低龄SD大鼠主要脏器组织中GSH含量和LPO水平测定

近年来发现心血管疾病、恶性肿瘤等许多疾病的发生与细胞内过氧化作用有关，因此，过氧化与抗过氧化研究成为生物医学研究的一个热点。还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）是细胞内重要的抗氧化物，是实验动物研究中常用的抗氧化指标。脂质过...     

肌注GSH对过氧化损害红细胞的保护作用

给家兔肌肉注射GSH，然后肌注苯肼，观察苯肼造成过氧化损害时，GSH对红细胞的保护作用。结果表明：与未保护组比较．GSH保护组红细胞内GSH含量明显增加，GSHPx（谷胱甘肽过氧化物酶）和血清γ－GT（谷胱甘肽转移酶）活性增大（P＜0.01）．其中GSH，维生素E和ATP联合肌注组尤为显著。血清胆红素降低，红细胞形态观察膜水肿减轻，畸形数减少，用药后肝肾功能无损害。提示当机体受过氧化损伤时，外源性GSH能进入红细胞内促进酶活性，降低血清胆红素，减轻膜损害而保护红细胞。维生素E、ATP有协同作用．     

茶多酚对老化相关酶GSH－Px、SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天，对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１，同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平，起到抗衰老作用。     

NIDDM患者血中H_2O_2 GSH—PX LPO SOD的含量变化及其临床意义

对30例NIDDM患者血中H_2O_2、LPO含量和GSH—PX、SOD活性进行了测定,发现其H_2O_2、LPO含量和GSH—PX活性明显增高,SOD活性明显降低(P相似文献   

茶多酚对老化相关酶GSH—Px,SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天,对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活性,与正常且比较Ｐ〈０．０１,同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量,与正常对照组比较Ｐ,０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平,起到抗衰老作用。     

黄须菜籽油抗动脉粥样硬化和抗衰老作用的实验研究——Ⅱ.黄须菜籽油抗氧化作用的实验研究

用不同剂量的黄须菜籽油和猪油饲喂兔8周后、测定各组兔血清Lpo含量、红细胞SOD和GSH-PX活性。结果表明:在等热量和等胆固醇条件下,黄须菜籽油可显著降低兔血清Lpo含量、升高红细胞SOD和GSH-PX活性。提示黄须菜籽油对延缓衰老和防治老年性疾病有一定的作用。     

实验性脑损伤后肾脏自由基损害及其抗氧化酶的保护作用

观察脑损伤后继发性肾脏自由基损害过程及其抗氧化酶的保护作用。方法：５０只成年雌雄各半Ｗｉｓｔａｒ在鼠，自由落体致伤造成重型颅脑损伤模型。用硫代巴比妥酸比色法，谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法及铜－锌超氧化物歧化酶放射免疫分析法检测正常对照组，伤后０．５，６，２４，７２ｈ是脏匀浆组织中脂质过氧化产物丙二醛和抗氧化酶ＧＳＨ－ｐｘ，Ｃｕ／Ｚｎ ＳＯＤ变化。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.     

Study on effect and mechanism of sodium ferulate in preventing and treating ozone induced lung injury in mice

Objective:To study the effect and mechanism of sodium ferulate (SF) in preventing and treating ozone (O_3) induced lung oxidative injury in mice.Methods:Lung oxidative injury model mice were established by making them inhale O_3.The activity of anti-oxidase and membranous microviscosity in epithelial cells in the lung of mice were determined,and the ultrastructural change of lung tissues was observed with electromicroscopy.Results:Activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were reduced,while membranous lipo-microviscosity significantly increased in the pulmonary epithelial cells of model mice,revealing ultrastructural change.These abnormal changes were reversed by SF treatment,which was manifested as the significantly raised activities of SOD and GSH-Px after treatment with high and moderate doses of SF,showing a significant difference compared with those in the model group (P<0.01).Membranous lipo-microviscosity basically approached that in the control group (P>0.05);electron microscopic examination showed a basically normal morphological structure of pulmonary epithelial cells,with the change in lung injury significantly milder than that in the model group.Conclusion:O_3 could induce oxidative injury of lungs in mice,and SF could enhance the anti-oxidation capacity of mice and scavenge the oxygen free radicals so as to alleviate the injury.     

外源性GSH镇静催眠作用及其作用机制初探

目的 观察外源性GSH灌胃给药的镇静催眠作用及对不同脑区NA、5-HIAA和HVA的影响。方法 观察外源性GSH灌胃给药对阈下剂量（25mg/kg,iv)戊巴比妥钠小鼠行为的影响,同时用高效液相色谱电化学法测定了外源性GSH灌胃给药后大鼠不同脑区NA、5-HIAA和HVA的含量。结果 外源性CSH灌胃给药可提高阈下剂量戊巴比妥钠所致的小鼠“睡眠”发生率,并使大鼠下丘脑干NA下降,皮层及脑干5-HIAA上升。结论 GSH可协同戊巴比妥钠的镇静催眠作用,其作用可能与下丘脑NA下降,皮层及脑干5-HIAA上升有关。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化,探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组),并以正常大鼠作对照(对照组),分别于造模后3、5和7d处死动物取脑,测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组,而MDA含量均显著高于对照组;模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组,到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低,而MDA含量则显著增高,提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

富硒蘑菇对小鼠精子运动能力的影响

目的 :研究富硒蘑菇 (SEM )对低硒雄性小鼠精子活力的影响 ,并阐明其作用机理。方法 :用低硒饲料复制低硒小鼠模型 ,灌胃补充富硒蘑菇 ,按灌胃剂量分为低剂量 (SEML)、中剂量 (SEMM)、高剂量 (SEMH) 3组 ,及低硒组 (Se de)和亚硒酸钠组 (Se) ,饲以低硒饲料或亚硒酸钠 112 μg·kg-1·d-1灌胃 ;正常组饲以标准小鼠饲料 ,蒸馏水灌胃。实验历时 4 5d。用计算机辅助精子质量分析 (CASA)技术测定小鼠精子运动速度和轨迹 ,判定精子运动能力 ,用荧光分析法测定睾丸硒谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :SEM各组和Se组精子活力和活率加强 ,A、B级精子百分率增加 ,D级精子减少 ,各项运动参数VCL、VSL、STR、LIN和WOB增加 ,睾丸硒含量增加 ,GSH px和SOD活性显著增强 ,MDA含量降低。比较补充相同含硒量的SEMM组和Se组 ,前者各项指标有略好于后者的倾向。结论 :SEM有抗氧化损伤 ,改善低硒小鼠精子运动能力的作用。     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

枸杞提取液抗衰老作用的实验研究

采用体外试验、动物实验和人体试验的方法,研究了枸杞提取液的抗衰老作用。结果发现:枸杞提取液在试管内有明显抑制小鼠肝匀浆过氧化脂质(LPO)的生成作用,并呈剂量反应关系;小鼠体内试验证实可明显抑制肝LPO生成,并使血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活力增高;人体试验显示可明显抑制血清LPO生成,使血中GSH-Px活力增高,但红细胞SOD活力未见升高。提示枸杞提取液具有抗衰老作用。     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后,测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性,测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性,降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。