卡氏肺孢子虫肺炎动物模型建立及其检测方法

用皮下注射醋酸可的松法诱导大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型,成功率20％。对PCP模型大鼠(n=6)进行诊断采样,结果:肺病理学检查卡氏肺孢子虫(PC)检出率为100％(6/6)。用经支气管肺活检(TBLB)法临床诊断1例早期PCP。支气管肺泡灌洗液(BALF)涂片和肺组织印片的姬姆萨染色,可见PC囊内小体及滋养体。改进的哥氏银染适用于肺组织切片,包囊壁浓染呈黑色,易于识别。对于免疫功能低下怀疑为PCP患者,应尽早作TBLB和(或)BAL检查,可以达到早期诊断。     

同心园性硬化——Balo氏病一例报告

近来,我们在剖检工作中注意到一例罕见的髓鞘脱失病。即大脑自质有多数、散在、同心园的病灶,目视呈多层状,颇似树木年轮或大理石花纹,除1928年Balo氏最早报告一例外,文献上仅有6例,其中3例如同Balo氏本人所描述的那样,称为Balo氏病或Balo氏硬化,另一些则认为是Schilder氏病或多发性硬化的一个类型。国内经病理证实的髓鞘脱失病有多发性硬化、播散性脑脊髓炎(包括疫苗接种后)、视神经性脊髓炎和Schilder氏病     

染制神经终末的Akmstrong铬—银方法的改进

本文对染制神经终末的Akmstrong铬—银方法进行了改进,其改进后的实验特点为:将固定和媒染两个步骤合在一起,缩短了一半时间(只用4天),铬化时间从14天缩短至4天。并获得了与Akmstrong氏改良法同样的效果。     

韦格氏肉芽肿误诊分析

1988～2003年所遇3例韦格氏肉芽肿(WG)，均被误诊。本旨在对其临床特点及误诊原因进行分析。     

Gomori氏六胺银染色在病理切片上显示霉菌和抗酸杆菌方面的应用

(Gomori氏六胺银染色(GMS)原为1946年Gomori氏为显示糖原及粘液而设计的一种组织染色。后经Grocott氏改良并推广应用到切片的霉菌染色也得到较好的效果。本文使用GMS法显示病理切片上的各种霉菌,并分别与其他霉菌染色作了比较。此外,我们还应用GMS法染抗酸杆菌并与Wade-Fite(W-F)抗酸染色作对比观察。现将观察结果及体会整理于后,供同道参考。     

三种增菌方法检验鲜牛奶中小肠结肠炎耶尔森氏菌的对比实验观察

为了解鲜牛奶耶尔森氏菌(以下简称耶氏茵)的带染情况,1987年8月,我们对南宁市红星奶牛场生产的鲜牛奶进行了带染调查.在检查过程中,同时使用了三种不同的增菌方法(氯化镁孔雀绿肉汤增菌法、冷增盛法、碱处理法)对比检验了72份鲜牛奶,     

亚铁氰化铜法示乙酰胆碱酯酶方法的改进

目的　探讨周围神经乙酰胆碱酯酶及髓鞘同时染色。方法　将劳克坚牢蓝染髓鞘与亚铁氰化铜染乙酰胆碱酯酶两方法结合并给于改进。结果　乙酰胆碱酯酶活性处呈红棕色颗粒 ,髓鞘呈蓝色。结论　此方法简单易行 ,可用于周围神经纤维性质的鉴别及运动神经纤维再生的研究。     

韦格氏肉芽肿误诊为肺结核的原因分析

韦格氏肉芽肿误诊为肺结核的原因分析杨金娟１冯小燕２韦格氏肉芽肿（Ｗｅｇｅｎｅｒ）临床少见，且表现复杂，其肺浸润临床表现不典型，影像学与肺结核也有相似之处，故常发生误诊。我院有２例误诊，分析其误诊原因，旨在吸取教训，提高二者的鉴别水平，现报告如下。１临...     

混合结缔组织病三例

结缔组织病是一种免疫复合体病,它包括系统性红斑狼疮(SLE),系统性硬皮病(PSS),皮肌炎(DM)或多发性肌炎(PM),类风湿性关节炎及风湿热,结节性动脉周围炎。此外,也有人将白塞氏综合征,韦格氏肉芽肿,干燥综合征等归入结缔组织病的近缘疾病。1972年 Sharp氏将临床上表现有类似 SLE,PSS 及DM 各种症状混合存在,但无肾脏损害,荧光抗体检查为高滴度斑点型,对皮质类固醇激素治疗反应良好的一种病,命名为混合结缔组织病(MCTD)。由于 MCTD     

遗传性脑白质病(二)

蛋白脂蛋白1(PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍(佩梅氏病及遗传性痉挛性截瘫2型)蛋白脂蛋白1(proteolipid pro- tein 1,PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍包括一个疾病谱,其两端分别是佩梅氏病(Pelizaeus-Merzbacher Disease,PMD)和遗传性痉挛性截瘫2型(SPG2)。其显著特征是神经髓鞘不能正常形成,而不是像其他大多数脑白质病那样的脱髓鞘改变。在美国其人群患病率估计为1/30万到1/50万。在德国发病率为0．13/10万活产婴     

视神经脊髓炎一例报告

视神经脊髓炎是急性或亚急性的神经系统临床病理的综合症,临床的表现是双眼视力迅速减退甚至失明和截瘫。病理改变主要是视神经、视交叉、视束和脊髓中的神经纤维有髓鞘脱失和血管周围有细胞浸润。阿尔布特(Allbutt)氏(1870年)在5例急性脊髓炎的病员中,发现一例有眼部症状,赛古因(Seguin)氏(1880年)较详细的叙述视神经炎和脊髓炎同时发生的症状,狄维斯(Devic)氏(1894年)始名之为视神经脊髓炎,因而本病又名狄维斯(Devic)氏病。此后各国相继发现,到1945年共约200例。自1934年开始,至今我国文献共报告22例,患者都是成年人,仅一例患者为13岁;本例患者系11岁之女孩。此病比较少见于儿童期,故特介绍于下,供诸同道参考,并希指正。     

兔自体神经原位移植限制创伤性神经瘤形成机理

本实验采用家兔近端正中神经和尺神经原位移植法研究预防创伤性神经瘤形成之机理。经光镜,透射电镜及免疫组化标记观察表明:(1)自体神经原位移植法能有效地抑制创伤性神经瘤形成。两神经再生的神经纤维在移植段中排列整齐,来自两神经的轴索末端髓鞘对接是抑制创伤性神经瘤形成的关键;(2)移植段中由于雪旺氏细胞增生所形成的雪旺氏鞘对近端神经轴索的再生有趋化和引导作用;(3)单纯吻合法不能抑制创伤性神经瘤的发生。     

显示高尔基氏器的若干种新固定剂的试验

高尔基氏器(Golgi apparatus)是细胞质内经常存在的网状、颗粒状、杆状或块状的结构。这种结构首先是意大利细胞学家高尔基(Golgi)于1898年用银盐法处理神经细胞而发现的。显示高尔基氏器的方法通常均采用固定染色法,有时亦利用活体细胞进行观察。用活体染色法显示(如中性红和苏丹Ⅲ染色法等),可以作为辅助的方法。高尔基氏器的显示方法,普通可借镀银法和锇酸法在细胞质内显出。银染方法中有Cajal氏硝酸铀法,Da Fano氏硝酸钴银染法,Aoyama氏氯化镉福尔马林法,朱洪文的硝酸锶、硝酸镍、硝酸钡     

韦格内氏肉芽肿2例报告

本文报告2例经病理活检、尸解证实的全身性韦格内氏肉芽肿(Generalized Wegener's Granulomatosis, GWG)。结合文献复习,讨论其诊断和治疗。例1 男,20岁。发热伴关节肿痛二月,胸痛、咳嗽、吐痰一个半月,尿少、浮肿、皮疹半月。抗痨、抗菌治疗无效于1983年8月26日入院。既往     

介绍一种简便宜行的神经细胞尼氏体染色法

<正> 1892年Nissl氏首次用美兰(Methylene blue)染出了以他本人的名字命名的小体,而后又用另外一些硷性染料如甲苯胺兰(Toluidine blue)、焦油紫(Cresyl violet)、硫堇(Thionin)和棓酸菁兰(Gallocyanin)等染出了神经细胞体内的尼氏体、胞核及核仁,统称为Nissl氏染色法。应用Nissl氏法可以很容易观察神经细胞的分布情况,同时对确定神经细胞类型、     

自动酶联荧光免疫分析系统检测冻肉中李斯特氏菌

目的评价自动酶联荧光免疫分析系统(VIDAS)检测冻肉中李斯特氏菌的灵敏度和特异度。方法采用VIDAS法和常规细菌培养法(GB4789.30-2003)平行检测148份进境冻肉样品中李斯特氏菌,以常规细菌培养法作为参照,对VIDAS法进行评价。结果148份样品中VIDAS法检测李斯特氏菌阳性28份;常规细菌培养法检测阳性16份,这16份皆是VIDAS法检测阳性的样品。VIDAS法用于冻肉李斯特氏菌检测的灵敏度为100%,特异度为90.9%。结论VIDAS法检测冻肉中李斯特氏菌具有很高的灵敏度和较高的特异度,用于进境冻肉的检测,既可有效把关,又大大缩短检验时间,加快通关速度。     

渗透性髓鞘脱失综合征17例MRI表现

渗透性髓鞘脱失综合征(ODS)是脑内一种迅速进展的对称性灶性髓鞘脱失,累及桥脑者为桥脑中央髓鞘溶解症(CPM),累及桥脑外者为桥脑外髓鞘溶解症(EPM)[1].ODS曾被认为是一种罕见性疾病,仅在尸体解剖时才能确诊.近年来随着影像学技术的进展,其发现率越来越高,并能在活体进行诊断.作者对经临床证实的17例ODS患者的MRI表现进行分析,旨在提高对该病的认识和诊断水平.     

经侧脑室三角区切除第三脑室后部肿瘤

第三脑室后部或松果体区肿瘤,由于其位置深在,周围结构重要,如手术增加损伤,即影响疗效,因此,该区肿瘤的手术入路虽较多,但尚缺乏公认为疗效最好的方法。我们在临床中曾采用顶枕部经胼胝体入路(Dandy 氏法),经幕下小脑上入路(Krause氏法),经侧脑室室间孔入路(Egorov 氏法)和经侧脑室三角区入路(Van Wagenen 氏法)等,但各种入路均有其优点和不足之处。目前,我们较多地采用经侧脑室三角区入路。     

改良鞭毛与钩端螺旋体染色法

在制备细菌鞭毛及钩体染色片时,为了取得更好的结果,我们对楷氏(Kirpatrick)法,与方旦那氏(Fontana)法,在试剂配制,染色技术等方面作了一些改进,经反复试验,结果较满意,且固定的标本可长期保存备用。一、鞭毛染色 (一)菌种: 变形杆菌,将细菌接种于普通琼脂平板上,传代二或三次,若菌种是用冷凝真空干燥保存的,则须传代四或五次。每次传代时,均选用边缘处的菌苔,因鞭毛发育较良好。最后一次,接种在     

电针对坐骨神经损伤大鼠血清中髓鞘碱性蛋白及其抗体的影响

目的从髓鞘修复的角度探讨电针治疗坐骨神经损伤(SNI)的机制。方法选SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组。除正常组和假手术组外,采用坐骨神经夹持损伤法建立SNI大鼠模型。电针组采用电针仪治疗,电流2 m A,频率为5 Hz,疏密波,选取的穴位为伤侧环跳、殷门、阳陵泉和承山。模型对照组造模后,与电针组治疗同时开始束缚大鼠。治疗每天1次,每次10 min,10次为1个疗程,共2个疗程。正常组、假手术组、模型组不干预。用髓鞘染色法观察脊髓及坐骨神经损伤点髓鞘的损伤及修复情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体的表达量。结果干预20次后,模型组、模型对照组白质中髓鞘松散,髓鞘化程度非常低;电针组髓鞘化程度较高,髓鞘、轴突结构完整。模型组及模型对照组血清中MBP、MBP抗体浓度明显高于正常组(P0.05),电针组明显低于模型组及模型对照组(P0.05),电针组MBP、MBP抗体表达量与正常组接靠近,稍高于正常组。结论电针可以降低MBP在血清中的表达,从而减少髓鞘、轴突崩解;电针可以降低MBP抗体在血清中的表达,减少大鼠自身免疫反应,从而减少对髓鞘的二次损伤,保护髓鞘,进而促进损伤的坐骨神经修复。