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相似文献
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1.
目的:观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎模型大鼠心肌细胞small inducible cytokine A2(MCP-1/CCL2)、ribosomal protein S4基因表达的影响,以期从基因水平揭示益气活血中药复方治疗CVB3心肌炎的作用机制,进一步证实益气活血中药复方是治疗CVB3病毒性心肌炎的有效方剂。方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(SSH),克隆了受CVB3攻击的宿主细胞中被中药调控的基因,并通过荧光rt-PCR对上述结果进行验证。结果:益气活血中药复方能够上调CVB3病毒性心肌炎模型大鼠心肌细胞small inducible cytokine A2(MCP-1/CCL2)、ribosomal protein S4基因的表达。结论:益气活血中药复方可能通过调节small inducible cytokine A2(MCP-1/CCL2)、ribosomal protein S4基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的。  相似文献   

2.
中药防治CVB_3病毒性心肌炎实验研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
CVB3是病毒性心肌炎的主要致病因素,目前西医对CVB3病毒性心肌炎的治疗尚无特效药物。近年来,中医药对CVB3的治疗取得了一定的成就。大量的动物实验表明,单味药和复方广泛用于CVB3的治疗,具有部分直接杀灭病毒、抑制病毒复制、抗氧化、保护心肌细胞,调节免疫功能以及参与心肌细胞的凋亡等。文章对近年中药防治CVB3病毒性心肌炎从实验研究的角度做一综述。  相似文献   

3.
目的:研究益气活血中药复方对CVB3大鼠心肌细胞感染模型核糖体蛋白L27a(ribosomal protein L27a)表达的作用机制,进一步证实益气活血中药复方是治疗CVB3病毒性心肌炎的有效方剂。方法:本实验用新生2~3天大鼠心肌细胞建立柯萨奇病毒B3(CVB3)感染模型,通过改良的抑制性消减杂交技术(SSH),克隆了受CVB3攻击的宿主细胞中被中药(益气活血中药复方)调控的基因。结果:核糖体蛋白L27a在中药组中呈高表达,病毒组中表达减弱或被抑制。结论:益气活血中药复方能够影响受CVB3攻击的宿主细胞核糖体蛋白L27a的表达,有效保护心肌、阻断病程进度,实现治疗病毒性心肌炎的目的。  相似文献   

4.
益心康对柯萨奇B_(3m)病毒性心肌炎小鼠作用的实验研究   总被引:6,自引:2,他引:6  
目的 :实验观察中药复方益心康 ,对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞保护作用和对心肌细胞内病毒复制的抑制作用。方法 :诱导Balb/c小鼠形成病毒性心肌炎模型 ,分别予益心康、病毒唑稀释液、生理盐水灌胃。测每个小鼠血清磷酸肌酸激酶 (CK)及其同功酶MB(CK -MB) ,测心肌细胞感染CVB3mRNA量。结果 :中药治疗组小鼠的血清CK和CK -MB明显低于其它两个治疗组。中药治疗组小鼠的心肌细胞含有的病毒RNA量明显少于其它两个治疗组。结论 :益心康对柯萨奇B3m病毒性心肌炎小鼠有保护作用 ,并抑制柯萨奇病毒B3m在心肌细胞中的复制。  相似文献   

5.
目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .  相似文献   

6.
目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .  相似文献   

7.
中药防治柯萨奇B_3病毒性心肌炎实验研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
综述了近年关于中医药防治柯萨奇 B3 病毒性心肌炎(CVB3 - VMC) 的实验室研究。其中单味中药以黄芪、人参、苦参等为主 ,中药复方则以多种自制方药 ,通过离体细胞培养和柯萨奇 B3 病毒亲心肌株 (CVB3 m) 诱导 VMC的整体动物实验模型 ,采用微量细胞培养、同位素示踪、细胞微电极、血清药理学、分子杂交等技术和方法 ,从抑制 CVB3 m繁殖、调节细胞免疫作用、保护心肌细胞的角度进行较深入的实验室研究。  相似文献   

8.
目的观察益气活血中药复方对柯萨奇病毒B组3型(Coxsackie virus B3,CVB3)病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接结构及通讯功能的影响。方法以免疫组化法检测正常组、病毒组、益气活血中药复方组心肌细胞肌动蛋白(actin)及连接蛋白(connexin43,Cx43)表达;,并以激光扫描共聚焦显微镜法检测各组心肌细胞荧光漂白恢复率。结果益气活血中药复方能上调CVB3病毒性心肌炎心肌细胞actin及Cx43表达,能显著改善细胞间缝隙连接通讯(GJIC)功能。结论益气活血中药复方具有对抗CVB3致心肌细胞骨架蛋白损伤,修复CVB3病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接通道结构,改善CVB3攻击后心肌细胞GJIC功能的作用。  相似文献   

9.
目的:研究益气活血中药复方对CVB乳鼠心肌细胞感染模型NADH脱氢酶亚基1和2表达的影响,以期从基因水平揭示益气活血中药复方治疗CVB3心肌炎的作用机制,进一步证实益气活血中药复方是治疗CVB3病毒性心肌炎的有效方剂。方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞病毒组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证。结果:SSH结果显示中药组中NADH脱氢酶亚基1和NADH脱氢酶亚基2基因的表达均比病毒组中低,这一结果通过荧光RT-PCR得到验证。结论:益气活血法能够通过调节NADH脱氢酶亚基1和2的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的。  相似文献   

10.
抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂抗CVB3作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过体内外实验观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊K-CoXB-JN复方新制剂对柯萨奇B3(CVB3)病毒感染的心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用.方法 体外实验用1000 TCID50的CVB3感染心肌细胞后,分别加入不同浓度的K-CoXB-JN复方新制剂和利巴韦林,并设定正常对照组和模型对照组,当细胞病变达到75%后,测定细胞上清液中肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;体内实验用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别予K-CoXB-JN复方新制剂高、中、低剂量,利巴韦林和纯水连续灌胃14 d,记录小鼠死亡数,观察药物对小鼠的死亡保护情况.结果 K-CoXB-JN复方新制剂可降低CVB3感染的心肌细胞培养上清液中CK、AST、LDH含量,降低病毒性心肌炎小鼠的死亡率,给药组和模型对照组相比较P<0.05.结论 K-CoXB-JN复方新制剂对CVB3感染的心肌细胞和病毒性心肌炎小鼠具有保护作用.  相似文献   

11.
生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用。方法:对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,根据使用药物的不同对病毒性心肌炎小鼠进行分组,观察生黄合剂对模型鼠的生存率的影响及对心肌细胞的保护作用。结果:各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1、1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于利巴韦林药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳。结论:生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。  相似文献   

12.
目的:克隆和筛选CVB3乳鼠心肌细胞感染相关基因,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制,同时探索益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制.方法:通过改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离大鼠心肌细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药...  相似文献   

13.
柯萨奇B组病毒(CVB)是引起普通感冒、疱疹性咽炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、心包炎等多种疾病的病原.这组病毒经呼吸道、消化道感染.病毒经口入侵人体,常在咽、扁桃体等处增殖,感染数天在咽部、鼻咽分泌物中检出病毒[1].这组病毒引起多种疾病的早期症状常表现为咽部红肿、疼痛、鼻咽部卡他性炎症等症状[2],对人群潜在危险很大.目前预防和治疗这组病毒引起疾病的有效方法还很少.中药抗病毒鼻咽雾化吸入剂经临床观察能迅速改善患者咽部红肿、疼痛等症状,控制炎症发展.为寻找、治疗CVB感染的有效方法,进行了中药抗病毒鼻咽雾化剂体外抗CVB3、CVB5的实验研究.  相似文献   

14.
柯萨奇B组病毒(CVB)是病毒性心肌炎(Viral My.ocarditis,VMC)的主要致病原,该病毒与心肌炎、心肌病的发生具有高度的相关性[1],但临床治疗VMC仍缺乏有效的抗病毒药物.本研究采用体外培养心肌细胞技术,选用CVB3作为致病病毒,观察芪冬颐心对培养心肌活细胞的直接作用,从而证明了该制剂对VMC心肌细胞的保护作用.  相似文献   

15.
目的:研究益气活血中药复方调控CVB3大鼠心肌细胞感染模型细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ(cytochromeC oxidase subunitⅠ)及细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(cytochrome C oxidase subunitⅡ)表达的作用机制。方法:本实验用Wistar大鼠心肌细胞建立柯萨奇病毒B3(CVB3)感染模型,通过改良的抑制性消减杂交技术(SSH),克隆受CVB3攻击的宿主细胞中被中药(益气活血中药复方)调控的基因。结果:细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ、Ⅱ在中药组中呈高表达,病毒组中表达减弱或被抑制。结论:益气活血中药复方能够影响受CVB3攻击的宿主细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ、Ⅱ的表达,有效保护心肌,阻断病程进度,实现治疗病毒性心肌炎的目的。  相似文献   

16.
蒋丽敏  佟梅丽  李薇 《中成药》2007,29(2):265-266
柯萨奇病毒B组(Coxsackievirus B Group,CVB)是一组单链RNA病毒,小RNA肠道病毒属,是病毒性心肌炎的主要病原体,病毒性心肌炎目前尚无有效的治疗药物。本研究选取中药小柴胡汤来研究其对体外新生大鼠病毒性心肌炎模型的心肌酶组织化学的影响。  相似文献   

17.
病毒性心肌炎(VMC)近年发病呈上趋势,严重危害人民身体健康,中医药在治疗方面有很好的优势,目前学者们在中医药治疗病毒性心肌炎的实验研究方面作了很深入的工作,现就中药抗病毒性心肌炎的实验研究现状做一综述。  相似文献   

18.
近年来病毒性心肌炎的发病有增高趋势 ,目前对病毒性心肌炎尚无公认的有效治疗药物 ,中医中成药对病毒性心肌炎的疗效确切 ,本文就中成药治疗病毒性心肌炎的现状综述如下。1 中药注射液的治疗中药针剂无论是基础研究还是临床应用都较普遍 ,多用于病毒性心肌炎的住院病人。郭棋等[1] 应用心肌细胞培养技术制造心肌炎细胞模型 ,采用放射性同位素4 5Ca2 示踪技术及光敏生物素标记CDNA指针进行柯萨奇B3病毒 -RNA核酸杂交技术 ,观察发现黄芪注射液 (上海医科大学中山医院药剂科自制 ,批号为 84 0 30 4 )可显著抑制感染细胞中CVB3…  相似文献   

19.
目的探讨心肌康治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)慢性期的疗效.方法动物分为VMC组、心肌康组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,定量观察心肌康在体内对RNA复制的影响.结果心肌康组CVB3-RNA水平明显低于正常对照组(P<0.01).结论心肌康具有明显抑制CVB3-RNA复制的作用,可能为一种良好的治疗慢性病毒性心肌炎的药物.  相似文献   

20.
清心液是以清心解毒、顾护气阴为基本治则的中药制剂 ,主治小儿急性病毒性心肌炎热毒侵心证。我们于 1 996年初开始 ,进行了该药对血超氧化物歧化酶 ( SOD)、血清和心肌中脂质过氧化物 ( L PO)影响的临床与实验研究 ,证实了该药具有一定的抗脂质过氧化作用 ,现报告如下。1 临床研究1 .1 资料 全部 6 7例病毒性心肌炎患儿均来自本院心肌炎专科 ,其诊断均符合 1 994年5月第六届全国小儿心脏病学术会议修订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》[1 ] 。病毒病原学诊断采用免疫酶染色法检测柯萨奇 B组病毒特异性 Ig M抗体的方法。随机分为中药…  相似文献   

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