肾母细胞瘤与胚胎肾发育及肾源性剩余的关系

目的 探讨肾母细胞瘤发生与胚胎肾分化发育及肾源性剩余的关系。方法 在光学显微镜下比较３０例肾母细胞瘤和１６例不同胎龄肾组织的形态特点;观察比较２２例肾母细胞瘤瘤旁肾组织和３０例非肿瘤成熟肾组织中肾源性剩余的阳性率。结果 肾母 细胞瘤与早期胚胎肾在组织形态上有相似之处;２２例肾母细胞瘤瘤旁肾组织中６例见肾源性剩余存在,３０例非肿瘤成熟肾组织中仅１例见肾源性剩余存在。结论 肾母细胞瘤的发生与胚胎肾分化     

肾胚胎瘤25例报告

1990年 2月至 2 0 0 0年 10月我院收治肾胚胎瘤 2 5例。报告如下。临床资料　本组 2 5例。男 14例 ,女 11例。年龄 6个月～ 8岁 ,平均 4 .6岁。肿瘤发生于左肾 10例 ,右肾 15例。患儿均以腹部肿物就诊 ,其中伴血尿 8例 ,不全性肠梗阻 7例 ,发热 9例。均经ＩＶＵ、Ｂ超及ＣＴ检查确诊。按ＮＷＴＳ 5肾胚胎瘤临床分期 :Ⅰ期 5例 (2 0 % ) ,Ⅱ期 11例 (44 % ) ,Ⅲ期 7例 (2 8% ) ,Ⅳ期 2例 (8% )。均手术切除瘤肾 ,其中 7例因肿瘤巨大 ,超过腹中线 ,采用术前化疗肿瘤缩小后再行瘤肾切除。 2 5例在术后 1周常规化疗。其中 4例行化疗加放疗。病理…     

小儿肾胚胎瘤介入治疗术的护理体会

本文报告３０例小儿肾胚胎瘤行介入治疗术的方法与护理。介绍了介入治疗术后肾功能监护、胃肠道反应及足背动脉搏动的观察，提出了严密仔细观察病情变化、正确实施各种护理措施、预防并发症是提高治愈率的重要环节。     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

先天性食管闭锁胚胎发生学进展

先天性食管闭锁伴气管食管瘘是一种消化道出生缺陷(大约1/3000),接近一半的食管闭锁患儿有其他器管系统的畸形,而心血管系统是最常涉及的.虽然食管闭锁的治疗效果及生存率有了极大的提高,但是有关其胚胎发生学的机制直到最近才有部分的揭示.     

胚胎后肾及其原基同种和异种移植的研究进展

针对目前器官移植所面临的供体严重不足和长期使用免疫抑制剂造成严重并发症的问题，为探索新的供体器官来源，本文就胚胎后肾及其原基同种和异种移植的部位、生长条件、再血管化及功能检测等方面作一综述。     

人胚胎期表皮干细胞与汗腺发生过程关系的研究

目的探讨表皮干细胞与胚胎期汗腺发生过程中的相关性,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础.方法分别取13～31周胚龄人胎儿背部全层皮肤,行常规组织学观察,并以免疫组织化学染色法(SP法),动态观察汗腺原基细胞、汗腺胚芽细胞及汗腺细胞对β1整合素与细胞角蛋白-19(K19)的表达特征.以细胞角蛋白-8(K8)免疫组化染色阳性为汗腺发生及成熟的鉴定标准.结果不仅汗腺原基细胞、汗腺胚芽细胞表达β1整合素与K19,成熟的汗腺细胞亦有表达,并持续存在于汗腺发生全过程.K8始于14～16周在汗腺芽细胞内表达,并持续存在.结论汗腺于胚龄14～16周开始发生,至第24周基本成熟.胚胎期汗腺发生过程中,表皮干细胞是汗腺发生的源泉.     

黏附分子与肾间质纤维化

黏附分子在肾间质纤维化的病理发展过程中起重要介导作用。对抗黏附分子的研究 ,可望成为抗肾间质纤维化的一种治疗方法。本文就黏附分子的生物学特性及其与肾间质纤维化的关系以及抗黏附分子的方法在RIF防治中的进展做一综述。     

黏附分子与肾间质纤维化

黏附分子在肾间质纤维化的病理发展过程中起重要介导作用，对抗黏附分子的研究，可望成为抗肾间质纤维化的一种治疗方法。本文就黏附分子的生物学特性及其与肾间质纤维化的关系以及抗黏附分子的方法在RIF防治中的进展做一综述。     

肾间质纤维化的分子基础

几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果[1] 。由于肾间质纤维化的程度与肾功能受损的程度密切相关 ,而且早期肾间质纤维化可完全逆转 ,近来的研究已集中于肾间质纤维化的分子学发病机制。哺乳动物体内已发现许多促肾间质纤维化的分子 ,同时也存在抗肾间质纤维化的分子 ,本文就这两类分子加以综述。1　促肾间质纤维化的分子1.1　转化生长因子 β(TGF - β)　TGF - β是目前发现最强的促肾间质纤维化分子 ,潜伏的TGF - β可被肾脏固有细胞或浸润白细胞产生 ,大多数细胞表面都有TGF - β的受体。TGF - β三种同种异构体已…     

经保存的大鼠胚胎后肾同种腹腔内移植模型的建立

目的建立胚胎后肾大网膜内移植大鼠模型,并探讨其在受者体内生长、发育情况。方法取孕16d(E16)和17d(E17)的SD大鼠胚胎,切取胚胎后肾,以组氨酸色氨酸酮戊二酸盐液(HTK液)保存3d,然后移植到切除单侧肾脏的成年SD大鼠的大网膜内,另设未经保存的E16胚胎后肾直接移植对照组。术后给予环孢素A皮下注射,术后3～4周后开腹观察器官形成情况;术后8周,切除受者自体肾脏,观察移植后肾的组织学形态,测定后肾功能。结果移植后3周,移植后肾肾单位、集合管及输尿管的结构正常,组织中少有淋巴细胞浸润,电镜显示移植后肾发育的肾血管球细胞及基底膜、近端肾小管、远端肾小管和集合管上皮细胞超微结构正常。移植后8周,移植后肾的湿重、体积、分泌尿量及内生肌酐清除率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论E16、E17胚胎后肾大网膜内移植,并辅以环孢素A皮下注射,可以形成器官,并发挥功能。     

胚胎干细胞向肾脏细胞分化的研究进展

胚胎干细胞可以分化成为成体器官内不同胚层的所有细胞,具有广阔的研究和应用前景.近几年,胚胎干细胞向肾脏细胞分化方面的研究逐年增多,但仍有许多问题尚未解决.本文将就胚胎干细胞向肾脏细胞分化的文献以及其应用前景进行综述.     

胃肠病癌前病变胃肠病癌发生的细胞和分子机制

近十几年对消化道癌发生的细胞和分子机制的认识有较大的提高，通过正常细胞增殖和分化的分析，有力地阐明了由于细胞生长的畸变牵涉到多个步骤与途径，此外，胃肠恶变的各时期的分子标记也有进展。通过细胞培养和动物模型对胃肠癌发生的许多细胞分子机制有了进一步的了解。     

低分子肝素对老年维持性血液透析患者肾性骨病的影响

我们对 30例分别使用低分子量肝素 (ＬＭＷＨ)和标准肝素 (ＳＨ)抗凝的老年性维持性血液透析 (ＭＨＤ)患者的骨代谢状况进行了为期 3年的观察 ,现报告如下。资料和方法　选择 1995年 1～ 6月进入ＭＨＤ的老年患者 30例 ,ＬＭＷＨ组14例 ,男 8例 ,女 6例 ,年龄 6 0～ 71岁 ;ＳＨ组 16例 ,男 10例 ,女 6例 ,年龄 6 0～80岁。两组原发病、透析前病程、营养状况无差异。两组均采用碳酸氢盐透析 ,每周 3次 ,每次 4小时 ,透析用水均为反渗水。ＬＭＷＨ(平均相对分子质量45 0 0 ,抗凝效价 5 0Ｕ/ｍｇ)在血透前一次性按 10 0Ｕ/ｋｇ静注 ,不用维持量…     

大鼠胚胎皮肤毛囊形态发生与Wnt-10b/β-catenin的表达

目的 研究大鼠胚胎皮肤毛囊的形态发生与Wnt-10b/β-catenin信号的表达情况.方法 取不同胎龄的SD大鼠胚胎及1～3 d新生鼠的背部皮肤,采用石蜡包埋、切片、HE染色,对SD大鼠胚胎毛囊的发生过程及其形态学特征进行描述,同时应用荧光免疫组化染色,观察Wnt-10b及β-catenin在毛囊发育过程中的时空表达.结果 在第14、15天时,胚胎背部皮肤逐渐南单层向多层转化,毛囊最早形态发生的时间约为胚胎第15天后期、第16天早期;毛囊基板形成之前,Wnt-10b及β-catenin均匀表达于表皮;当毛囊基板形成后,Wnt-10b及β-catenin仅仅强表达于基板;随着毛囊继续发育,Wnt-10b及β-catenin的表达局限于紧贴"真皮浓缩"的毛囊上皮及毛基质细胞;毛囊之间的表皮未见明显表达.结论 SD大鼠背部皮肤毛囊的形态发生很可能始于胚胎第15天后期、第16天早期;Wnt-10b及β-catenin参与调控毛囊发生的启动和进一步发育.     

肾性骨病相关分子通路的研究进展

随着社会的发展,慢性肾病的患病率不断上升,患病人群基数不断扩大。肾性骨病作为慢性肾病的主要并发症,容易继发骨质疏松及骨折,严重影响患者预后。近年来,随着对肾性骨病关注度的不断提高,研究的不断深入,相关学者进一步完善了肾脏-PTH信号通路在肾性骨病中的作用机制,也发现了在肾性骨病的发病进展中有其他重要的分子信号通路同时参与调控。研究显示,肾性骨病的发病机制为一相互联系的分子信号通路网:以肾脏-PTH通路为肾性骨病中调控骨-肾轴的轴心通/β-catenin通路、BMP通路协助调节骨形成与骨吸收(作为肾脏-PTH通路下游通路),klotho基因平衡协助通路与轴心之间的关系,骨FGF23分子反馈调节轴心通路。故有必要进行相关药物的研究,通过调控与轴心相关的分子信号通路提高预后效果,同时兼顾肾性骨病后期导致的骨疾病,以建立更有效的治疗方案。笔者综述了上述关于肾性骨病信号通路机制的相关研究进展,为深入探讨肾性骨病发病机制及临床肾性骨病的防治提供参考。     

慢性移植肾功能不全的基础研究进展

慢性移植肾功能不全是由多种效应机制参与的移植物损伤过程 ,已成为阻碍移植物长期存活率提高的主要原因。我们将有关慢性移植肾功能不全的基础研究进展综述如下 ,以期为临床医师深入认识这一病症提供参考。一、慢性移植肾功能不全的病因和发生过程慢性移植肾功能不全的发生可概括为四个阶段 :(1)由抗原依赖性或非抗原依赖性因素所导致的损伤 ,启动受者产生免疫应答。 (2 )Ｔ细胞及随后的巨噬细胞、Ｂ细胞等免疫效应细胞活化、增殖和分化。 (3)不断产生效应分子 ,并作用于移植肾。 (4 )在这一调节和反应过程中 ,器官实质和血管发生纤维化。…