低剂量电离辐射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的：研究不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏细胞凋亡的影响,方法：采用透射电镜术定性及原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）术半定时取观察了电主辐射对小鼠脾脏细胞凋亡影响的时程变化及量效关系,结果：透射电镜观察到２ＧｙＸ射线全身照射后脾脏出现较多典型的凋亡的淋巴细胞,０．０７５Ｇｙ照射后细胞超微结构无显著变化,ＴＵＮＥＬ法观察到剂量电离辐射使脾细胞凋亡增多,低剂量电离辐射则使脾细胞凋亡减少,剂量效应关系曲线呈“     

电离辐射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响

研究不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠淋巴皮质细胞凋亡的影响。采用原位末端标记法检测高,低剂量电离辐射后肠膜淋巴结皮质中细胞凋亡情况。结果：淋巴结皮质的不同区域对高,低剂量电离辐射的敏感性均不同。结论：低剂量辐射所致的小结间共及深皮质区凋亡细胞数减少,是低水平辐射兴奋效应的一种表现。     

电离辐射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响

目的：研究不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠淋巴结皮质细胞凋亡的影响。方法：采用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法检测高、低剂量电离辐射后肠系膜淋巴结皮质中细胞凋亡情况。结果：淋巴结皮质的不同区域对高、低剂量电离辐射的敏感性均不同。结论：低剂量辐射所致的小结间区及深皮质区凋亡细胞数减少,是低水平辐射兴奋效应的一种表现。     

低剂量电离辐射对松果腺细胞凋亡的影响

目的：通过低剂量辐射兴奋效应的动物模型,进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞凋亡的影响。方法：采用0．075Gy X射线全身照射后不同时间间隔取松果腺,采用流式细胞术（FCM）检测照射后不同时间松果腺细胞凋亡百分率的时程变化。结果：低剂量电离辐射全身照射12h、24h、48h后松果腺细胞凋亡百分率降低（P〈0．01）。结论：低剂量辐射可抑制松果腺细胞的凋亡。     

电离辐射致小鼠骨髓基质细胞凋亡的研究

目的探讨电离辐射致骨髓基质细胞(BMSC)凋亡的规律。方法采用流式细胞仪、电镜技术观察不同剂量6OCoγ射线照射后BMSC的凋亡变化。结果经50Gy剂量照射后,BMSC木见有明显的形态学改变,而经100和200Gy照射后 BMSC出现了明显的凋亡改变。流式细胞检测显示,经50Gy剂量照射后,BMSC的凋亡率与正常对照相比变化不明显(P＞0.05);100Gy照射后BMSC的凋亡率出砚了明显改变(P＞0.01),而且这种变化始于照射后4h,至照后24h到达高峰,随后凋亡率慢慢下降;200Gy照射组的凋亡率略高于100Gy组,但差异不明显(P＞0.05)。结论体外培养的BMSC受一定剂量的6OCoγ射线照射后可发生凋亡,并且有较强的辐射抗性。     

发育期小鼠肾脏的细胞凋亡

目的研究小鼠肾脏在发育过程中细胞凋亡的变化规律。方法选择不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规光镜标本,进行原位末端标记法（TUNEL）染色后通过光镜、荧光显微镜进行观察。结果胚龄12d小鼠肾脏输尿管芽中可见细胞凋亡,皮质中的肾小体凋亡高峰出现在胚龄18d,而肾小管、髓放线以及髓质的凋亡高峰均出现在生后7d。结论凋亡现象在后肾开始形成时就存在,与输尿管芽的改建有关;生肾区的细胞凋亡主要与肾小体的完善有关;髓质中的细胞凋亡则与肾小管和集合管的改建、完善有关。     

Ebselen对电离辐射诱发的细胞凋亡的影响

为了探讨电离辐射诱发细胞、凋亡的分子机制和寻求新型辐射防护剂，观察了具有硒胱甘肽过氧化酶（ＧＰｘ）样活性的含硒有机化合物，Ｅｂｓｅｌｅｎ对５ＧｙＸ－射线照射诱发ＣＨＯ细胞凋亡的抑制作用。结果发现，１０μｍｏｌ＝Ｌｅｂｓｅｌｅｎ具有一定的抗细胞凋亡的作用，其机制可能是通过清除电离辐射产生的活性氧而抑制ｘ－射线诱发的细胞凋亡。     

Ebselen对电离辐射诱发的细胞凋亡的影响

为了探讨电离辐射诱发细胞凋亡的分子机制和寻求新型辐射防护剂，观察了具有硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）样活性的含硒有机化合物，Ｅｂｓｅｌｅｎ对６ＧｙＸ－射线照射诱发ＣＨＯ细胞凋亡的抑制作用，结果发现，１０μｍｏｌ／Ｌｅｂｓｅｌｅｎ具有一定的抗细胞凋亡的作用，其机制可能是通过清除电离辐射产生的活性氧而抑制ｘ－射线诱发的细胞凋亡。     

电离辐射与细胞凋亡

有很多因素能诱发细胞凋亡,电离辐地其中最重要的因素之一。探讨和研究电离辐射怀细胞凋亡的关系。对辐射防护和肿瘤放疗都有重要意义。文中简要阐述了辐射剂量、剂量率、等对细胞凋亡的影响,讨论了辐射诱发细胞凋亡的可能机理,并分析了细胞凋亡的潜在临床前景。     

枸杞多糖对地塞米松诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对地塞米松(DEX)诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响.方法 以水提取-乙醇沉淀法制备LBP,分别给予实验小鼠每天口服LBP 25、50、100 mg,10 d后体外实验取小鼠脾脏细胞与10-5、10-6、10-7 mol/L的DEX共同孵育,6 h后检测细胞凋亡率;体内实验给予小鼠腹腔注射DEX(25 mg/kg),10 h后取脾脏细胞直接检测凋亡率.结果 实验动物预先口服LPB 10 d后,可使DEX诱导的小鼠脾脏细胞凋亡率显著降低,并呈现量效关系.结论 LPB的免疫调节和促进作用与其对免疫细胞的保护、降低免疫细胞凋亡有关.     

自噬在电离辐射诱导的小鼠精母细胞GC-2凋亡过程中的作用

目的 探讨自噬在电离辐射诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡过程中的作用.方法 将小鼠精母细胞GC-2分为空白对照组和不同剂量(2、4和8 Gy)60Co辐射处理组.采用原位末端转移酶标记法(TUNEL法)和流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过蛋白质印迹实验观察自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)和Beclin1表达水平的改变,使用荧光显微镜观察C,C-2细胞内自噬小体的变化.用5mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理GC-2细胞2h再给予60Co辐射处理,观察自噬抑制剂联合电离辐射对细胞凋亡率的影响以及自噬相关蛋白表达水平的改变.结果 与空白对照组相比,GC-2细胞经60Co辐射处理后细胞凋亡率升高(P＜0.05),荧光显微镜下可见细胞自噬体明显增多,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ以及Beclin1蛋白表达水平增加(P＜0.05).预先用5mmol/L 3-MA处理GC-2细胞2h再给予60Co辐射处理,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ以及Beclin1蛋白表达水平与未经3-MA处理组相比降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05).结论 电离辐射可以诱导精母细胞发生自噬,抑制细胞自噬后可增强电离辐射对精母细胞的杀伤作用.     

电离辐射对小鼠胸腺bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的作用机制

目的:研究不同剂量X射线照射对小鼠胸腺bcl-2 蛋白表达及细胞凋亡的作用机制.方法:用免疫组织化学、图像分析技术及透射电镜技术分别检测小鼠胸腺bcl-2蛋白表达及细胞凋亡.结果:假照组胸腺实质内bcl-2蛋白表达主要分布于髓质,胸腺皮质内可有少量凋亡的胸腺细胞.2 Gy照射后4、8和12 h胸腺髓质内bcl-2表达减少,皮质内出现许多典型的凋亡细胞;0.075 Gy照射后bcl-2蛋白表达增多,皮质内凋亡细胞减少,且可见较多的细胞分裂像.结论:不同剂量电离辐射对胸腺细胞凋亡的影响与胸腺髓质内bcl-2蛋白表达水平有关.     

电离辐射对Jurkat T细胞凋亡与坏死的影响

目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律,探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI 双染、流式细胞术(FCM)检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系,2.000 Gy X射线照射后,与假照组比较,Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18 h显著增加,至24 h始终维持在较高水平（P＜0.001）;细胞坏死百分率于照射后4 h显著增加,12 h 达峰值,至48 h始终维持在较高水平（P＜0.001）。剂量-效应关系,0.075Gy X射线照射后18 h,Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P＞0.05）。2.000~6.000 Gy较大剂量X射线照射后18 h,细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P＜0.001）。结论：2.000 Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死,细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早,持续时间更长。     

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的：研究低剂量X射线对小鼠睾丸生精细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学方法（SABC法）观察不同低剂量X射线照射后各类生精细胞P53和Bcl-2蛋白表达的剂量及时程效应关系。 结果：低剂量照射后各类生精细胞不同程度表达P53和Bcl-2。P53蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞,前者阳性率高于后者,并且随照射剂量增加而逐渐升高,而精子细胞和精子阳性率较低;Bcl-2蛋白主要表达于精子细胞和精子,并且随照射剂量增加而逐渐降低,而精原细胞和精母细胞Bcl-2蛋白表达阳性率较低。 结论：低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸各类生精细胞p53和Bcl-2蛋白表达具有一定规律性,两者在生精细胞表达的结果相反。     

低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠,其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1）,攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）,D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较,其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05）,Bax蛋白明显增加（P<0.05）,而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）;p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较,D1在25～75 mGy时,Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加,Bax蛋白不同程度降低,而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）;p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加,Bax降低,Bcl-2/Bax比值增高,p53降低,导致凋亡的胸腺细胞减少。     

低剂量电离辐射对小鼠免疫器官Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究低剂量电离辐射对小鼠胸腺、脾和肠系膜淋巴结 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,以揭示辐射诱导细胞凋亡 J型曲线的分子机理。方法 :采用免疫组织化学及图像分析定量方法。结果 :假照组各免疫器官存在 Bcl- 2蛋白的基础表达 ;而照射组随着照射后时间的推移 ,Bcl- 2蛋白表达逐渐增高 ,2 4 h达峰值 ,且差异显著 ;72 h回复至假照水平。结论 :上述结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡 J型曲线的分子机理提供了有意义的数据     

X射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响

目的：观察不同剂量 X 射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：Annexin-V和PI双染后，采用流式细胞术检测小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞在照射后不同时间的细胞凋亡变化。结果：2 Gy X 射线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞 凋亡百分率在照射后24 h明显升高（Ｐ< 0.05），腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后4 h开 始明显升高（Ｐ< 0.05，Ｐ< 0.01），持续到48 h（Ｐ< 0.001）；0.075 Gy X 射 线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞凋亡百分率在照射后24 h明显降低（Ｐ< 0.05）， 腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后2 h开始至照射后16 h均有显著降低（Ｐ< 0.05）。 结论：较高剂量辐射促进小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡，而低剂量辐射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细 胞凋亡没有促进作用，并且能降低免疫细胞凋亡。     

褪黑素对电离辐射诱导离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MLT）对电离辐射诱导的离体小鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制。 方法：采用流式细胞术（FCM）和荧光分光光度法分别检测小鼠胸腺和脾淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率。 结果：电离辐射可诱导离体小鼠胸腺、脾淋巴细胞凋亡,在0.5~6.0 Gy范围内凋亡呈剂量依赖性增加。照射前预先加入2 mmol•L^-1MLT,细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低,胸腺、脾淋巴细胞凋亡小体百分率分别降低为单纯照射组的86.25%和89.22%,DNA裂解率分别降低为单纯照射组的87.23%和89.16%。 结论：MLT在体外可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞凋亡,对淋巴细胞损伤有防护作用。