构和分布特点,分析胃癌微淋巴管密度(LMVD)与临床病理特性的相关性,探讨胃癌淋巴管生成和转移的机制.方法 胃癌施行根治性切除术获得胃癌组织蜡块和正常胃组织蜡块,并制成玻璃切片,VEGFR-3和LYVE-1抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD.分析癌组织与正常胃组织LMVD变化以及癌组织LMVD与临床病理特征间的关系.结果 胃癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多.胃癌组织LMVD 较正常胃组织LMVD 增多(P<0.05).胃癌组织LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关(P>0.05).结论胃癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价.     

胃癌中D2-40标记的淋巴管密度的检测及表达意义

目的探讨胃癌组织中微淋巴管分布、密度、形态特征及其与相关临床病理因素之间的关系,分析胃癌淋巴结转移的可能机制.方法应用单克隆抗体D2-40检测49例原发性胃腺癌淋巴管情况,并分析其和临床病理参数之间及和癌周淋巴结转移之间的关系.结果人胃癌癌旁区淋巴管密度高于肿瘤区,肿瘤癌旁区域中淋巴管密度与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移,差异有统计学意义（P〈0.05）.但在年龄、性别上无差异性.结论 （1）胃癌组织中淋巴管的分布及形态存在异质性,淋巴管主要分布于肿瘤边缘区,肿瘤边缘区淋巴管密度与淋巴结转移、分化程度、浸润深度有关,其淋巴管的数量的增加和形态的变化可能与胃癌的侵袭及转移相关;（2）胃癌癌旁组织中的淋巴管密度检测可作为评估胃癌淋巴结转移状况的一项辅助指标,为判断胃癌患者预后及确定临床治疗方案提供实验和理论依据.     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

60例胃腺癌微淋巴管密度的研究

目的探讨胃腺癌中微淋巴管的分布特点及其与淋巴结转移的关系。方法采用微淋巴管特异标记D2-40对60例胃腺癌的癌中心组织、癌边缘区组织及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,以CD34标记血管作对比。结果胃癌中心未见明显微淋巴管;边缘区微淋巴管明显增多,胃癌边缘区淋巴管密度较正常胃组织增高(P<0.01),胃癌边缘区微淋巴管密度与胃腺癌分化程度与淋巴结转移有关(P<0.05或0.01)。结论胃癌组织边缘区存在新生微淋巴管,癌周围微淋巴管密度增加与胃腺癌分化程度及淋巴结转移有关,胃癌边缘区微淋巴管密度测定对淋巴结转移可能性的判断具有一定意义。     

淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1标记的乳腺癌微淋巴管密度测定及其临床意义

目的 探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1 (LYVE-1)标记的乳腺癌微淋巴管密度测定(MLD)在乳腺癌表达的临床意义.方法 采用免疫组化方法检测54例乳腺癌组织和40例正常乳腺组织的LYVE-1的表达,光镜下观察计数MLD,评价淋巴管增殖情况.结果 LYVE-1阳性表达于肿瘤边缘组织淋巴管内皮细胞,表现为淋巴管扩张明显...     

非小细胞肺癌癌周微淋巴管密度的检测及其临床意义

目的 :探讨非小细胞肺癌癌周微淋巴管密度 (L MVD)与其临床病理特征及预后的关系。方法 :选取 75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织 ,应用免疫组化双染试剂盒及 FV- - RA和 型胶原单克隆抗体在同一张切片上分别对内皮细胞和基膜进行标记 ,在光镜下观察微淋巴管密度。结果 :1非小细胞肺癌癌周组织中 L MVD为(14 .73± 3.5 7)显著高于肺良性病变组织 (7.5 8± 4 .2 9)。2微淋巴管密度与肿瘤组织原发肿瘤的大小、淋巴结的转移、P- TNM分期及细胞分化程度等均有密切相关 (P<0 .0 1) ,而与发病年龄、性别、肿瘤的原发部位 ,组织类型无关。 3肺癌组织中微淋巴管高密度组患者 5 a生存率明显低于低密度组 ;与肺癌患者术后生存期显著负相关。结论 :微淋巴管密度在肺癌的发生、发展、转移中起重要作用 ,可作为非小细胞肺癌生物学行为的一项评估指标 ,检测非小细胞肺癌中L MVD有助于预测非小细胞肺癌的预后及指导术后综合治疗。     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用.     

微淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌进展的关系

目的探讨微淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌进展的关系。方法对咸宁学院附属第一医院病理科2007年5月至2009年9月存档的73例乳腺IDC组织采用鼠抗人D2-40、VEGFR-3单克隆标记,免疫组化S-P二步法在光镜下观察LMVD。结果 73例D2-40、VEGFR-3标记乳腺IDC组织LMVD明显高于乳腺纤维瘤组织LMVD,两者差异具有统计学意义（P〈0.01）;不同分期的乳腺IDC组织LMVD差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）。结论乳腺IDC中存在微淋巴管的生成,与其发展关系密切,LMVD可作为预测乳腺IDC转移和预后的重要依据。     

胃癌组织中微血管密度及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中的微血管密度(microvessel density,MVD)及其临床意义.方法 采用免疫组化S-P法,检测80例经手术切除的胃癌组织中CD34标记的肿瘤MVD,分析其与临床病理因素及预后的关系.结果 CD34表达于大部分毛细微血管,CD34标记的微血管密度最高区域多为肿瘤细胞浸润的前缘部位;胃癌中MVD显著高于胃癌旁组织和正常胃组织(P＜0.01);胃癌MVD与TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关(P＜0.01);胃癌高MVD组5 a生存率为21.9%,显著低于低MVD组(42.9%);Kaplan-Meier生存率分析,Logrank为6.24(P＜0.05).结论 肿瘤MVD可作为评估胃癌术后复发转移和预后的重要指标.     

非小细胞肺癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)生物学行为及其预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 6例NSCLC和 16例正常肺组织中MVD、VEGF的表达。结果　 (1)NSCLC与正常肺组织MVD、VEGF的表达具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肺癌MVD随VEGF表达的增强而增多 ,两者呈正相关。(2 )MVD和VEGF的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高 (P <0 .0 5 )。(3)生存期 <2年者MVD和VEGF的表达显著高于生存期 >2年者 (P <0 .0 5 )。结论　MVD和VEGF的表达与NSCLC发生、发展、转移关系密切 ,可作为NSCLC生物学行为及预后判断的指标。     

血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3在食管癌淋巴转移中的作用

血管内皮生长因子C(VEGF-C)属于血管内皮生长因子(VEGF)家族成员,是迄今为止发现的第一个淋巴管生成因子,通过与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)结合后,主要参与肿瘤的淋巴管生成和区域淋巴结转移。VEGFR-3是VEGF-C在淋巴管内皮细胞上较特异的受体,对淋巴管生成发挥重要作用。胚胎时期表达于小静脉及淋巴管,成年后,仅限制表达于淋巴管内皮细胞,可作为成人淋巴管内皮细胞的标志物。本文将对VEGF-C、VEGFR-3的结构、功能及在食管癌淋巴转移中的作用及研究现状予以综述。     

卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达

[目的]探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系.[方法]采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD).[结果]卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32、间质为9.24±6.55;MVD(160±53)/mm2,显著高于子宫肌瘤、子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P＜0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P＜0.05).子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15例Ⅰ-Ⅱ期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率、MVD无显著性差异(P＞0.05),与临床分期不相关.[结论]异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据.     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期研究

为研究肿瘤微血管密度(MVD)和肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平与胃癌的病理及临床分期间的关系。应用抗人Ⅷ因子相关抗原抗体,抗VEGF单克隆抗体,采用ABC免疫组化法,分别检测45例胃癌组织中MVD和VEGF的表达水平。结果发现,胃癌组织中MVD平均值为31.4±14.3,VEGF表达阳性率为53.3％(24/45),VEGF表达阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.05);MVD值和VEGF表达在不同的Borrmann分型及TNM分期中各不相同,并随着疾病的分期而增加(P<0.01)。提示胃癌MVD值和VEGF的表达密切相关,并与胃癌的病理及临床分期相联系,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标。