蒿甲醚对小鼠体内弓形虫作用的超微结构研究

应用透射电镜观察蒿甲醚对弓形虫超微结构的影响。发现用药后弓形虫速殖子的主要病理改变为：虫体细胞膜、核膜断裂；线粒体肿胀，呈空泡变性或嵴凝集均质化；内质网扩张；棒状体及致密颗粒显著减少；甚至出现细胞核碎裂、溶解，胞质内基质破坏溶解呈大空泡，细胞成分可由细胞内脱出，整个虫体固缩或溶解死亡。     

甲硝唑对体外蓝氏贾第鞭毛虫形态结构的损伤

用含甲硝唑500 μg/ml（12h LC₅₀）的改良TYI-S-33培养基培养蓝氏贾第鞭毛虫滋养体。分别用光镜和电镜观察药物作用后2、4、8及12 h虫体的形态变化。光镜观察显示：虫体变圆，从培养管壁脱落，鞭毛摆动迟缓或停止，细胞质出现空泡。电镜观察显示：虫体胀大、变圆、细胞质内核糖体溶解，出现大量空泡；核呈锯齿状异形。证实甲硝唑对体外培养的贾第虫滋养体的形态结构有明显的损伤作用。     

扁桃酸对小鼠实验感染弓形虫的疗效

用扁桃酸对急性弓形虫感染小鼠进行实验治疗,动态观察小鼠感染弓形虫后腹水中弓形虫数量的变化、光镜结构及超微结构的改变。在小鼠感染弓形虫２４ ｈ 、７２ ｈ 将小鼠解剖及小鼠发病死亡后取小鼠腹水,分别计数试验组和对照组各时间腹水中弓形虫数,并将腹水涂片做Ｇｉｅｍｓａ 染色,光镜下观察虫体结构变化及用腹水制作电镜切片。结果显示,试验组小鼠３ 个不同时间腹水中弓形虫数与对照组相比均明显减少（ Ｐ＜ ０．０１） ;光镜观察可见试验组小鼠腹水中弓形虫形态异常,虫体肿胀,胞膜破裂,胞质减少,胞内出现空泡,胞核染色质疏松、聚集成块,核内出现空泡;电镜观察可见虫体超微结构受到不同程度的破坏。     

双氢青蒿素对体外蓝氏贾第鞭毛虫的损伤

目的 探讨双氢青蒿素（DHA）对蓝氏贾第鞭毛虫的损伤作用。 方法 用含不同浓度DHA的TYI-S-33培养基培养蓝氏贾第鞭毛虫滋养体。分别在光镜和电镜下观察药物作用后虫体的形态结构变化。 结果 随着药物作用时间延长和浓度的增加，虫体死亡率增高。在同一时间内随着药物浓度的增高，虫体死亡率升高(P<0.01)。DHA浓度为100 μg/ml, 作用12 h，虫体死亡率为46.6%，浓度增至200 μg/ml时, 虫体死亡率为100%；同一药物浓度随着作用时间延长, 虫体死亡率也升高（P<0.05），当浓度为100 μg/ml,作用12 h，虫体死亡率为46.6%，作用24 h死亡率增至100%。药物作用后24、48和72 h光镜下观察结果显示，虫体变形、肿胀、出现空泡、失去正常的瓢形运动能力；鞭毛摆动迟缓或停止运动。电镜下观察，见虫体变形、肿胀、细胞膜崩解、脱落，表面出现胞质突起；细胞质内核糖体溶解，出现空泡；吸器失去凹状结构，隆起变成大泡；核染色质稀疏，核周间隙变宽，并出现异形核。 结论 DHA对蓝氏贾第鞭毛虫的质膜及细胞骨架有较强的损伤作用。     

Profilin在弓形虫侵入宿主细胞及诱导免疫应答中作用的研究进展

刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种呈世界性分布的专性细胞内寄生原虫,可寄生在除红细胞外的所有有核细胞中,引起人兽共患病。弓形虫主要通过粪口途径传播,以受损皮肤、黏膜及垂直传播为次要途径。感染后,弓形虫需侵入宿主细胞并形成纳虫空泡才能完成繁殖周期,研究表明弓形虫的肌动蛋白结合蛋白profilin(TgPRF)在调节虫体肌动蛋白聚合及侵入宿主细胞中发挥重要作用。同时,TgPRF也可通过Toll样受体(TLR)作为诱导宿主免疫应答尤其是固有免疫的优势抗原。本文就TgPRF的结构特点及其在虫体侵袭性、诱导宿主免疫应答方面的研究进行综述,为深入了解弓形虫的致病机制和免疫预防提供参考。     

孕产妇弓形虫感染的血清学分析

孕产妇弓形虫感染的血清学分析张荣富弓形虫系细胞内寄生性原虫。孕妇感染弓形虫后，自身症状轻微或呈隐性经过，但虫体常可随血流而垂直传播给胎儿，造成不同的损害，甚至死亡。自５０年代起，国外学者从不良妊娠结局者的月经血、乳汁、恶露、胎盘、羊水及胚胎等标本中分...     

氯喹治疗小鼠弓形虫感染的实验观察

目的研究和探索治疗弓形虫病新的有效药物，并揭示其治疗机理。方法用弓形虫Rh株感染昆明小鼠，设计氯喹治疗组、甲硝唑组及对照组，观察对比。扫描电镜及透射电镜下观察对比各种情况下弓形虫的超微结构变化。结果按照疗效判定标准，氯喹治疗小鼠弓形虫感染有效，而甲硝唑无效。扫描电镜观察发现，氯喹治疗组中弓形虫速殖子有聚集、粘连，虫体大小不均，表面皱缩，形态不规则。透射电镜观察对照组大量有核细胞内有弓形虫侵入并增殖，以一个细胞内3～4个弓形虫速殖子者多见。氯喹治疗组中少数组织细胞内有弓形虫侵入，且细胞内仅有1个弓形虫速殖子；大部分弓形虫细胞膜及核膜均有破损，破膜从头、尾两端开始；弓形虫内脂肪空泡及线粒体数量较对照组明显减少，棒状体断裂。结论氯喹是一种非常有效的治疗小鼠弓形虫病药物。其治疗机理是破坏弓形虫的细胞膜及核膜，降低其攻击有核细胞的能力，阻断其在细胞内的增殖，且造成代谢紊乱。     

阿奇霉素抗弓形虫感染的体外实验研究

目的　为探索孕期弓形虫感染治疗效果好的药物。方法　本实验采用体外细胞培养技术 ,MTT(四甲基偶氮唑盐 )比色法 ,观察阿齐霉素抗弓形虫侵袭的猴肾细胞的活力及功能状态及通过透射电镜、扫描电镜观察猴肾细胞内弓形虫的形态、体积并超微结构的改变。结果　猴肾细胞的增殖在不同浓度的阿齐霉素加药组比未加药组差异均有显著性 ,P <0 0 1。经透射电镜观察发现 :虫体在药物作用下有的发生破裂、崩解 ,细胞内留下空泡 ,有的呈团块 ,没有明显的细胞器可见。扫描电镜观察显示猴肾细胞内的虫体与未加药组相比明显皱缩。结论　阿齐霉素具有很好的抗弓形虫效应 ,而对猴肾细胞无显著影响。这为阻断孕期弓形虫宫内垂直感染胎儿治疗时提供科学的实验依据     

二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外抗弓形虫速殖子的实验研究

摘要：目的 观察二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外对弓形虫RH株速殖子杀伤作用,探讨该药抗弓形虫的效果与机制。方法 将二(喹唑啉-4-基)二硒醚,（下称药物]）浓度分为4组,即生理盐水对照组（A组）、药物浓度为0.05 μg/mL（B组）、0.5 μg/mL（C组）、5.00 μg/mL（D组）,分别加入到含弓形虫速殖子（含虫体4×106个/mL）的24孔培养板中,于1 h、2 h、4 h后收集弓形虫速殖子,以Trypan blue染色法检测弓形虫着色率;C组和A组以MTT法检测弓形虫活性,Giemsa染色法观察虫体形态和结构变化,透射电镜观察弓形虫速殖子超微结构。结果 不同浓度（0.05 μg/mL、0.5 μg/mL、5.00 μg/mL）弓形虫经二(喹唑啉-4-基)二硒醚作用1 h后的着色率分别为5.00%、26.70%和99.50%,作用2 h后的着色率分别为22.00%、98.70%,100.00%,作用4 h后的着色率分别为58.30%、100.00%和100.00%;生理盐水组1 h、2 h、4 h后的着色率分别为1.0%、1.20%和1.70%。0.5 μg/mL浓度药物组,MTT检测弓形虫活性, OD值随时间延长增长率明显低于生理盐水对照组（P<0.05）;Giemsa染色观察,弓形虫速殖子随着时间的延长,逐渐出现肿胀,两端变圆,虫体坏死现象;透射电镜观察随着时间延长,逐渐出现虫体肿胀,胞膜与基质之间空隙明显,越来越多和大的空泡形成,胞膜出现断裂,内部结构溶解模糊。结论 二(喹唑啉-4-基)二硒醚体外可部分或全部杀死弓形虫,效果与时间、剂量相关。     

IFN-γ活化小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫作用的剂量相关性及其与TNF-α的协同作用

目的：揭示IFN－γ抗弓形虫作用的剂量相关性及TNF－α对IFN－γ是否存在协同作用。方法：本实验体外以不同剂量IFN－γ单独或与TNF－α联合刺激昆明鼠腹腔巨噬细胞，观察其对入侵的RH株速殖子的作用及培养上清中NO的水平。结果：随着IFN－γ剂量的增大，巨噬细胞抗虫作用增强，培养上清中NO水平增高；虫体入侵后24hNO水平与细胞内虫体数呈显著负相关。结论：IFN－γ可激活巨噬细胞抑制和杀灭入侵的弓形虫，并与剂量有关，TNF－α对此有协同作用，NO是抗虫作用中重要的效应因子。     

刚地弓形虫速殖子表面抗原研究进展

刚地弓形虫是猫科动物的肠道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形。该虫呈世界性分布，人和许多动物均可感染，引起人畜共患弓形虫病。弓形虫属机会致病原虫，孕妇和免疫功能低下者感染弓形虫可造成严重危害。与其它原虫一样，弓形虫的表膜具有十分重要的作用，虫体能通过表膜与外界进行物质交换，宿主免疫系统对弓形虫的识别也主要在表膜蛋白。     

弓形虫病核酸疫苗研究进展

弓形虫病是一种由刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)引起的人兽共患机会性寄生虫病，对人类健康和畜牧业生产造成威胁。疫苗是防治弓形虫病有效手段之一。弓形虫病疫苗研制经历了下列发展阶段：1．全虫疫苗，包括死疫苗、弱毒活疫苗和减毒活疫苗；2．虫体特异组分疫苗；3．基因工程疫苗；4．核酸疫苗。     

蒿甲醚对日本血吸虫超微结构的影响

目的：了解蒿甲醚对日本血吸虫超微结构的影响。方法：小鼠于感染日本血吸虫尾蚴后７或３５ｄ灌服蒿甲醚２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，连给２ｄ，并于治后１、３、７、１４和２８ｄ剖检取虫体作透射电镜观察。结果：治后１－７ｄ，在虫的皮层、合体细胞、肌束、实质组织、肠管上皮细胞和卵黄细胞等均发现超微结构变化。主要的损害为皮层基质模糊、疏松、溶解和空泡形成；皮层细胞质突起的外质膜模糊、融合、电子密度增加和破溃，以及感觉结构的变性等。皮层下的肌束、合体细胞和肠管上皮细胞可查见广泛的肿胀、溶解和空泡形成。雌虫的卵黄细胞亦示有核空泡变化、粗面内质网减少和卵黄球溶解等。治后１４－２８ｄ，一些存活虫的超微结构变化已恢复，但有的虫仍示有损害。结论：蒿甲醚对７ｄ童虫和３５ｄ成虫的超微结构均有明显影响。     

IFN-γ活化小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫作用的剂量相关性及其与TNF-α的协同作用

目的：揭示ＩＦＮ－γ抗弓形虫作用的剂量相关性及ＴＮＦ－α对ＩＦＮ－γ是否存在协同作用。方法：本实验体外以不同剂量ＩＦＮ－γ单独或与ＴＮＦ－α联合刺激昆明鼠腹腔巨噬细胞，观察其对入侵的ＲＨ株速殖子的作用及培养上清中ＮＯ的水平。结果：随着ＩＦＮ－γ剂量的增大，巨噬细胞抗虫作用增强，培养上清中ＮＯ水平增高；虫体入侵后２４ｈＮＯ水平与细胞内虫体数呈显著负相关。结论：ＩＦＮ－γ可激活巨噬细胞抑制和杀灭入侵的弓形虫，并与剂量有关，ＴＮＦ－α对此有协同作用，ＮＯ是抗虫作用中重要的效应因子     

微孔板弓形虫染色试验

以细胞培养的方法传代弓形虫，建立微孔板弓形虫染色试验。血清与弓形虫虫体经孵育后，用碱性美蓝染色，计数100个虫体，记录染色与未染色虫体的比例，标本中50%虫体着色的稀释度为终点稀释度。弓形虫悬液浓度为10⁹/ml，辅助因子中含1%枸橼酸钠时，弓形虫染色效果最好，微孔板染色试验的稳定性良好。     

弓形虫(滋养体)的组织培养

弓形虫的组织培养在弓形虫及弓形虫病研究领域有着重要的应用价值和广阔的应用前景。为了使这项研究方法在国内的研究领域充分发挥其应有的作用,作者综述了弓形虫组织培养的研究概况。这篇综述分三个部分:(1)简述弓形虫组织培养的意义。(2)重点论述弓形虫对组织细胞的感染过程。即虫体对宿主细胞的侵入,包括虫体侵入的方式、侵入开始的时间、侵入动力学及影响虫体侵入的因素;宿主细胞内虫体的增殖,包括虫体增殖的场所、增殖的方式、增殖开始的时间、增殖动力学及影响虫体增殖的因素;虫体从宿主细胞内释出,包括虫体释出的方式、宿主细胞破坏的机理、破坏开始的时间及宿主细胞破坏动力学。(3)介绍弓形虫组织培养的条件和方法。包括对培养基的要求、环境因素对虫体组织培养的影响,并转荐了一种弓形虫组织培养的“标准化”方法。     

弓形虫感染家兔精液中虫体DNA检测初报

目的了解弓形虫感染家兔精液中是否有虫体存在，探明虫体在精液中动态变化情况。方法用RH株弓形虫速殖子不同剂量经腹腔感染家兔6只。在家兔感染前后分别采集精液，-40℃冻存备用，分别用普通PCR检测弓形虫感染家兔精液中弓形虫DNA。结果5只家兔在感染后的8～14d死亡，仅1只家兔在感染后的8d和72d，用PCR检测手段在精液中均可检测到弓形虫DNA。结论弓形虫感染雄兔精液中有虫体存在。     

蒿甲醚体外抗弓形虫作用的实验研究

目的 :了解蒿甲醚体外抗弓形虫速殖子的作用效果。方法 :采用大鼠肾细胞培养技术 ,观察蒿甲醚 (浓度 0.01- 100 μg/ ml)对虫体侵入细胞及在细胞内增殖的影响 ,选乙酰螺旋霉素作对照。结果 :蒿甲醚抗弓形虫作用的最低有效浓度为 0 .1μg/ml。当其浓度为 4 μg/ ml时 ,作用速殖子 4 8h后 ,光镜下多数虫体变形 ,胞质内出现空泡、颗粒。乙酰螺旋霉素的作用不及相同浓度的蒿甲醚。结论 :蒿甲醚在体外能抑制弓形虫速殖子的侵袭和繁殖力 ,且具有杀虫效果。     

刚地弓形虫细胞器发育相关靶——线粒体伴侣蛋白HSP60的分子克隆及表达

刚地弓形虫是专性细胞内寄生原虫,具有一个单一的管状线粒体。在感染过程中,虫体吸纳了宿主纳虫空泡附近的线粒体,但有关刚地弓形虫滋养体(速殖子和缓殖子)中线粒体的作用目前尚不清楚。几乎所有的真核细胞均存在热休克蛋白HSP60,这是线粒体蛋白折叠,形成多聚复合体所必需的伴侣蛋白。作者报道了编码刚地弓形虫HSP60蛋白相关的两种cDNA的分离和分子特性。     

妇产科领域的弓形虫感染及弓形虫病

弓形虫病是一种人畜共患寄生虫病。妇女在妊娠期间感染弓形虫后，症状虽轻微，但虫体可随血流通过胎盘进入胎儿血循环，导致流产、死胎、畸形或新生儿的严重疾病。弓形虫可寄生于除红细胞以外所有的有核组织细胞内，随寄生部位不同可出现不同的临床表现，给诊断带来困难。...