口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓中T淋巴细胞亚群的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性自身免疫性疾病,可伴有皮肤、生殖道黏膜,指甲以及毛发的病损。其组织病理学特征是上皮下淋巴细胞浸润带的形成、基膜的断裂和基底细胞液化变性。本文就CD4+/CD8+T细胞与OLP,记忆T细胞/原始T细胞与OLP,Th1、Th2、Th9、Th17细胞与OLP,调节性T细胞与OL...     

口腔扁平苔藓发病机制的研究进展

扁平苔藓是一种多因素疾病。可能由药物或牙科用材料诱发。而更常见的是原发性的由T细胞参与的免疫发病机制,是遗传,环境及生活方式等多因素间的相互作用的结果,本文对其发病机制的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓患者外周血T淋巴细胞亚群的观察

T 淋巴细胞亚群是一个具有多功能的细胞群,各细胞群之间相互协调,维持其平衡是人体免疫功能正常运行的必要条件。本实验应用 OKT 系单克隆抗体改良微量细胞毒实验对36名口腔扁平苔藓患者及30名健康对照者外周血 T 淋巴细胞亚群进行了观察,结果显示:CD_3~+%CD_4~+%患者与健康对照无明显差异,CD_8~+%患病组高于健康对照(P<0.05),CD_4~+/CD_8~+比值低于对照组(P<0.05)。说明口腔扁平苔藓患者存在着 T 细胞亚群平衡紊乱。CD_8~+的细胞毒性 T 淋巴细胞增多对口腔扁平苔藓病变形成具有重要意义,支持 DLP 为异常的细胞介导的免疫反应的发病机理。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展

免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症，表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤，大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子，细胞因子诱导粘附分子的表达，并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生，引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集，造成基底细胞的过度凋亡。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓患者T淋巴细胞及其亚群和NK细胞活性测定

本文对粘膜病门诊确诊的口腔扁平苔藓患者71例及健康献血者34例,以单克隆抗体检测其T细胞亚群,以~3H—TdR掺入法测定NK细胞活性。结果表明口腔扁平苔藓患者有细胞免疫功能紊乱,主要表现在T细胞亚群的变化:T_8升高、T_4/T_8比值降低,并有NK细胞活性降低。与健康对照者差异显著。提示临床上对口腔扁平苔藓患者可使用免疫调节剂来治疗。     

辨证施治对扁平苔藓患者T淋巴细胞亚群的影响

作者对３０例口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行检测，结果：ＯＬＰ患者的ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８值显著的低于健康人（Ｐ＜０．００１）。对上述患者用中医辨证施治２个月以上的２０例患者的Ｔ淋巴细胞亚群进行了治疗后复查，结果：ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８值较治疗前显著升高（Ｐ＜０．００１），ＣＤ８升高不明显，ＣＤ４／ＣＤ８比率恢复正常。治疗效果：４例痊愈，１１例显效，５例好转。上述结果提示：ＯＬＰ患者Ｔ淋巴细胞亚群失去平衡，功能减弱。中医辨证施治对ＯＬＰ患者Ｔ淋巴细胞亚群有很好的调节作用，可使其恢复平衡，从而获得较好的疗效。     

硒治疗口腔扁平苔藓的初步报告

目的探讨硒元素对口腔扁平苔藓患者免疫状况的影响。方法对30例口腔扁平苔藓患者采用硒治疗,观察患者治疗前、后T淋巴细胞亚群的变化及临床症状。结果患者治疗前CD3+,CD4+以及CD4+/CD8+比率显著低于健康者(P<0.05),硒治疗后患者CD3+、CD4+,以及CD4+/CD8+比率显著提高(P<0.05)。CD4+/CD8+比率恢复正常。临床症状有所缓解,局部病损基本愈合。结论硒对口腔扁平苔藓患者外周血CD3+、CD4+,以及CD4+/CD8+比率具有调节作用。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制

口腔扁平苔藓是T淋巴细胞介导的慢性炎症,表现为口腔黏膜基底细胞的免疫损伤,大多数靶抗原的性质还不清楚。角质形成细胞和炎性浸润细胞产生细胞因子,细胞因子诱导粘附分子的表达,并促使细胞因子和趋化因子的进一步产生,引起以T淋巴细胞为主的选择性聚集,造成基底细胞的过度凋亡。     

调节T淋巴细胞功能治疗口腔黏膜扁平苔藓的临床观察

目的：寻求治疗口腔黏膜扁平苔藓的有效方法。方法：以137名扁平苔藓患者作为研究对象,随机分为两组,一组采用传统方法治疗,另一组采用调节T淋巴细胞功能,改善局部环境等方法治疗,治疗半年后观察两组的疗效与复发情况,并采用χ2检验分析。结果：临床观察结果经χ2分析后表明：实验组在疗效与复发控制上均明显优于对照组。结论：作者提出的调节T淋巴细胞功能治疗口腔黏膜扁平苔藓在临床上是一种有效的治疗方法。     

帕夫林联合确炎舒松治疗口腔扁平苔藓的初步观察

目的　观察帕夫林联合确炎舒松局部注射治疗口腔扁平苔藓 (OLP)的临床疗效 ,了解帕夫林对OLP患者治疗前后T淋巴细胞亚群的影响。方法　 5 0例OLP患者随机分成两组 ,每组 2 5例。A组 :确炎舒松混悬液病损区局部注射每周 1次 ,共 4次 ,加用帕夫林口服每次 2片 ,每天 2次 ,共 2个月 ;B组 :确炎舒松混悬液病损区局部注射每周 1次 ,共 4次。结果　治疗开始后 6个月检查疗效 ,结果A组有效率 88% ,B组有效率 6 8% ,经统计学检验 ,A组与B组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。OLP患者治疗前外周血CD3、CD8比率高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,CD4 /CD8低于正常人 (P <0 .0 5 ) ,加用帕夫林治疗后CD3、CD8和CD4 /CD8比率恢复正常。结论　帕夫林与确炎舒松联合应用疗效高于单纯确炎舒松局部注射治疗组 ,其作用机理可能与帕夫林调节患者的T淋巴细胞功能有关     

口腔扁平苔藓T细胞活化双信号刺激研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）被认为是一种T细胞免疫起关键作用的自身免疫性疾病,但是临床上缺乏较为有效的治疗。本文从T细胞活化的双信号环节,即抗原识别和共刺激分子两个方面来阐述OLP免疫学机制方面的研究进展,为口腔扁平苔藓的免疫学研究提供理论基础。     

辅助性T淋巴细胞极化相关细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展

口腔扁平苔藓是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,辅助性T淋巴细胞(Thcell)在口腔扁平苔藓的发病机制中起到了重要作用。近年来,口腔扁平苔藓中Th细胞的极化状态引起了较为广泛的关注。研究表明,Th细胞极化相关细胞因子的变化与口腔扁平苔藓的发病密切相关。下文就这些细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展作一综述。     

T细胞免疫和细胞凋亡在口腔扁平苔藓发病中的作用

目的通过探讨口腔扁平苔藓（OLP）中细胞凋亡情况及CD4＋、CD8＋T细胞和CD4/CD8比例的变化分析细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP的发病机制。方法应用免疫组化SP法检测27例OLP组织中CD4＋、CD8＋T细胞的表达水平,并用原位末端转移酶标记法（TUNEL）定位检测17例OLP中细胞凋亡情况。结果OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞明显高于对照组（P＜0.05）,CD4/CD8值降低。OLP组中上皮内细胞凋亡指数高于对照组,固有层淋巴细胞凋亡指数明显低于对照组。结论OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞浸润的增加、CD4/CD8比值的变化及OLP中上皮细胞和固有层淋巴细胞凋亡异常,说明细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP发病中起重要作用。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。