脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2AR表达的变化

目的:观察脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2A受体(5-HT2AR)表达的变化。方法:30只Wistar大鼠随机分为三组:手术组、假手术组和正常对照组,每组10只。手术组建立大鼠脊髓L5节段完全横断损伤模型;假手术组大鼠只去除椎板,保留硬脊膜的完整性;正常对照组大鼠不做任何处理。大鼠术后饲养30d,采用免疫荧光染色法观察L5节段以下脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度。结果:手术组大鼠脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度均明显高于假手术组和正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:脊髓前角和外侧索5-HT2AR表达的上调可能是脊髓完全横断损伤后肢体痉挛状态和反射亢进的潜在机制。     

脊髓损伤的移植研究

脊髓损伤（ＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙＳＣＩ）对人类的生命和健康构成极大威胁,是导致人们患病和死亡的主要原因之一。近年来,ＳＣＩ的发病率和患病率不断增加［１］。脊髓损伤不仅使患者遭受病痛折磨,而且其治疗和康复还要消耗国家和社会大量人力与物力资源。因此有必要对脊髓损伤及其治疗进行深入系统研究。在正常成年哺乳动物中枢神经系统（ＣｅｎｔｒａｌＮｅｒｖｅＳｙｓｔｅｍＣＮＳ）内,大部分细胞是分裂期后的（ｐｏｓｔｍｉｔｏｔｉｃ）。Ｃａｊａ在早期的实验研究中发现这些细胞仅保留有限的自我修复和繁殖能力,这可…     

神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤

目的：探讨神经干细胞移植治疗脊髓损伤的新方法，为治疗脊髓功能障碍性疾病打下基础，方法：制作脊髓横断大鼠模型，造成大鼠下肢瘫痪，分别在损伤急性期和损伤3周后移植胎鼠组织神经干细胞，观察移植后的动物行为变化，脊髓神经电生理变化和脊髓组织形态学变化，结果：细胞移植后第8d即可见瘫痪大鼠的后肢肌力开始恢复，2－3周后可出现爬行，4周后后肢活动沃跃；对照组瘫痪的肢体无任何恢复。脊髓诱发电位部分出现，动作电位波幅较高，对照组未出现诱发电位，且动作电位波幅明显减低，脊髓移植肉眼可见有增生的组织充填，镜下有大量新生的细胞，表现为神经元和神经胶质细胞阳性染色，结论：神经干细胞移植可使脊髓横断大鼠运动功能恢复，有望成为治疗脊髓损的有效手段。     

神经干细胞移植对大鼠慢性脊髓损伤的疗效及对EphA2的影响

目的 研究神经干细胞对于慢性脊髓损伤的治疗性作用及其机制.方法 用SD大鼠100只分为假手术组(10只),轻度模型组(10只),轻度治疗组(20只),中度模型组(10只),中度治疗组(20只),重度模型组(10只)和重度治疗组(20只),治疗组均进行神经干细胞注射治疗.使用大鼠后肢运动评分进行大鼠运动功能检测,所取脊髓标本进行原位杂交分析,对脊髓肝癌细胞株受体A2(EphA2)阳性细胞率进行统计分析.结果 和假手术组相比,脊髓损伤后,不论模型组还是治疗组,大鼠的后肢运动能力均出现了显著性的下降,治疗组的恢复速度要明显快于模型组.假手术组有几乎无EphA2阳性细胞,模型组EphA2阳性细胞明显升高(P＜0.01),中度压迫组及重度压迫组较轻度压迫组升高(P＜0.05),中度压迫组及重度压迫组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组EphA2阳性细胞均高于对应模型组.结论 神经干细胞移植可升高EphA2水平,尤其对重度压迫患者,有助于行为学上的恢复.     

主动脉夹层动脉瘤并脊髓损伤2例

例1，女，83岁，因胸痛、双下肢无力半天入院。病人于半天前出现胸痛伴双下肢无力，行走不能，伴大小便失禁。既往有高血压、冠心病、心绞痛、脑梗死、帕金森病病史。查体：T38．2℃，P96min^-1，R18min^-1，BP22．0／13．3kPa。神志恍惚，双侧唇沟对称，颈软，双肺呼吸音清，     

大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织PLA2、PGE2的检测

目的检测大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织磷脂酶A2（PLA2）的活性、前列腺素E2（PGE2）的含量。方法采用生化活性法测定PLA2的活性，采用放射免疫法测定PGE2的含量。结果（1）PLA2活性：脊髓受压后各模型组PLA2活性增高，其中以中压组增高最明显（与假手术组比较，P〈0．01）；而重压组、轻压组与假手术组比较，P〈0．05；（2）PGE2含量：中、重压模型组与假手术组相比有非常显著性差异（P〈0．01），轻压模型组与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），重压模型组与轻压模型组相比也有显著性差异（P〈0．05）。结论大鼠脊髓慢性损伤后会继发炎症反应，炎症加重了脊髓的继发性损伤。     

硬膜外麻醉后脊髓损伤2例

我院收治了2例硬膜外麻醉后脊髓损伤的病例，经综合治疗后，恢复良好。现报道如下：     

辣椒素对慢性脊髓损伤大鼠排尿功能的影响

目的：明确辣椒素对正常大鼠和慢性脊髓损伤(SCI)大鼠排尿功能的影响和作用的可能机制。方法：建立SCI的动物模型，实验大鼠和正常大鼠分别全身给药或膀胱内灌注辣椒素，记录膀胱内压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)的改变。结果：正常大鼠辣椒素全身用药后出现非排尿性膀胱收缩，排尿效率下降，但排尿压不受影响。膀胱内灌注辣椒素亦会导致排尿效率降低而不影响排尿压。SCI大鼠全身用药后非排尿性膀胱收缩消失，残余尿量减少，排尿压下降，但排尿效率提高，膀胱内用药则可完全阻断排尿反射。结论：对辣椒素敏感的膀胱感觉传入神经参与正常大鼠和SCI大鼠的排尿反射。对正常大鼠起稳定膀胱逼尿肌的作用，而对SCI大鼠则是引起膀胱灌注时非排尿性收缩的原因，因此，阻滞感觉传入神经纤维是治疗SCI后膀胱高反射的有效方法。     

慢性脊髓损伤的实验研究

探讨慢性脊髓损伤的形成原因。方法 选用新西兰白兔36只，随机分为6组，即1天、4月、8月造模组及相应对照组，造模组使用自制捆绑法固定兔于腰椎弯曲位来模仿人类的弯腰运动，通过体感皮层诱发电位及组织形态学等技术进行动态观察。结果 4、8月组造模动物白质出现了髓鞘变薄、水肿，粗大轴突的数量减少，细小的轴突相对增多，诱发电位潜伏期延长等慢性脊髓损伤的病理变化。结论 压迫和牵拉都是造成慢性脊髓损伤的原因。     

脊髓损伤模型大鼠神经行为与脊髓病理变化的相关性

目的 观察电控打击脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型大鼠神经行为及脊髓病理变化.方法 采用自行研制的电控大鼠脊髓损伤打击器建立大鼠脊髓损伤模型,观察脊髓损伤后Basso Beattie Bresnahan (BBB)评分、免疫组化及病理变化特点.结果 SCI后3 d BBB评分(1.0±0.7)开始增加,7d时显著明显增加至(4.2±1.3)分,28 d时BBB评分达(7.2±1.3)分.HE染色可观察到SCI后脊髓灰、白质组织结构不完整,大量神经元变性坏死、细胞肿胀、胶质细胞增生.免疫组化显示SCI伤后2h神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞灰度值、神经丝蛋白-200(NF200)阳性轴突灰度值减少,24 h最低,3d开始恢复,28 d仍未恢复正常(P＜0.05);SCI伤后3d胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数量增多,14 d达到高峰,28 d有所回落(P＜0.05).NSE、NF200、GFAP的变化与BBB评分呈显著相关(r=0.856,0.856,0.795,均P＜0.01).结论 电控打击脊髓损伤模型大鼠NSE、NF、GFAP的变化反映了脊髓损伤的病理变化,与脊髓损伤后的神经行为密切相关.     

脊髓损伤的相关问题

脊髓损伤是临床常见发病，目前，脊髓损伤的修复治疗仍是临床所面临的一大难题。笔者对脊髓损伤后的变化过程，研究现状，损伤修复中存在的问题及解决这些问题的方向进行了初步探讨。     

针刺影响慢性脊髓损伤大鼠BDNF及其受体TrkB的表达

目的 :探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法 :采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型 ,然后手术减压 ,并进行电针治疗。观察联合行为评分 (CBS)和脑源性神经营养因子 (BDNF)及其受体TrkB的免疫组化变化。结果 :脊髓损伤后BDNF和TrkB在神经元及胶质细胞表达增强 ,经过电针治疗后 ,BDNF和TrkB在神经元和胶质细胞的表达下降。CBS值显示 ,电针组明显优于减压组 ,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复 ,BDNF及其受体TrkB介导了电针的治疗过程 ,与促进行为功能恢复有关。     

脊髓损伤后脊髓电刺激反应的实验观察

观察了15只大白鼠的脊髓造成损伤后,电刺激脊髓的生理反应。实验结果表明,脊髓损伤后对电刺激不出现反应者,提示其损伤严重,肢体瘫痪难以恢复。伤后电刺激出现运动反应,肢体虽有暂时的运动障碍,但仍有恢复希望。脊髓电刺激可以作为测定脊髓运动功能的一种方法,估计脊髓损伤的程度和预后。     

神经干细胞移植对损伤脊髓细胞的保护作用

目的 观察神经干细胞移植对损伤脊髓细胞的保护作用。方法 将脊髓半横断伤SD大鼠模型，随机分为神经干细胞移植组(A组)、损伤对照组(B组)和正常组(C组)，24小时每组12只动物取伤段标本测水离子含量。其余动物第6周、第12周每组8只动物爬坡试验，评价下肢运动功能及运动诱发电位(MEP)检测。结果 脊髓损伤(SCI)后组织水肿，Na^ 、Ca^ 离子浓度升高，K^ 、Mg^2 离子浓度降低。神经干细胞脊髓内移植后显著改善这些变化，使损伤神经功能有显著恢复。结论 神经干细胞脊髓内移植对SCI有保护作用。其机制可能与减少神经细胞离子失衡、改善细胞内环境有关。     

脊髓损伤131例随访

通过131例脊髓损伤患者的随访,对若干问题进行分析论述。1.脊髓损伤平面和程度的估计,仍然要强调反复和仔细的临床观察。2.X 线检查可以帮助确定脊柱损伤的位置,但不能作为确定脊髓损伤的平面和程度的检查方法。3.若无解除脊髓神经根压迫和恢复椎管再通的指征,就不必将脊髓探查和脊柱固定作为手术常规;加强康复治疗却是重要的。     

胚胎脊髓移植兼用神经营养因子对大鼠损伤脊髓神经元的影响

目的 探讨胚胎脊髓移植并神经营养因子防止成年大鼠脊髓轴突损伤后引起神经元萎缩的作用。方法 采用大鼠腰脊髓半切洞损伤模型,将实验动物分为６组：Ａ组：单纯脊髓损伤组,Ｂ组;胚胎脊髓移植组;Ｃ组：损伤＋移植＋ＮＧＦ组;Ｄ组：损伤＋移植＋ＣＮＴＦ组;Ｅ组：损伤＋移植＋ＮＭＴ－３组;Ｆ组：损伤＋移植＋ＢＤＮＭＦ组。手术后应用行为学和电生理检查观察大鼠后肢功能恢复情况,应用Ｎｉｓｓｌ染色方法观察脊髓神经元的大     

慢性砷中毒大鼠脊髓损伤的形态观察

作者对实验性慢性砷中毒后大鼠脊髓结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果如下：砷中毒可引脊髓神经元Ｎｉｓｓｌ氏小体溶解、减少或消失；噬神经细胞现象；神经元固缩，神经元核周质及突人线粒体肿胀或呈凝集变性；粗面内质网扩张；脂褐质增多；突触间隙增宽，突触小泡减少；核膜间隙间断增宽。神经元周期的神经纤维裂鞘结构模糊。上述病理发迹与饮高砷水时间关系密切。结果提示：砷可直接损伤脊髓。     

脊髓损伤致大鼠神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义。方法健康成年SD大鼠50只,雌雄不限,体重180-220g,随机分对照组、骶髓损伤组、骶上脊髓损伤组。建立神经源性膀胱大鼠模型。28d后,进行尿动力学检测。尿动力检测完毕后,取标本用免疫组化法检测P2Y4表达情况。结果逼尿肌漏尿点压力在骶上脊髓损伤组较对照组、骶髄损伤组升高明显;逼尿肌漏尿点压在骶髄损伤组较对照组明显下降。P2Y4在骶上脊髓损伤组的表达较对照组、骶髓损伤组升高明显;P2Y4在骶髓损伤组表达较对照组明显降低。结论大鼠骶上脊髓损伤后,逼尿肌表现为反射亢进,大鼠骶髓损伤后逼尿肌表现为反射减弱。膀胱逼尿肌中P2Y4表达增高可能是引起逼尿肌反射亢进机制之一。     

大鼠胚胎脊髓对成鼠急性脊髓损伤的修复作用及机理

大鼠胚胎脊髓对成鼠急性脊髓损伤的修复作用及机理Ｔｈｅｒｅｐａｉｒｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｒａｎｓｐｌａｎｔｉｎｇｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｏｎａｃｕｔｅｌｙｉｎｊｕｒｅｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｏｆａｄｕｌｔｒａｔ...