异构前列腺素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。     

肾素——血管紧张素系统与卵囊功能

卵巢组织中含有肾素－－血管紧张素系统，ＲＡＳ对卵巢的甾体激素合成、卵母细胞成熟、排卵和黄体形成均有调节作用。这个系统失衡与促排卵药物治疗时卵巢过度刺激综合征发生有关。其确切作用一机制尚需进一步研究。     

蒙古族人肾素-血管紧张素活性与原发性高血压

目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P＜0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P＜0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与冠心病病变程度关系的研究

目的研究冠心病患者主动脉根部血血管紧张素II(AngII)、醛固酮(ALD)与冠脉病变程度的关系,并探讨其在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 88例患者入院后均行冠状动脉造影及冠脉狭窄程度的评分(Gensini评分),根据冠状动脉造影结果将所有患者分为冠状动脉狭窄组53例(冠心病组)和非冠状动脉狭窄组(冠状动脉造影提示无任1支病变超过50%)35例(对照组),根据造影结果进一步将冠脉狭窄组分单支病变组(18例)、2支病变组(23例)、3支病变组(12例),冠状动脉造影时经造影导管于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定其血浆AngII、ALD水平,比较冠心病组与对照组AngII、ALD水平的差异及其冠脉病变程度与AngII、ALD水平变化的关系。结果冠心病组血浆AngII、ALD水平高于对照组,AngII(pg/mL)为(43.69±8.00)对(30.59±4.02),ALD(pg/mL)水平为(93.39±14.18)对(64.43±8.47);冠心病组主动脉根部血浆AngII、ALD(pg/mL)水平在单支病变、2支病变、3支病变分别为(38.52±5.92),(84.15±13.54);(43.92±6.13),(95.03±11.38);(50.98±8.46),(104.12±11.69),多重比较及AngII、ALD水平与Gensini积分相关性分析提示,随着冠状动脉狭窄程度的加重,AngII、ALD水平逐渐身高,3支病变高于2支、单支病变(P<0.05),2支病变高于单支病变(P<0.05)。结论冠心病组主动脉血浆AngII、ALD水平较对照组升高,血浆AngII和ALD水平与冠状动脉病变支数呈正相关,提示冠状动脉粥样硬化发生发展过程中,RAAS系统可能起着重要作用。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂与房颤的关系

心房颤动（AF）是临床上最常见的一种心律失常,其发病率随年龄的增长而急剧增长。在65岁以下的成年人中AF的发病率接近1％,而在65岁以上则高达5％以上。AF的发病率逐年增加,且可以诱发或加重心力衰竭,影响患者的生活质量,甚至引起血栓栓塞并发症,可使总死亡率增加2倍。目前的研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）可能在AF电重构和结构重构中发挥关键作用,应用血管紧张素转换     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的慢性微血管并发症，在大多数发展中国家是晚期肾衰的直接原因之一。2型糖尿病并发肾病患者的死亡率明显高于糖尿病无肾病并发症患者的死亡率。在我国DN约占糖尿病患者的21．05％．占终末期肾功能衰竭患者总数的5％。目前DN的发病机理还并不清楚。有研究发现DN的发生发展主要与糖尿病持续的时间长短和     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素-血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展

原发性高血压(esential hypertension,EH)是一种由遗传与环境因素共同导致的复杂疾病,具有高度的遗传异质性。自1992年首个高血压基因关联研究报道以来,许多高血压的易感基因研究相继开展。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在血压调节中发挥重要作用,而该系统基因多态性与EH关系的研究结果各有差异。本文首先对该系统中4个关键基因多态性以及多态性与EH研究结果进行汇总分析,其次介绍了基因与基因、基因与环境的交互作用的研究进展。尽管目前对RAAS系统基因多态性与EH的关系研究层出不穷,但是至今未能找出对EH起主要作用的共同基因,究其原因可能是因为遗传异质性、种族差异、地区差别等诸多复杂因素的影响。     

肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗

目的探讨循环肾素血管紧张素系统（RAS）和胰岛素抵抗之间的关系。方法40名原发性高血压（EHT）患者和15名肾血管性高血压（RVHT）患者均测量血浆肾素活性（PRA）。测量并计算所有患者的胰岛素（IRI）、葡萄糖耐量试验的120minIRI（IRI120）和IRI总和（ΣIRI）以及胰岛素敏感性指标HOMA-R。结果RVHT患者的PRA比EHT患者高（P〈0.05）。EHT患者循环PRA与IRI120和ΣIRI呈独立正相关,而RVHT患者循环PRA与IRI120和ΣIRI无相关关系。结论原发性高血压患者的循环RAS对胰岛素敏感性起调节作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖性高血压相关性研究

高血压和肥胖已经成为重要的社会问题和健康问题。60%～70%的成年人发生高血压伴有肥胖。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin angiotensin aldosterone system,RAAS)在高血压发病中起重要作用,醛固酮水平与肥胖程度显著相关。开展对肥胖性高血压患者RASS基因的研究,确定高血压伴肥胖的基因型以及不同型RAAS的变化,有助于探讨肥胖性高压血的发病机制,为寻思其防治靶点提供依据。     

心肌局部肾素—血管紧张素系统的研究进展

自1898年 Tigersted、Bergmam 首次发现肾素以来,血浆肾素—血管紧张素系统的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成已基本清楚。这一系统在健康及疾病状态下所起的作用,加深了人们对其生理及病理意义的理解。60年代中期,有人首先报告了心肌的血管紧张素效应,随后许多研究者相继发现这一肽类激素对心脏的直接及间接作用。由于第二信使学说的建立,奠定了阐明这一肽类激素效应的基础,而广泛的血管紧张素转换酶抑制剂的应用     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素—血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素－血管紧张素系统功能亢进。基础状态下，血中肾素原水平明显增加，且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状铲泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在，失去正常４卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素－血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

氢氯噻嗪长期联用卡托普利对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响

目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与卡托普利长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响.方法 在9所开滦矿区医院筛选出轻、中度高血压患者,在2周洗脱期和6周HCTZ(12.5 mg,1次/d)导入期后加服卡托普利(25 mg,2次/d),治疗5 a.于洗脱期末、导入期末、治疗2 a和5 a时检测RAAS活性,每年检测血生化指标,比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化.结果 6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值升高,差别有统计学意义(P＜0.01),血钠浓度下降(P＜0.01);治疗2 a时血浆AngⅡ、ALD和血钠浓度已恢复至基线水平,血糖浓度下降(P＜0.01);治疗5 a后,血钾浓度下降(P＜0.01),而血糖、血钠、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压患者长期合用HCTZ与卡托普利治疗后,RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾降低.     

肾素-血管紧张素系统与急性心肌梗死PCI术预后的关系

目的:探究肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后预后的关系。方法:回顾性选取2017年4月至2020年4月在岳阳市一人民医院接受PCI术治疗的AMI患者148例,均采用放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA),采用化学发光法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平...     

长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统的影响及替米沙坦的干预

目的观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只。噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100 dB(SPL)白噪声,6 h/d;噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg.d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周。采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBRGreen实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达。结果暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组〔分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022)pg/ng prot〕(P<0.05,P<0.01);噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457)pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P<0.01);噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P<0.05);噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P<0.05,P<0.01)。结论噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一。     

妊娠期高血压疾病肾素-血管紧张素系统相关基因研究进展

妊娠期高血压疾病（Hypertensive Disorder Complicating Pregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病,我国发病率为9．4％,国外报道7％-12％。该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。     

大脑肾素-血管紧张素系统在发育早期的功能及调控

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压和体液调节中起到重要作用。近年来研究者发现大脑内存在着独立的RAS,不仅具备该系统的各种活性成分,而且在大脑功能发挥中起到重要协调作用。已知大脑RAS在胎儿期就开始发育,而在发育早期容易受到各种因素的干扰,因此对相关报道进行回顾总结。     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素系统的改变

人卵巢组织内存在一个完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),对性激素生成、卵细胞成熟、排卵及黄体形成等卵巢生物学行为起重要的调节作用.而多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素-血管紧张素系统亢进,可能与PCOS的发病有关,研究PCOS患者RAS系统的改变,对探讨PCOS的发病机理及研究新的治疗方案有重要意义.