大鼠学习记忆能力和特定脑区的抗氧化酶活性

背景：学习记忆是一个十分复杂的生物现象，参与学习记忆的物质以及与学习记忆有关的脑区虽然研究较多，但是，其机制仍没有完全阐明。目的：探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区抗氧化酶活性的差异，以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系。设计：以实验动物为对象，完全随机设计实验。单位：济宁医学院生物化学教研室。材料：实验于2001-03／2004-01在济宁医学院生化教研室及苏州医学院完成。Mstar大鼠40只，15月龄，雄性，体质量580～650g。干预：学习记忆能力的检测在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行。大鼠受电击后直接逃至安全区为正确反应，连续10次有9次正确即达到了学会的标准，观察指标有达标所需反应次数及正确反应率。达标所需反应次数低于(或等于)40次者为学习能力好。否则为学习能力差。24h后重复检验，观察其记忆保持情况。连续3次均能正确反应者为记忆能力好，否则为记忆能力差。学习能力、记忆能力均好组(10只)；学习能力、记忆能力均差组(12只)。其余被淘汰掉。主要观察指标：两组大鼠大脑皮质、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较：皮质、海马、纹状体超氧化物歧化酶活性显著降低(t=3．82。4．50．6．76，P&;lt;0．01)；过氧化氢酶活性在皮质、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(t=4．75，7．06，10．88，17．28，P&;lt;0．001)；各脑区谷胱甘肽过氧化物酶活性两组间无统计学差异。结论：海马、皮质、纹状体、下丘脑可能均参与学习记忆过程，这些脑区的抗氧化酶活性与学习记忆密切相关。     

补肾益智方对痴呆型大鼠的学习记忆功能影响

目的 探讨补肾益智方对痴呆模型的学习记忆功能的影响及其机制。方法 用三洋化铝（AlCl3,）制备大鼠痴呆模型,采用电迷宫法实验,观察补肾益智方对大鼠的学习记忆能力的改善,并对某些生化指标进行测定。结果 补肾益智方有改善学习记忆功能,并可显著提高脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,降低过氧化脂质（MDA）含量。结论 补肾益智方具有健脑益智作用,其作用机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活力和抑制自由基产生有关。     

大鼠学习记忆能力和特定脑区的抗氧化酶活性

背景学习记忆是一个十分复杂的生物现象,参与学习记忆的物质以及与学习记忆有关的脑区虽然研究较多,但是,其机制仍没有完全阐明.目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区抗氧化酶活性的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.设计以实验动物为对象,完全随机设计实验.单位济宁医学院生物化学教研室.材料实验于2001-03/2004-01在济宁医学院生化教研室及苏州医学院完成.wistar大鼠40只,15月龄,雄性,体质量580～650 g.干预学习记忆能力的检测在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行.大鼠受电击后直接逃至安全区为正确反应,连续10次有9次正确即达到了学会的标准,观察指标有达标所需反应次数及正确反应率.达标所需反应次数低于(或等于)40次者为学习能力好.否则为学习能力差.24 h后重复检验,观察其记忆保持情况.连续3次均能正确反应者为记忆能力好,否则为记忆能力差.学习能力、记忆能力均好组(10只);学习能力、记忆能力均差组(12只).其余被淘汰掉.主要观察指标两组大鼠大脑皮质、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较皮质、海马、纹状体超氧化物歧化酶活性显著降低(t=3.82,4.50,6.76,P＜0.01);过氧化氢酶活性在皮质、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(t=4.75,7.06,10.88,17.28,P＜0.001);各脑区谷胱甘肽过氧化物酶活性两组间无统计学差异.结论海马、皮质、纹状体、下丘脑可能均参与学习记忆过程,这些脑区的抗氧化酶活性与学习记忆密切相关.     

枸杞多糖及其不同剂量对小鼠学习记忆功能的影响

目的探讨不同剂量枸杞多糖对小鼠学习记忆功能的影响。方法ICR小鼠120只随机分为4组,即正常对照组、枸杞多糖小剂量组（0．9g／kg）、枸杞多糖中剂量组（1．8g／kg）和枸杞多糖大剂量组（3．6g／kg）。小鼠灌胃给与枸杞多糖1h后,采用跳台法、避暗法和Y型迷宫法测定枸杞多糖对小鼠学习记忆功能改变的影响。结果在跳台实验、避暗实验和Y型迷宫实验中,与正常对照组比较,大剂量组小鼠错误次数减少,潜伏期延长;在跳台和Y型迷宫实验中,中剂量组小鼠错误次数减少。结论枸杞多糖对成年小鼠的学习记忆功能有改善作用,且与剂量成正相关。     

肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及脑组织胆碱能系统的影响

目的:探讨肉苁蓉多糖(CDPS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能系统的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、CDPS低剂量组、CDPS中剂量组和CDPS高剂量组,每组10只,后4组采用Aβ1-40侧脑室注射制备AD大鼠模型,CDPS低剂量组、CDPS中剂量组和CDPS高剂量组在制模后分别每天以50、100、200 mg/kg CDPS灌胃,正常对照组及模型组以等量玉米油灌胃,假手术组以等量生理盐水灌胃,均灌胃28 d,进行Morris水迷宫检测,比色法测定皮质及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)。结果:CDPS可缩短AD大鼠在Morris水迷宫的潜伏期,增加大脑皮质及海马AChE的含量,提高皮质中ChAT的活性。结论:CDPS可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与对胆碱能系统的影响有关。     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的：探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法：实验于2004—02／05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只，分为5组，即空白对照组，染铅模型组及枸杞多糖3．6g／kg，1．8g／kg，0．9g／kg组，每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg／kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3．6，1．8，及0．9g／kg的枸杞多糖，其余两组灌服等量生理盐水，连续给药6周。笫7周采用Morris水迷宫（RB-100B圆型水迷宫）实验观察动物学习记忆变化情况，以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试，记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（1．70&;#177;0．01）mg／kg，（0．06&;#177;0．01）mg／kg，（t=366．7，P〈0．01）1。枸杞多糖1．8g,／kg，3．6g／kg组显著低于模型对照组[（0．30&;#177;0.23）mg/kg，（0．09&;#177;0．15）mg／kg，（t=19．32，33，87，P〈0．05）]。②小鼠骨铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（175．7&;#177;98．9）mg／kg，（1．4&;#177;0．9）mg／kg，（担19．06，P〈0．01）]。枸杞多糖0．9g／kg，1．8g／kg，3．6g／kg组均显著低于模型对照组[（153.5&;#177;993）mg／kg，（132．9&;#177;28．5）mg／kg，（122．8&;#177;19．6）mg／kg，（t=1．71—3．33，P〈0．05）1。③小鼠到避难台的时间：枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短，其中3．6g／kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组[（28．2&;#177;13．6）s，（39．1&;#177;18．2）8，（t=1．80，P〈0．05）]。结论：枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除，改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

急性重复缺氧对大鼠脑抗氧化活性和脂质过氧化反应的影响

目的:研究急性重复低压缺氧对大鼠脑超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)活性和丙二醛含量的影响,为进一步研究预防、改善和保护高原人群和飞行人员在低氧环境中的脑功能或缺血脑功能的康复提供资料。方法:Wistar大鼠24只,随机分为地面组、5.0km组和7.0km组3组。将动物置于小动物低压舱内,模拟上升至5.0或7.0km高度,暴露1h。实验暴露1次/d,连续10d。最后一次缺氧刺激后,断头取脑,制备脑组织匀浆,并分离线粒体。采用试剂盒检测脑匀浆SOD活性和丙二醛含量,检测脑细胞胞质和线粒体GSH-PX活性。结果:急性重复缺氧后大鼠脑SOD犤(18.63±1.44),(21.53±1.90),(18.40±1.94)NU/mg犦和铜锌SOD犤(6.83±1.43),(10.04±1.90),(8.32±0.75)NU/mg犦活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为8.623和17.000。5.0km急性重复缺氧组大鼠脑总SOD和铜锌SOD活性非常显著高于地面组(P<0.01)。急性重复缺氧后大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性,3组组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01),F值分别为13.935和7.611。7.0km急性重复缺氧组大鼠脑匀浆和线粒体GSH-PX活性非常显著高于地面组(P<0.01)。大鼠脑丙二醛含量各组间比较差异无显著性意义。结论:急性重复缺氧可提高大鼠脑抗氧     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的:探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法:实验于2004-02/05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只,分为5组,即空白对照组,染铅模型组及枸杞多糖3.6g/kg,1.8g/kg,0.9g/kg组,每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg/kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3.6,1.8,及0.9g/kg的枸杞多糖,其余两组灌服等量生理盐水,连续给药6周。第7周采用Morris水迷宫(RB-100B圆型水迷宫)实验观察动物学习记忆变化情况,以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试,记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果:50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量:模型对照组显著高于空白对照组(1.70±0.01)mg/kg,(0.06±0.01)mg/kg,(t=366.7,P<0.01)。枸杞多糖1.8g/kg,,3.6g/kg组显著低于模型对照组(0.30±0.23)mg/kg,(0.09±0.15)mg/kg,(t=19.32,33.87,P<0.05)。②小鼠骨铅含量:模型对照组显著高于空白对照组(175.7±28.9)mg/kg,(1.4±0.9)mg/kg,(t=19.06,P<0.01)。枸杞多糖0.9g/kg,1.8g/kg,3.6g/kg组均显著低于模型对照组(153.5±29.3)mg/kg,(132.9±28.5)mg/kg,(122.8±19.6)mg/kg,(t=1.71～3.33,P<0.05)。③小鼠到避难台的时间:枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短,其中3.6g/kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组(28.2±13.6)s,(39.1±18.2)s,(t=1.80,P<0.05)。结论:枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除,改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆的损伤

目的：通过Morris水迷宫实验来观察淀粉样β蛋白1-40对大鼠学习记忆的影响。方法：实验于2005-08／11在河南科技大学医学院完成。选用SD成年健康雄性大鼠30只，随机分为3组：正常对照组、生理盐水注射组、淀粉样β蛋白1--0注射组。淀粉样β蛋白1-40注射组给予双侧海马CA1区定向注射凝聚态淀粉样β蛋白1-40.5μL（2g／L），生理盐水注射组给予等量生理盐水，正常对照组不施以任何处理。术后2周行Morris水迷宫测试。学习时每只大鼠按东、西、南和北4个人水点分别放入水池（头朝池壁轻轻地放人）。记录动物的入水时间。记录潜伏期（动物自入水到找到站台后四肢爬上站台时所需的时间）；同时记录动物入水后的游泳轨迹。动物爬上站台后，让动物在站台上站立20s。若动物在入水后60s以内未能找到水池中的站台或未能爬上站台，则以60s记，引导其上台。实验历时5d。结果：30只大鼠均进入结果分析。Morris水迷宫训练第1天正常对照组、生理盐水注射组和淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期分别是：（59．21&;#177;1．31）s，（60．00&;#177;0．00）s，（60．00&;#177;0．00）s，3组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。训练第2-5天，淀粉样β蛋白1-40注射组的潜伏期为（53．34&;#177;10．19）s，（38．15&;#177;10．77）s，（33．49&;#177;9．12）s，（28．52&;#177;9．87）s，均明显长于正常对照组和生理盐水注射组[正常对照组的潜伏期为（37．80&;#177;8．53）s，（23．50&;#177;6．54）s，（11．60&;#177;6．5）s，（7．71&;#177;3．56）s；生理盐水注射组的潜伏期为（38．13&;#177;9．83）s，（22．65&;#177;9．23）s，（13．05&;#177;8．67）s．（9．29&;#177;7．72）s]（P〈0．01）．正常对照组和生理盐水注射组的潜伏期差异无显著性意义（P〉0．05）。3组的游泳轨迹也显示正常对照组和生理盐水注射组从训练第5天起即由随机式转为直线式，而淀粉样β蛋白1-40注射组5d的游泳轨迹一直为随机式。结论：海马注射淀粉样β蛋白1-40可导致大鼠学习记忆功能明显受损。     

天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能的影响

背景：药物治疗早、中期阿尔茨海默病患者已证实有一定的疗效，可延缓其进展。 目的：观察天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能的影响。 设计：随机对照实验。 单位：深圳市中西医结合研究所。 材料：实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠。 方法：从21个月龄昆明种小鼠筛选出自发阿尔茨海默病（记忆障碍）鼠52只，随机分为4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰1号6．80g/kg组、天泰1号20．41g／kg组，另设13只老年学习记忆正常鼠为老年正常组。西药对照组给以Hydergine 0．6mg/kg，天泰1号6．80g/kg，20．41g／kg组分别予正交优化的天泰1号方6．80g／kg及20．41g／kg，以上均研配成0．5mL液体灌胃给药，连续60d，老年正常组和老年痴呆组均灌以等量双蒸水。用跳台实验检测学习记忆成绩，比较各组的学习错误次数、记忆错误次数、学习训练逃避潜伏期和记忆测试安全平台潜伏期。 主要观察指标：天泰1号对自发性老年痴呆鼠学习记忆的改善作用。 结果：实验过程中实验动物无脱失，均进入结果分析。天泰1号6．80g/kg组，20．41g/kg组的学习、记忆错误次数均小于老年痴呆组（5．08&;#177;2．18，3．77&;#177;1．48，931&;#177;3．65；1．85&;#177;1.221，1.54&;#177;0．88，4.27&;#177;9.58），且天泰1号6．80g/kg组的学习、记忆错误次数多于天泰1号20．41g/kg组；天泰1号6．80g/kg组，20．41g／kg组的学习训练逃避潜伏期小于老年痴呆组，记忆测试安全平台潜伏期大于老年痴呆组[（18．9&;#177;7．5），（19．9&;#177;5．9），（33．7&;#177;9．3）s；（91．7&;#177;32．0），（101．5&;#177;40．9），（43．6&;#177;20．7）s]，且天泰1号6．80g/kg组的学习、记忆测试安全平台潜伏期小于天泰1号20．41g/kg组。 结论：自发阿尔茨海默病模型小鼠有明显的智能行为障碍，天泰1号可显著改善其学习记忆障碍，其作用呈现一定的量效相美美系．     

淀粉样β蛋白对大鼠学习记忆的损伤

目的:通过Morris水迷宫实验来观察淀粉样β蛋白1～40对大鼠学习记忆的影响。方法:实验于2005-08/11在河南科技大学医学院完成。选用SD成年健康雄性大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、生理盐水注射组、淀粉样β蛋白1～40注射组。淀粉样β蛋白1～40注射组给予双侧海马CA1区定向注射凝聚态淀粉样β蛋白1～405μL(2g/L),生理盐水注射组给予等量生理盐水,正常对照组不施以任何处理。术后2周行Morris水迷宫测试。学习时每只大鼠按东、西、南和北4个入水点分别放入水池(头朝池壁轻轻地放入)。记录动物的入水时间,记录潜伏期(动物自入水到找到站台后四肢爬上站台时所需的时间);同时记录动物入水后的游泳轨迹。动物爬上站台后,让动物在站台上站立20s。若动物在入水后60s以内未能找到水池中的站台或未能爬上站台,则以60s记,引导其上台。实验历时5d。结果:30只大鼠均进入结果分析。Morris水迷宫训练第1天正常对照组、生理盐水注射组和淀粉样β蛋白1～40注射组的潜伏期分别是:(59.21±1.31)s,(60.00±0.00)s,(60.00±0.00)s,3组比较差异无显著性意义(P>0.05)。训练第2～5天,淀粉样β蛋白1～40注射组的潜伏期为(53.34±10.19)s,(38.15±10.77)s,(33.49±9.12)s,(28.52±9.87)s,均明显长于正常对照组和生理盐水注射组[正常对照组的潜伏期为(37.80±8.53)s,(23.50±6.54)s,(11.60±6.5)s,(7.71±3.56)s;生理盐水注射组的潜伏期为(38.13±9.83)s,(22.65±9.23)s,(13.05±8.67)s,(9.29±7.72)s](P<0.01),正常对照组和生理盐水注射组的潜伏期差异无显著性意义(P>0.05)。3组的游泳轨迹也显示正常对照组和生理盐水注射组从训练第5天起即由随机式转为直线式,而淀粉样β蛋白1～40注射组5d的游泳轨迹一直为随机式。结论:海马注射淀粉样β蛋白1～40可导致大鼠学习记忆功能明显受损。     

参龙汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨参龙汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法Wistar大鼠40只随机分为对照组、参龙汤1组（大剂量）、参龙汤2组（中剂量）、参龙汤3组（小剂量）、模型组。采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠动物模型,用通道式水迷宫测定大鼠学习记忆能力的变化;测定药物处理后各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠游泳时间延长、游泳正确次数降低（均P〈0.05）。应用参龙汤大剂量处理6周后,大鼠的游泳时间降低,正确次数增加（P〈0.05）;同时大剂量参龙汤组还能提高D-半乳糖诱导的脑老化大鼠脑组织中SOD的活性,降低丙二醛浓度（P〈0.05）。结论参龙汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的浓度。     

天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能的影响

背景药物治疗早、中期阿尔茨海默病患者已证实有一定的疗效,可延缓其进展.目的观察天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能的影响.设计随机对照实验.单位深圳市中西医结合研究所.材料实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成.实验动物为昆明种小鼠.方法从21个月龄昆明种小鼠筛选出自发阿尔茨海默病(记忆障碍)鼠52只，随机分为4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰1号6.80 g/kg组、天泰1号20.41 g/kg组，另设13只老年学习记忆正常鼠为老年正常组.西药对照组给以Hydergine 0.6 mg/kg，天泰1号6.80 g/kg，20.41 g/kg组分别予正交优化的天泰1号方6.80 g/kg及20.41 g/kg，以上均研配成0.5 mL液体灌胃给药，连续60 d，老年正常组和老年痴呆组均灌以等量双蒸水.用跳台实验检测学习记忆成绩，比较各组的学习错误次数、记忆错误次数、学习训练逃避潜伏期和记忆测试安全平台潜伏期.主要观察指标天泰1号对自发性老年痴呆鼠学习记忆的改善作用.结果实验过程中实验动物无脱失，均进入结果分析.天泰1号6.80 g/kg组，20.41 g/kg组的学习、记忆错误次数均小于老年痴呆组(5.08±2.18，3.77±1.48,9.31±3.65；1.85±121，1.54±0.88,4.27±2.58)，且天泰1号6.80 g/kg组的学习、记忆错误次数多于天泰1号20.41 g/kg组；天泰1号6.80 g/kg组，20.41 g/kg组的学习训练逃避潜伏期小于老年痴呆组，记忆测试安全平台潜伏期大于老年痴呆组[(18.9±7.5)，(19.9±5.9)，(33.7±9.3)s；(91.7±32.0)，(101.5±40.9)，(43.6±20.7)s]，且天泰1号6.80 g/kg组的学习、记忆测试安全平台潜伏期小于天泰1号20.41 g/kg组.结论自发阿尔茨海默病模型小鼠有明显的智能行为障碍，天泰1号可显著改善其学习记忆障碍，其作用呈现一定的量效相关关系.     

人参皂甙Rg3对K562细胞增殖及细胞周期的影响

目的:研究人参皂甙Rg3(ginsenoside,Rg3)对白血病K562细胞的作用及其相关机制。方法:将白血病K562细胞分为对照组和Rg3组,Rg3组包括10、20、40、80、100μg/mL组,培养24、48、72h,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性(本文结果未列)。再将K562细胞分为对照组和实验组(80μg/mLRg3组),培养24、48、72h,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记实验观察细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞24h、48h、72h时细胞周期的变化情况。结果:BrdU标记测定显示,免疫细胞化学染色显示白血病K562细胞呈阳性反应,BrdU阳性细胞数分别为:对照组24h(28.4±3.0)、48h(31.4±3.3)、72h(38.1±4.0),Rg3组24h(22.7±2.5)、48h(17.3±2.9)、72h(19.1±1.1),均具有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪检测显示:48hRg3组细胞周期的G2期增高了3.84倍。结论:人参皂甙Rg3可抑制K562细胞增殖,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制了细胞的增殖有关。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的：观察电针相关井穴对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法：参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模，结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力，测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果：电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101．951，P&;lt;0．01)；脑组织及血清中SOD活性升高(F=14．405和21．248，P&;lt;0．01)，脑组织中丙二醛水平下降，假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1．47&;#177;0．23)，(2．12&;#177;0．41)，(1．49&;#177;0．24)和(1．53&;#177;0．16)μmol／g)(F=35．653，P&;lt;0．01)，血清丙二醛水平无明显变化。结论：电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力；电针后机体清除自由基能力增强，可能是其作用机制之一。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

不同负荷运动对学习记忆障碍小鼠脑内自由基的影响

目的研究不同负荷运动对学习记忆障碍小鼠脑内自由基的影响。 方法取昆明种小鼠60只,将其分为6组：空白对照组、模型对照组、尼莫地平组、高负荷运动组、中负荷运动组及低负荷运动组。采取被动跑转笼方式对高、中、低负荷运动组小鼠进行运动训练。实验进行第6周时各组小鼠均腹腔注射亚硝酸钠制作学习记忆障碍模型,空白对照组则同期腹腔注射等量生理盐水。尼莫地平组小鼠从实验第5周开始给予尼莫地平药物治疗,直至整个实验结束。于实验进行第8周时采用分光光度计检测各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。 结果与模型对照组比较,尼莫地平组小鼠SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量有降低趋势,但组间差异无统计学意义（P＞0.05）。高、中、低负荷运动组小鼠SOD活性均较模型对照组显著增强（P<0.01）,MDA含量均较模型对照组显著降低（P<0.05）,且上述影响与运动负荷间无明显依赖关系。 结论高、中、低负荷运动均能显著增强学习记忆障碍小鼠脑内SOD活性,降低MDA含量,提高脑内自由基清除能力。     

三羟异黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内氧化损伤的影响

目的：研究植物雌激素三羟异黄酮（GST）对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法：采用双侧颈总动脉结扎再灌注合并硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆模型,所有大鼠被分为模型对照组（O组）、假手术对照组（C 组）、三羟异黄酮组（GST组）和苯甲雌二醇组（BE2组）4组,采用大鼠跳台法、Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSHPx）的含量.结果：GST组与O组相比,GST明显提高模型大鼠学习记忆能力,降低MDA,提高SOD、GSHPx的含量.结论：GST可能通过抗氧化损伤、清除自由基的作用,从而改善模型大鼠的学习记忆能力.     

枸杞多糖对人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响

目的:研究枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBPs)对正常人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响.方法:无菌分离人外周血淋巴细胞,加入植物凝集素(PHA)和不同质量浓度的LBPs,MTT法检测其对淋巴细胞增殖的影响:RT-PCR法检测LBP对γ-干扰素(INF-γ)mRNA表达的影响;ELISA法检测LBPs作用后淋巴细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)分泌的变化.结果:50～100 μg/mL LBPs能明显增强PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖(P＜0.01);80、100 μg/mL的LBPs能使淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达水平明显升高(P＜0.01);LBPs能促进淋巴细胞产生IL-2和TNF-α,并呈现浓度依赖性(P＜0.01).结论:LBPs能增强人外周血淋巴细胞的免疫功能从而加强抗肿瘤作用.