咬合力丧失影响大鼠牙周组织中iNOS mRNA的表达

目的研究在体内咬合力丧失情况下iN0s影响牙周组织改建的分子机制。方法选用81只Wistar雄性大鼠(体重250±20g)建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,按照正常、拔牙后6小时、1天、2天、3天、1周、2用、3用、4周随机分组,采用HE染色和RT-PCR的方法,观察牙周细胞中iNOS及iNOSmRNA表达的动态变化。结果组织形态学观察到实验组的牙用组织较对照组有明显改建:牙周膜结构由致密变得稀疏。纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现了破骨细胞等。RT-PCR蛄果显示咬合力丧失6小时后iNOSmRNA的表达即有增强并在第2天时达到第一个表达高峰,随后逐渐减少。至第l用时已低于正常,然后又开始增加。在第3用时逸到最高峰,之后持续保持高于正常水平,统计学分析差异性显著(P<0．01)。结论咬合力丧失促使牙周细胞产生iNOSmRNA明显增多且呈一定的规律性变化。导致牙周组织发生了一系列的退行性改变。提示iNOS很有可能是影响牙用组织改建的一个重要因素。     

咬合力丧失对大鼠磨牙牙周膜bFGF表达的影响

目的 研究咬合力丧失后大鼠磨牙牙周膜（ｐｅｒｉｏｄｏｎｔａｌ ｌｉｇａｍｅｎｔ,ＰＤＬ）内碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）表达的动态变化,结合其他实验结果初步探讨了ｂＦＧＦ与Ⅱ型胶原ｍＲＮＡ表达的关系。方法 采用拔牙法建立咬合力丧失的动物模型,应用免疫组织化学法研究其磨牙牙周膜内ｂＦＧＦ表达的动态变化。结果 在１天、２天、３天、１周与     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织中白细胞介素-6mRNA表达的研究

目的：初探IL－6 mRNA在牙周组织改建中的分子机理,方法：选用Wistar大鼠建立正常咬合力,咬合力丧失的动物模型,采用原位杂交方法,观察牙周细胞中IL－6mRNA表达的动态变化,结果：咬合力丧失引起牙周细胞中IL－6mRNA表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力失,促使IL－6 mRNA明显增多,诱发了破骨过程,影响着牙周组织的改建。     

大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力丧失影响变化的研究

目的 检测咬合力在正常及丧失状态下,大鼠牙周细胞ＴＮＦ－α的动态表达,初探ＴＮＦ－α在牙周组织改建中的分子机理。方法 采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中ＴＮＦ－α蛋白表达。结果 咬合力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收。同时,牙周细胞中ＴＮＦ－α表达较正常吻合力时明显增强。结论 咬合力丧失,促使ＴＮＦ－α明显增多。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理;揭示了牙周组织的     

咬合力丧失影响大鼠牙周组织白细胞介素-6变化的研究

目的：探讨咬合力正常及丧失状态下,在鼠牙周细胞ＩＬ－６的动态表达,初探ＩＬ－６在牙周组织改建过程中的分子机理。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,应用ＭＡＳ－２０００图像分析仪,对实验组和对照组各时间点牙周膜染色强度进行测量,观察其牙周形态变化以及牙周组织中ＩＬ－６蛋白表达的动态变化。结果：咬合力丧失引起牙周细胞中ＩＬ－６表达较正常咬合力时明显增强,同时观察到牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收。结论：咬合力丧失促使牙周组织产生ＩＬ－６明显增多且呈规律性变化,提示ＩＬ－６在咬合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力与大鼠牙周组织改建关系研究中动物模型的建立

目的：研究在体内情况下咬合力影响牙周组织改建的分子机制。方法：采用拔牙法拔除大鼠一侧上颌磨牙,建立模拟下颌磨牙咬合力丧失及增强的动物模型。选择某一特定细胞因子（ＩＬ－６）用于免疫组化、原位杂交实验中鉴定,且行组织形态学观察（ＨＥ染色）。结果：免疫组化以及原位杂交结果显示,ＩＬ－６蛋白及ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达在咬合力增强及减弱组均较正常咬合力组明显改变。组织形态学观察表明,咬合力增强及减弱对牙周组织改     

He力增强对大鼠牙周组织IL—6mRNA表达影响的研究

目的：检测不同He力状态下,大鼠牙周膜成纤细胞和牙槽骨成骨细胞中IL－6mRNA的动态表达,探讨IL－6在牙周组织改建过程中的分子机制。方法：选用Wistar大鼠建立正常He力、He力增强的动物模型,采用原位杂交的方法,观察成纤细胞和成骨细胞中I-6mRNA表达的动态变化。结果：He力增强诱导成纤维细胞和成骨细胞中IL-6mRNA表达较正常He力时明显增强。结论：He力增强,促使牙周组织中的成纤维细胞和成骨细胞产生IL－6mRNA明显增多,且出现一定的规律性变化,提示IL－6在He力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力影响大鼠牙周组织改建过程中IL-1β表达变化的研究

目的：探讨IL-1β在咬合力影响牙周组织改建中的分子机制。方法：采用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失和增强的动物模型。用HE染色和免疫组化的方法,观察不同咬合力状态下牙周组织的形态学改变以及IL-1β在牙周膜成纤维细胞（PDLC）和牙槽骨成骨细胞中表达的动态变化。结果：咬合力丧失导致牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强。咬合力增强引起牙周膜结构致密、宽度增加,牙槽骨有明显的新骨形成,IL-1β在PDLC和成骨细胞中的表达也较正常时明显增强。结论：咬合力丧失和增强均诱导IL-1β在牙周组织PDLC和成骨细胞中的表达,较正常咬合力时明显增强,提示IL-1β在咬合力影响着牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

力增强对大鼠牙周组织IL-6 mRNA表达影响的研究

目的 :检测不同牙合力状态下 ,大鼠牙周膜成纤维细胞和牙槽骨成骨细胞中IL - 6mRNA的动态表达 ,探讨IL - 6在牙周组织改建过程中的分子机制。方法 :选用Wistar大鼠建立正常牙合力、牙合力增强的动物模型 ,采用原位杂交的方法 ,观察成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达的动态变化。结果 :牙合力增强诱导成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达较正常牙合力时明显增强。结论 :牙合力增强 ,促使牙周组织中的成纤维细胞和成骨细胞产生IL - 6mRNA明显增多 ,且出现一定的规律性变化 ,提示IL - 6在牙合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。     

咬合力影响大鼠牙周组织IL-6mRNA表达的原位杂交方法的建立

目的：建立检测大鼠牙周组织IL－6mRNA表达的原位杂交方法，弄清咬合力与牙周组织IL－6mRNA表达变化的关系，初探其在牙周组织改建中的分子机理。方法：选用大鼠为实验对象建立动物模型，采用地高辛标记的寡核苷酸探针的原杂交方法，检测不同咬合力状态下，大鼠牙周组织IL－6mRNA表达的变化。结果：牙周组织成纤维细胞和成骨细胞中均有IL－6mRNA阳性信号，而在阴性对照、空白对照中均未检测到信号。结论：本实验所建立的原位杂交方法具较高特异性的灵敏性。此方法用于口腔修复生物力学研究中心，从分子水平阐明了咬合力对牙周组织改建影响的机理，揭示了牙周组织结构与功能的关系。     

咬合力增强对大鼠牙周组织白细胞介素-6表达影响的研究

目的：检测咬合力在正常及增强状态下,大鼠牙周细胞ＩＬ－６的动态表达,初探ＩＬ－６在牙周组织改建中作用的分子机别。方法：采用免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中ＩＬ－６蛋白表达。结果：咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成。牙周细胞中ＩＬ－６表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力增强,促使牙周组织产生ＩＬ－６明显增多,诱发了破骨功能;同时,还激活了成骨功能。     

Effect of face form on maximal molar bite force with natural dentition

Objective

The purpose of this study was to determine mean maximum bite force in adults with normal occlusion and to evaluate effect of face form on it.

Design

Twenty male and 20 female students with normal dentitions and between the ages of 19 and 27 participated in the study. A strain-gauge force transducer was developed to measure bite force and was calibrated with known loads. Three measurements were performed on each side of the dentition in the first molar region and mean values used for analysis. Face form was defined as square, tapering, square-tapering or oval and determined using digital photographs. Effect of gender and face form on bite force was statistically analysed using two-way ANOVA and Duncan tests.

Results

Mean maximum bite force and standard deviation (S.D.) in the sample population was 64.4 (24.0) kilograms (kg). In men, the mean was 73.6 (23.8) which was statistically higher than in women (53.0 (19.6) kg) (P < 0.05). Mean maximum bite force in subjects with square face form was 93.7 kg, which was significantly higher than in subjects with other facial forms (P < 0.05).

Conclusion

The results showed higher bite force in men and those with square face form. Square face form may contribute to higher bite force values by maintaining a higher mechanical advantage for muscles of mastication.     

咬合力增强对老年大鼠磨牙牙周组织成骨和增殖细胞核抗原表达的影响

目的研究咬合力增强对老年大鼠牙周组织成骨和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法建立咬合力增强动物模型,运用伊红(HE)染色、碱性磷酸酶(ALP)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和PCNA免疫组织化学染色检测牙周组织成骨和PCNA表达的变化。结果咬合力增强2周时牙周膜结构致密,牙槽骨骨壁凹凸不平,同时可见交替出现的骨形成区;4周时牙周膜细胞PCNA阳性率最高,6周时牙槽骨表面成骨细胞的ALP染色强阳性,成骨活跃;而各组破骨细胞数目无显著差异。结论老年大鼠的牙周支持组织能在一定范围内耐受高于生理状态的咬合力,为临床上老年患者制作固定义齿提供了理论依据。     

IL-6表达蛋白与mRNA转录在咬合力影响大鼠牙周组织改建中的变化及意义

目的　探讨白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在不同咬合力状态下对牙周组织改建影响的分子机理。方法　选用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力废用及代偿的动物模型 ,采用免疫组化和原位杂交的方法 ,观察不同咬合力状态下IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中表达的动态变化。结果　咬合力废用组 ,观察到IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达较正常咬合力组明显增强 ,代表其染色强度的灰度值分别从 6 5 886± 1 6与 11 8337± 2 8增加到 38 8381± 9 5和 5 7 2 6 2 3±13 6。其形态学显示牙周膜结构稀疏 ,牙槽骨吸收。咬合力代偿组 ,观察到IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达也较正常咬合力组明显增强 ,代表其染色强度的灰度值分别从 6 3119± 1 5与11 7714± 2 8增加到 45 5 45 6± 11 1和 81 9391± 19 5。其形态学显示牙周膜结构致密 ,牙槽骨除有吸收外 ,还有新骨形成。结论　IL 6蛋白与mRNA在牙周组织细胞中的表达随着咬合力的改变出现一定的规律性变化 ,提示IL 6在咬合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。