早期静脉溶栓对急性前壁心肌梗塞后左室重构形成及心脏功能的影响

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后发生于梗塞区心肌变薄、心肌收缩不协调、心腔扩大、心肌延展膨出等现象,称为心肌重构。常常发生于左心室统称为左室重构（Ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄ－ｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ）。尤其是前壁Ｑ波型心肌梗塞会导致左室结构与形态改...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心肌梗死后左室重构的影响机制

急性心肌梗死 (ＡＭＩ)后左室重构 (ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌ ｉｎｇ ,ＬＶＲＭ)是梗死后心组织结构和心室功能变化的病理生理过程 ,包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生了改变 ,其影响着心室功能和预后[1,2 ] 。近年来 ,已有血管紧张素 (Ａｎｇ)Ⅱ受体拮抗剂逐渐应用于临床 ,其与高血压和ＡＭＩ等疾病关系的观察时有报道[3 ] ,但有关此类药物的大规模临床试验尚未进行 ,其对ＡＭＩ后ＬＶＲＭ的影响机制尚未完全阐明 ,以下就其影响机制做一探讨。1　ＡＭＩ后ＬＶＲＭ1.1　ＡＭＩ后ＬＶＲＭ的病理生理过程…     

心肌梗塞后左室重构的研究进展

心肌梗塞(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＭＩ)后左室重构(ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ,ＬＶＲＭ)是指急性心肌梗塞(ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＡＭＩ)后整个左心室(包括梗塞区和非梗塞区)形态和大小的改变,新近的概念还包括心肌细胞形态与结构甚至间质结构的改变。ＭＩ后ＬＶＲＭ与心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、严重心律失常甚至死亡等预后的密切关系使其成为近几年的研究热点[1]。重构过程包括梗塞膨展(ｉｎｆａｒｃｔｅｘｐａｎｓｉｏｎ,ＩＥ)和心室整体扩张(ｇｌｏｂａ…     

培哚普利对压力超负荷性左室肥厚的防治作用

目的 研究培哚普利防治压力超负荷性左室肥厚的作用极度及其机制。方法 术后６周后测定平均动脉压（ＭＡＰ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）,图像法测算出心肌间质胶原蛋白总体积（Ｖ（ｃ）ｔ）和每一心肌细胞核所在的心肌细胞的平均体积（Ｖ（ｍ）ｎ）,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ浓度（ＭＡⅡ）。结果 和假手术组相比,腹主动脉缩窄组ＭＡＰ、Ｖ（ｃ）ｔ、ＬＶＷ／ＢＷ、Ｖ（ｍ）ｎ和ＭＡⅡ均显著增加;低剂量组ＭＡＰ     

冬眠心肌与左室重构的关系

急性心肌梗死 (ＡＭＩ)后 ,由于受损左室不能有效排空 ,增加了心室壁收缩和舒张时承受的压力 ,进而引起左室重新构型和功能障碍 ,称之为左室重构 (ＬＶＲＭ )。ＡＭＩ后ＬＶＲＭ是临床上常见的进行性发展的病理生理过程 ,是反映ＭＩ后心功能的敏感指标之一[1] 。有研究发现 ,ＬＶＲＭ过程受室壁运动异常范围改变的影响 ,冬眠心肌 (ＨＭ )是导致冠心病患者左室功能障碍的重要原因之一[2 ] 。又因其具有可逆性功能障碍这一特征 ,故ＨＭ对ＬＶＲＭ的影响可能具有双重性。1　左室重构的发展过程Ｇａｎｄｒｏｎ等的心肌梗死后 3年的随访研究证明 …     

不同位点阻断肾素——血管紧张素系统逆转左心室肥厚实验研究

为研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ—１１６和血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）后对左心室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）二种剂量口服给药治疗ＳＨＲ２周，大小剂量组ＴＣＶ—１１６和Ｄｅ－ｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此均无影响，Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响，提示ＴＣＶ—１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的作用机理并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

急性心肌梗死后左室重构的影响因素及防治

急性心肌梗死后左室重构的影响因素及防治范利关键词心肌梗死；并发症；左室重构；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ５４２．２急性心肌梗死（Ａｃｕｔｅｍｙｏｃｏｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）后的左室重构，系指左室梗死区和非梗死区的心肌结构和形态发生几...     

急性心肌梗塞后左室重构

急性心肌梗塞后左室重构马萍１赵淑清１徐清斌２急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后，多数患者左室梗塞区域和非梗塞区域的心肌结构和形态会发生一系列变化称为左室重构（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）。近年来，左室重构的问题已越来越受到重视，已有许多...     

99mTc-MIBI 心肌断层显像评价急性心肌梗塞后左心室重构

目的应用９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ静息心肌显像评价心肌梗塞后左心室重构。方法对７６例急性心肌梗塞患者的局部及整体左心室重构进行了９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ静息心肌显像评价,其中４２例为非门控静息心肌显像,３４例为门控静息心肌显像,９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ静息心肌断层显像于发病后平均１２ｈ、１～２周、１～３月分别进行。结果左心室重构的显像表现为梗塞膨展：室壁变薄（７２／７６）,室壁拉长（５８／７６）,局部扩张（５５／７６）及局部变形（５１／７６）;非梗塞心肌的重构：室壁变厚（３６／７６）及室壁拉长（４９／７６）;左心室整体变形（３５／７６）及左心室整体扩张（４２／７６）。将左心室重构分为３度：Ⅰ度（２５／７６）,无左心室整体变形及整体扩张;Ⅲ度（３１／７６）,有左心室整体变形及整体扩张;Ⅱ度（２０／７６）,介于Ⅰ度与Ⅲ度之间者,左心室重构的程度随病情的发展而改变,通过分析急性心肌梗塞后系列静息心肌显像,可对左心室重构程度的变化作出评价。结论左心室重构是评价急性心肌梗塞治疗效果和预后的重要依据;９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像是评价急性心肌梗塞后左心室重构的有用技术。     

卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ及原癌基因c－myc，c－fos表达的关系

目的高血压左心室肥厚是心肌细胞肥大、间质细胞（主要是成纤维细胞）增生和胶原堆积的结果，这一病理改变与心脏局部肾素－血管紧张素系统和某些癌基因的表达密切相关。本文探讨自发性高血压大鼠左心室肥厚与心肌细胞及成纤维细胞的局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的关系，以及卡托普利逆转左心室肥厚的可能机理。方法雄性ＳＨＲ大鼠（ｎ＝４３）从宫内期开始给予卡托普利治疗（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），到１６周停药，处死。性别、年龄配对的未治疗ＳＨＲ（ｎ＝３１）和ＷＫＹ大鼠（ｎ＝３２）作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、心率（ＨＲ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左心室ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）、右心室心肌细胞与成纤维细胞的ｃ－ｍｙｃ蛋白、ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＡｎｇⅡ表达（ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ，免疫组化）。结果卡托普利早期治疗显著降低ＳＨＲ１６周时的ＳＢＰ（１３８．４１±１８．０１ｍｍＨｇｖｓ１９３．２２±１９．０２ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５），抑制左心室肥厚形成［ＬＶＷ／ＢＷ（ｍｇ／ｇ），２．６１±０．２０ｖｓ３．５９±０．３５，Ｐ＜０．０５］，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达（随     

乳清酸对急性心肌梗塞非梗塞区心肌线粒体的有益作用

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ），分成乳清酸治疗组（ＡＭＩＯＡ），生理盐水治疗组（ＡＭＩＮＳ）和假手术组（ＳＯＮＳ）。观察非梗塞区心肌线粒体功能、结构及心肌纤维的改变。在ＡＭＩ后２４，７２ｈ，ＡＭＩＮＳ组Ｒ３，Ｐ／Ｏ，ＲＣＲ，ＯＰＲ有意义降低，ＡＭＩＯＡ组则明显增加（Ｐ＜０．０１），且与ＳＯＮＳ组相似（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩＮＳ组非梗塞区心肌超微结构，特别是边缘区表现为线粒体基质减     

心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用

目的研究心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用。方法对２０例ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级开胸换瓣患者，用３Ｈ－ｄｉｈｙｄｒｏａｌｐｎｅｎｏｌｏｌ（３Ｈ－ＤＨＡ）放射配基，结合分析法测定β受体密度最大结合量（Ｂｍａｘ），用放射免疫法测定淋巴细胞内环核苷酸（ｃＡＭＰ）水平，并以心脏超声仪测定和计算左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果心衰患者心肌Ｂｍａｘ和ｃＡＭＰ均与ＬＶＭＩ显著负相关（ｒ＝－０．７７，Ｐ＜０．０１和ｒ＝－０．４６，Ｐ＜０．０５）。Ⅲ级心功能患者心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６３±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１４±１１５ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于Ⅱ级患者（９４±２０ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和７０２±１３８ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）；ＬＶＭＩ增高组心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６２±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１６±１２２ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于ＬＶＭＩ正常组（９２±２１ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和６８２±１４６ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）。结论Ｂｍａｘ能反映心室重塑和心功能受损的程度；心肌细胞的信息传导改变早于左心室重塑的改变。     

血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的关系

探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）方法检测６１例高血压患者ＡＣＥ基因１６内含子中Ａｌｕ重复片段的Ｉ／Ｄ情况，按其存在与否将患者分为插入型纯合子（ＩＩ），缺失型纯合子（ＤＤ）或杂合子（ＩＤ）３组。对不同组间血压（ＢＰ）、体重指数（ＢＭＩ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）进行比较。结果ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ３种不同基因型患者的ＢＰ和ＢＭＩ虽相似，但ＡＣＥ基因ＤＤ型者ＬＶＭＩ明显高于Ｉ型者（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压患者左室肥厚程度相关，可能是左室肥厚发生的遗传学基础之一。     

急性心肌梗塞一尖瓣返流影响因素的探讨

该文应用彩色多普勒超声心动图研究１１９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人的二尖瓣返流（ＭＲ），探讨ＡＭＩ后ＭＲ的影响因素。结果：ＭＲ６１（轻度５６例，中度５例）发生率５１．３％。大面积梗塞，左室功能ＫｉｌｌｉｐⅡ级以上，左室室壁瘤形成，梗塞后心肌缺血，合并严重心律失常等ＭＲ的发生率分别比无上述情况者明显增高（Ｐ〈０．０１￣０．０５）。ＭＲ组与无ＭＲ组相比，左室射血分数（ＬＶＥＦ）明显降低（Ｐ〈０．０１）     

不同部位阻断RAAS对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对心肌梗死（MX）大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组（MI组）、西拉普利组（ACEI组）、缬沙坦组（ARB组）和螺内酯组（SPI组）,假手术组（SHAM）作为对照。2周后,测量各组大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）,放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮（Ald）含量,逆转录-聚合酶链（RT—PCR）方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加（P〈0．01）;②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外（P〈0．01）,各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降（P〈0．05）;③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外（P〈0．01）,各治疗组其余各指标均无差异（P〉0．05）;④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加（P〈0．05）。结论MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。     

TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

探讨激光心肌血管重建术（ＴＭＲ）及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法将２４只犬制成急性心肌缺血模型后,随机分为Ａ组（单纯缺血,对照组）、Ｂ组（ＴＭＲ组）及Ｃ组（ＴＭＲ＋ｂＦＧＦ组）。分别于饲养１周及１月后测定血压、中心静脉压及心功能指标（ＣＯ、ＬＶＥＦ）、心主肌重量／左室重量（ＡＷ／ＬＶＷ）、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果（１）各组在麻醉后,     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用

近年来 ,随着对心肌缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤研究的不断深入 ,肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)在心肌Ｉ/Ｒ中的作用日受关注。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作为ＲＡＳ中的主要活性肽 ,参与Ｉ/Ｒ损伤的发展[1] 。ＡｎｇⅡ需与受体结合才能发挥生物学效应 ,其受体虽已发现多种亚型 ,但目前认为ＡｎｇⅡ受体拮抗剂主要通过拮抗ＡＴ1受体而发挥作用。本文仅就ＡｎｇⅡ受体拮抗剂在心肌Ｉ/Ｒ损伤中的作用简述如下。1　ＡｎｇⅡ受体拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用心肌Ｉ/Ｒ损伤是指心肌在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重 ,甚至发生不可逆损伤…     

血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的…

目的探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法，用多聚酶链反应（ＰＣＲ）方法检测６１例高血压患者ＡＣＥ基因１６内含子的Ａｌｕ重复片段的Ｉ／Ｄ情况，按其存在与否将患者分插入型纯合子（ＩＩ）缺失型纯合子（ＤＤ）或杂合子（ＩＤ）３组，对不同组织血压（ＢＰ），体重指数（ＢＭＩ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）进行比较，结果ＡＣＥ基因ＩＩ，ＩＤ，ＤＤ３种不同基因型     

肺、心放射性比值及左室腔、心肌放射性比值评价左心室功能

为了评价９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像时，肺、心放射性比值（ＬＨＲ）及左室腔、心肌放射性比值（Ｃ／Ｍ）与左心室功能的关系，比较２种方法的临床应用价值。正常对照组４２例，心肌梗死组３６例，３ｄ内完成静息相９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像和门控心血池显像。在９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌断层显像正前位和与其相邻的图像上分别计算ＬＨＲ，取其平均值；在心肌断层短轴图像中，选取左室中间１帧，计算Ｃ／Ｍ，分别与门控心血池显像左室射血分数（ＬＶＥＦ）结果比较。结果：对照组ＬＨＲ显著低于心肌梗死组，ＬＨＲ与ＬＶＥＦ存在显著负相关；对照组Ｃ／Ｍ显著高于心梗组，Ｃ／Ｍ与ＬＶＥＦ存在正显著相关，提示９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像，ＬＨＲ和Ｃ／Ｍ均可用于评价左心室功能，具有一定的临床价值。     

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和［Ｃａ２＋］ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与［Ｃａ２＋］ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△ＬＶＭＩ与△［Ｃａ２＋］ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，［Ｃａ２＋］ｉ降低是一个非常重要的因素。