秃疮花有效成分对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的用卡介苗 脂多糖(BCG LPS)分别建立小鼠急性免疫性肝损伤模型，探讨不同剂量的秃疮花提取物(DLF)对小鼠肝损伤的保护作用。方法先用DLF预防给药，再采用BCG LPS制作小鼠急性免疫性肝损伤模型，以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性；联苯三酚自氧化法测定血清超氧化歧化酶(SOD)活性；硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、ASS、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组，血清SOD明显高于对照组；镜下病理显示，DLF对由BCG LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用。结论DLF对由BCG LPS引起小鼠免疫性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关。     

三叶青对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨三叶青对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的三叶青(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SYL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:三叶青对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

促肝细胞生长因子对ConA致小鼠肝损伤保护机制探讨

目的探讨促肝细胞生长因子（pHCF）对ConA所致肝损伤的保护机制。方法将80只小鼠随机分成对照组、模型组和保护组。对照组经尾静脉注射生理盐水0．3ml／只，模型组和保护组刀豆蛋白A（ConA）注射等体积的ConA（20mg／kg），但保护组在实验前24h和1h经腹腔注射pHGF（300μg/kg／次）。观察各组小鼠的血清IL-18、NO浓度及ALT活性。结果模型组IL-18、NO浓度及ALT活性均显著高于对照组，模型组NO浓度及ALT活性均显著高于保护组，保护组IL-18浓度显著高于对照组；模型组IL-18、NO浓度与ALT活性呈显著正相关，IL-18与NO浓度也呈显著正相关。结论IL-18在ConA诱发肝损伤过程中具有重要作用但不是唯一途径，pHGF对ConA诱发肝损伤的保护作用是复杂的，可能是经过其它未知的途径降低NO以及对肝脏发挥保护作用的。     

“水三仙”口服液对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨“水三仙”口服液(SSL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的SSL(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SSL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:“水三仙”口服液对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用BCG2.5 mg静脉注射致敏小鼠,第10天给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃(ig)给予PNS(100、200、400 mg/kg)连续10 d。进行肝、脾脏器指数的测定;分光光度法测定血清ALT、AST浓度以及肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px的含量;放射免疫分析肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);HE染色法作肝组织病理学检查;免疫组织化学研究TGF-β1、核因子(NF)-κB p65的表达;RT-PCR法检测肝脏组织中TNF-amRNA表达。结果免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD、GSH-Px较正常组明显降低。PNS灌胃能显著降低免疫性肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD、GSH-Px水平;抑制TNF-α、IL-1β水平;HE染色法肝组织病理学检查显示PNS能改善肝组织病理损伤;PNS也能降低免疫性肝损伤小鼠TGF-β1和NF-κBp65在肝脏中的强烈表达;RT-PCR检测肝脏组织中TNF-amRNA表达免疫性肝损伤有明显的抑制作用。结论三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：探讨玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤的保护作用，探讨其发挥此作用的可能的机制。 方法：①实验于2004-06／10在锦州医学院免疫实验室完成。选用健康雄性昆明小鼠50只。普通级。将50只健康雄性昆明小鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、玉竹提取物A 0．5g／kg组、玉竹提取物A 1g／kg组、玉竹提取物A2g/／kg组，每组10只。②玉竹提取物A是玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得。（固正常对照组和模型对照组小鼠腹腔注射生理盐水，玉竹提取物A0.5，1，2g／kg组小鼠分别腹腔注射相应浓度的玉竹提取物A，每次每只0．5mL，3次／d，连续注射4d。最后一次注射后8h，除正常对照组注射生理盐水外，其余各组均尾静脉注射20mg／kg的刀豆蛋白A0．5mL，制备免疫性肝损伤模型。（4）注射刀豆蛋白A8h后摘眼球取血低温保存，取肝待行光镜检查，以观察肝脏组织病理学改变（常规苏木精-伊红染色），取脾待行淋巴细胞增殖实验（采用四甲基偶氮唑盐法）和流式细胞术以检测T淋巴细胞亚群。各组小鼠血清谷丙转氨酶活性检测按购自南京建成生物研究所的谷丙转氨酶试剂盒说明进行。⑤组间计量资料差异比较采用方差分析。 结果：昆明小鼠50只均进入结果分析。①肝脏组织病理学改变：模型对照组可见明显免疫性肝损伤病理改变。玉竹提取物A3个实验组小鼠肝损伤病理改变均不同程度的好于模型对照组。（2）玉竹提取物A对血清谷丙转氨酶活性的影响：模型对照组血清谷丙转氨酶活性明显高于正常对照组（t=13．8，P〈0．01）。玉竹提取物A3个实验组血清谷丙转氨酶活性低于模型对照组，尤以玉竹提取物A2g／kg组与模型对照组差异最明显（1=5．62，P〈0．01），且存在剂量依赖关系。（参玉竹提取物A对T淋巴细胞转化增值的影响：刀豆蛋白A刺激体外培养的各组脾淋巴细胞，模型对照组的刺激指数明显高于正常对照组（t=9．02，P〈0．01），玉竹提取物A3个实验组的刺激指数明显低于模型对照组（t=6．99-11．06,P〈0．01），且存在剂量依赖关系。④玉竹提取物A对脾组织T淋巴细胞亚群的影响：各组，CD4^＋T，CD8^＋T淋巴细胞的数量和比例差异不明显（P〉0．05）。 结论：①玉竹提取物A具有抑制肝细胞破坏及改善肝脏微循环的作用。②玉竹提取物A可以显著抑制T淋巴细胞的转化增殖，并呈剂量依赖关系，玉竹提取物A发挥肝保护作用的一个机制可能就是显著抑制T淋巴细胞的转化增殖，减少肝损伤细胞因子的释放，抑制活化增殖的T琳巴细胞对肝细胞的直接细胞毒作用。③在肝损伤的早期可能只是大量免疫细胞聚集于肝脏并且各种分泌及破坏功能增强，而非其数量明显增加。     

大豆磷脂脂质体对谷氨酸所致体外神经细胞损伤的保护作用

目的：观察大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起培养神经细胞兴奋毒性损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。 方法：①实验于2004-11／2005-06在锦州医学院生化实验室完成。选用清洁级新生0～1dSD大鼠12只。取大脑皮质神经细胞进行原代培养8—10d后，随机分为3组：正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入谷氨酸（终浓度1&;#215;10^-4mol／L）作用3h，造成神经细胞的损伤，大豆磷脂脂质体保护组在谷氨酸损伤处理的同时加入0．2，0．4，0、8，1.6g／L的大豆磷脂脂质体。②参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书测定培养液中乳酸脱氢酶活力和一氧化氮含量。培养神经细胞中丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶活力测定参照由南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行。蛋白质定量用考马斯亮兰试剂盒测定。③多样本均数检验采用方差分析的方法，方差分析差异有显著性后再进行样本的两两比较（Q检验）。 结果：①培养上清液中乳酸脱氢酶活力、一氧化氮含量及培养神经细胞一氧化氮合酶活力：损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组（P〈0．01）。②培养神经细胞丙二醛含量：损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显低于损伤组（P〈0．01）。③培养神经细胞超氧化物歧化酶活力：损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），大豆磷脂脂质体各质量浓度保护组明显高于损伤组（P〈0．01）。大豆磷脂脂质体保护作用随着其质量浓度增加（0．2-0．8g／L）而增强，但当剂量达到一定浓度（1．6g／L），该保护作用不再随着浓度的升高而增强。 结论：大豆磷脂脂质体对谷氨酸引起的培养神经细胞兴奋毒性损伤具有显著的保护作用，且存在大豆磷脂脂质体质量浓度依赖性；该种保护作用发生机制可能与大豆磷脂脂质体抗脂质过氧化作用有关。     

黄芪、赤芍及黄芪赤芍合剂对免疫性肝损伤模型小鼠血清IL-6、IL-8水平的影响

目的 观察黄芪赤芍合剂对免疫性肝损伤模型小鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8水平的影响.方法 以卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)构建免疫性肝损伤小鼠模型.将小鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、赤芍组、黄芪赤芍合剂组,正常组未接受任何处理,其余各组分别经生理盐水、黄芪提取物、赤芍提取物和黄芪赤芍合剂处理后测定血清IL-6、IL-8含量.结果 模型组小鼠血清IL-6、IL-8含量高于正常组(P＜0.05),黄芪组、赤芍组及黄芪赤芍合剂组小鼠血清中IL-6、IL-8含量顺次降低(P＜0.05).结论 黄芪赤芍合剂比黄芪或赤芍单独用药能更明显地降低免疫性肝损伤小鼠模型血清IL-6、IL-8含量;监测接受黄芪或赤芍治疗的肝脏疾病患者血清IL-6、IL-8水平有助于合理用药、疗效观察及预后判断.     

二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制

目的 观察中药二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制的初步探讨.方法 采用卡介苗(BCG) 脂多糖(LPS)注射制备大鼠免疫性肝损伤模型,共60只大鼠,设正常组、模型组、环磷酰胺(CTX)组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组,检测不同组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)的变化,流式细胞仪检测肝细胞凋亡,免疫组织化学方法检测肝细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 二草清肝汤大、小剂量组和CTX组与模型组比较,ALT及AST降低明显,ALT分别为(547±76)、(576±69)、(538±72)、(642±94)U/L,AST分别为(536±72)、(585±74)、(526±71)、(627±92)U/L,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).二草清肝汤治疗组和CTX组TNF-α、IL-12与模型组比较下降显著,差异有统计学意义(P＜0.05).二草清肝汤治疗组、CTX组与模型组比较,肝细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);二草清肝汤治疗组、CTX组Bcl-2和Bax阳性表达及Bax/Bcl-2相对比率明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤具有保护作用,降低血清TNF-α、IL-12水平和抑制肝细胞凋亡可能是其作用机制之一.     

抑肽酶对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化的影响

目的研究抑肽酶对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化的影响。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型，测定各组肝损伤小鼠血清超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平，同步观察抑肽酶对急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响。结果抑肽酶可明显升高小鼠血清SOD、GSH水平，降低MDA水平，肝脏病理学检查亦表明抑肽酶使肝细胞变性坏死程度减轻。结论提示抑肽酶通过抗脂质过氧化的作用发挥对急性肝损伤的保护作用。     

骨髓间充质干细胞治疗ConA诱导的小鼠急性肝损伤的有效性研究

为了探讨骨髓原间充质千细胞（mesenchymal stem cells,MSC）治疗急性肝损伤的可行性及有效性,本研究分离培养小鼠MSC,并建立刀豆蛋白A（concanavalin A,ConA）诱导的小鼠急性肝损伤模型。在ConA静脉注射后立即给予MSC静脉输注,24小时后进行小鼠血清转氨酶、肝脏组织病理学和原位细胞凋亡检测,并用实时定量RT—PCR的方法检测小鼠肝脏组织内炎症介质表达变化。结果显示,ConA静脉注射后立即给予MSC静脉输注,小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平降低（p〈0．05）,肝脏坏死和肝细胞凋亡减轻,肝脏组织内TNF—α、IFN-γ的水平明显降低（P〈0．05）,iNOS、IL-2和IL-10的表达水平基本不受影响（P〉0．05）。结论：静脉输注MSC能减轻ConA诱导的小鼠急性肝损伤。     

猫爪草多糖对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究猫爪草多糖(RTP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组、RTP低、中、高剂量组(RTP剂量分别为100、200、400mg·kg-1.d-1),四氯化碳(CCl4)调和油溶液腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,测定肝体指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织病理改变。结果 RTP组均能降低CCl4所致小鼠急性肝损伤肝体指数及血清ALT、AST活性,提高肝组织T-AOC、SOD活力,降低MDA含量,且可以不同程度地改善肝组织损伤。结论 RTP对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与RTP抗氧化作用有关。     

电针足三里对内毒素所致大鼠肝损伤保护机制的研究

目的:研究电针足三里(ST36)对内毒素所致大鼠肝损伤保护作用的机制。方法:于尾静脉注射革兰阴性(G-)菌O111∶B4脂多糖(LPS)5mg/kg制备大鼠肝损伤模型。按随机数字表法将70只雄性Wistar大鼠分为:1假手术组、2LPS组、3电针治疗组、4迷走神经切断(迷切)组、5迷切后电针组、6α7亚基阻断组、7α7亚基阻断后电针组7组,每组10只。组4和5于制模后切断双侧迷走神经干;组6和7制模后经尾静脉注射胆碱能N受体α7亚基阻断剂α银环蛇毒素(α-bungarotoxin,α-BGT,1μg/kg);组3、5和7在制模后和(或)切断迷走神经,或静脉注射α-BGT后给予电针足三里治疗。各电针组持续针刺双侧足三里1.5h,强度为2mA,2~100Hz。于注射内毒素后2h处死各组大鼠,检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性。结果:电针足三里可显著降低静脉注射内毒素引起的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性升高(P均<0.05);电针前切断迷走神经或阻断胆碱能N受体α7亚基能显著减轻或消除电针足三里的上述作用。结论:胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥抗炎和肝损伤保护作用的主要机制。     

下肢淋巴水肿患者的^99m锝—油酸多相脂质体动态淋巴显象

本文报道了用氯化恶锡还原~(99m)锝标记油酸多相脂质体作为淋巴显象剂,对40例单侧下肢淋巴水肿患者进行淋巴引流动、静态观察,并作淋巴回流定量分析。结果表明:双足拇趾趾蹼间皮下注射显象剂15分钟后,健侧腹股沟淋巴结显影,以2小时后最清晰。腹股沟淋巴结时间——放射性曲线,观察到正常淋巴回流,增高淋巴回流和阻塞淋巴回流三种,放射性比值0.09～0.75。     

抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,及肝组织MDA含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果抑肽酶可明显减轻血清ALT、AST酶活性增高,降低肝组织MDA含量。光镜下观察可减轻小鼠肝脏坏死性病理改。结论提示抑肽酶对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

口服香菇多糖脂质体对小鼠NK活性及体内抗瘤作用的影响

目的：为口服生物反应调节剂脂质体阻断某些胃肠道肿瘤的形成及术后转移复发提供实验依据。方法：Ｂａｌｂ／ｃ小鼠腹腔接种Ｈ２２肝癌细胞前后按不同分组分别灌胃香菇多糖脂质体,香菇多糖,空白脂质体＋香菇多糖及生理盐水１９天,结束治疗后检测腹水量和肠系膜淋巴结及脾脏中ＮＫ细胞活性,结果：香菇多糖脂质体组腹水量显著减少Ｐ〈０．０１,肠系膜淋巴及脾脏ＮＫ活性显著提高分别为３６６％和２７３％,香菇多糖和香菇多糖＋空     

硫普罗宁对急性有机磷农药中毒所致肝损伤的保护作用

为治疗急性有机磷农药中毒所致肝损伤,加强肝脏解毒功能。我们对我院2002年10月～2005年5月收治的急性有机磷农药中毒出现轻度肝损伤的患者,应用一种含巯基的保肝药硫普罗宁针剂（凯西莱tiopronin）治疗,收到了明显效果,现报道如下：     

养肝利胆颗粒与维生素C对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨养肝利胆颗粒与维生素c对小鼠慢性四氯化碳中毒引起肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳制作小鼠慢性肝损伤模型,检测小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝脏组织结构病理变化,给予养肝利胆颗粒及养肝利胆颗粒加维生素C治疗,比较两组对损伤肝细胞的保护作用。结果养肝利胆颗粒可显著降低由四氯化碳引起的小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高,明显改善肝组织的损伤,养肝利胆颗粒加维生素C效果更加显著。结论养肝利胆颗粒加维生素C能显著改善四氯化碳中毒导致的小鼠慢性肝损伤。     

虫草多糖脂质体对小鼠免疫性肝纤维化TGF-β1mRNA表达的影响

[目的]研究虫草多糖脂质体(CPL)对小鼠免疫性肝纤维化的抑制作用及对TGF-β1 mRNA表达的影响。[方法]BABL／c小鼠随机均分为正常对照组(10只)、刀豆蛋白A(Con A)处理组(30只)、CPL(Con A CPL)小剂量、大剂量干预组(各30只)。采用Con A制备免疫性肝纤维化动物模型,CPL干预组分别口服CPL 10mg／kg、30mg／kg。后3组于5周、12周、20周分别处死动物各10只,一步RT-PCR法检测肝组织内TGF-β1-mRNA表达水平,凝胶图像分析系统扫描扩增产物的灰度值,以β-actin为内参照物,计算相对表达量;于12w观察各组大鼠肝功能及肝纤维化程度。[结果]CPL干预组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量较ConA组明显降低;CPL干预组TGF-β1 mRNA相对表达量较Con A组显著降低,且呈剂量依赖性。[结论]CPL可能通过下调TGF-β1表达而抑制小鼠免疫性肝纤维化发生。     

平肝解酒灵胶囊对小鼠酒精性肝损伤影响的保护作用

目的研究平肝解酒灵胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠灌胃二锅头白酒的方法，造成小鼠急性酒精中毒模型，以力克为阳性对照组，用比色分析法检测小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量，用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化。结果平肝解酒灵胶囊及力克均可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量；对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用。结论平肝解酒灵胶囊对酒精所致小鼠肝损伤有一定的保护作用，抑制脂质过氧化可能是其作用机理之一。