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1.
目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法 选用SPF 级 SD 雄性大鼠,根据随机原则分为 2 组:正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养 2 周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组 4 组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天 2 次,连续 3~7 d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高(P<0.01),胰岛素抵抗程度加重(P<0.01);与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善(P<0.01)、胰岛素抵抗减轻。结论 (1)本实验在 SD 大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;(2)糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;(3)复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。  相似文献   

2.
目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变.方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变.结果 与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变.SHR所有改变较WKY显著(P<0.01).高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活.结论 高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生.  相似文献   

3.
日的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积的影响。方法:选择120只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组24只、造模型组96只。糖尿病造模成功后不进行治疗,予高脂饲料喂养2周,再将糖尿病大鼠随机分为脑梗死假手术组、模型组及治疗组。治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天2次,连续3~7d。模型组实施自体血栓栓塞梗死术。末次灌胃后,实验大鼠予以10%水合氯醛深度麻醉,快速断头取脑,将脑组织切片并TrC染色,用薄层扫描仪测定脑梗死体积。结果:正常组和假手术组大鼠的脑组织无梗死灶;而另外两组均存在不同程度的梗死,其中治疗组的脑梗死体积显著小于模型组(P〈0.01);模型组与假手术组比较具有极显著统计学差异(P〈0.01)。结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积。  相似文献   

4.
目的:观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠的神经保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组。假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型。于造模后6 h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水。分别于造模后3 h、1 d、3 d进行神经功能评分;造模后1 d、3 d测定脑含水量及观察脑组织病理学。结果:造模后3 h与1 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分与ICH模型组比较均无统计学差异(P0.05);造模后3 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分明显低于ICH模型组(P0.05)。ICH模型组与生地大黄汤组随着出血时间延长脑含水量均呈逐渐增高趋势,但在造模后3 d时生地大黄汤组脑含水量较ICH模型组明显减少(P0.01)。造模后3 d,ICH模型组血肿周围区域神经元胞体明显变小,尼氏体明显减少;与假手术组比较,生地大黄汤组、ICH模型组尼氏体在各时间点的计数皆减少(P0.01),而造模后3 d时生地大黄汤组尼氏体计数明显高于ICH模型组(P0.01)。结论:生地大黄汤对脑出血大鼠有确切的神经保护作用,能降低神经功能缺损评分,减轻脑水肿程度,增加神经细胞功能活性,有效促进脑出血损伤恢复。  相似文献   

5.
目的 探讨逐淤化痰汤对脑出血大鼠血肿周围脑组织脑含水量及SOD活性的影响.方法 90只SD大鼠随机分为逐淤化痰汤组、脑出血组和假手术组,每组30只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;在不同时间点检测大鼠血肿周围脑组织脑含水量及黄嘌呤氧化法检测SOD活性的变化.结果 在相同时间点逐淤化痰汤组脑含水量低于脑出血组,差异性显著(P<0.05或P<0.01);在相同时间点逐淤化痰汤组与出血组比较SOD活性增加,差异性显著(P<0.05或P<0.01).结论 逐淤化痰汤可减轻出血后脑组织水肿,同时增加SOD活性.  相似文献   

6.
目的    观察芩丹胶囊对老年自发性高血压(SHR)大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法    32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组), SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦, SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水, WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果    WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强, SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05), SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论    芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。  相似文献   

7.
通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织保护作用的病理实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察通腑活血汤对脑出血大鼠的病理变化的影响,探讨其作用及部分机制,为临床治疗脑出血患者提供科学依据。方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。观察大鼠神经症状的变化及病理形态的改变。结果造模大鼠偏瘫状态明显,脑系数、脑组织含水量增高,脑组织出现水肿,说明胶原酶诱导的大鼠脑出血模型成功。通腑活血汤组的大鼠神经缺损症状,脑血肿周围水肿,格子细胞及胶质细胞增生活跃均明显优于模型组。结论通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织有保护作用。  相似文献   

8.
目的研究安宫牛黄丸对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为安宫牛黄丸治疗组(治疗组)、脑出血组(ICH组)、假手术组、正常对照组。每组分为6h、12h、24h、48h、72h等5个时点,每个时点5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量及形态学的变化。结果治疗组12h~72h各时点神经功能障碍评分均低于ICH组(P<0.05)。治疗组12h~72h各时点脑组织含水量均低于ICH组(P<0.01)。结论安宫牛黄丸能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,同时神经功能障碍明显改善,提示安宫牛黄丸对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用,其作用机制有待进一步探讨。  相似文献   

9.
涤痰汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法清洁级成年Wistar雄性大鼠21只,体重250-300g,随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组。采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于大鼠苏醒后,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,治疗组予涤痰汤灌胃。术后72h,对以上各组大鼠行神经功能缺损程度评分和细胞凋亡率检测。结果与模型组比较,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善(P〈0.05),缺血侧脑组织细胞凋亡率明显降低(P〈0.05)。结论涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度,可能通过降低脑组织细胞凋亡率发挥神经保护作用。  相似文献   

10.
目的 探讨中药通腑醒神胶囊(由番泻叶、虎杖、人工牛黄粉等组成)治疗高血压性中、大量脑出血的作用机理。方法 观察该方法对双肾双夹法和注射胶原酶Ⅶ及肝素造成肾血管性高血压性脑出血模型大鼠的脑组织病理学、超微结构、脑通透性和脑组织含水量等指标的影响。结果 能 囊灌胃组大鼠在脑组织病理学、超微结构的损伤方面较模型对照组轻,在改善脑通透性和降低脑组织含水量等方面与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 该方可以改善脑出血后大鼠脑毛细血管通透性及减轻脑水肿,促进血肿吸收,减轻脑组织受压,改善微循环和脑组织供血供氧而达到保护脑组织、改善神经功能的目的,这是该方法治疗高血压性中、大量脑出血有效的可能有作用机理之一。  相似文献   

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