睡眠剥夺对大鼠视上核中谷氨酸受体和转运体的影响

 目的观察睡眠剥夺(Sleep deprivation,SD)对大鼠视上核(Supraoptic nucleus SON)中谷氨酸受体(NMDAR2)及其转运体(GLAST)的影响,为防治因睡眠剥夺引起的中枢功能损害提供理论依据.方法同步实验,采用免疫组织化学方法观察与应激反应相关的视上核中谷氨酸受体及其转运体的变化情况.结果在睡眠剥夺的第1周、第2周,视上核中谷氨酸受体和转运体有较为明显的增加;第3周,视上核中谷氨酸受体和转运体增加的程度有所降低;第4周,视上核中谷氨酸受体和转运体表达程度与正常对照组相比变化不是很明显.结论睡眠剥夺对大鼠视上核中的谷氨酸受体和转运体的表达程度有较为明显的影响.但是随着睡眠剥夺时间的延长,其谷氨酸受体和转运体表达变化不明显.     

不同力竭运动对大鼠纹状体背外侧神经元电活动的影响及调节机制研究

目的：探讨一次和重复力竭运动对纹状体背外侧神经元电活动的影响及可能的调节机制。方法：8周龄健康雄性Wistar大鼠，随机分为安静对照组（CG）、一次力竭运动组（EG）、7天重复力竭运动组（REG），每组24只，其中6只做电生理实验。采用在体多通道电生理技术记录大鼠在清醒安静状态下，一次力竭运动和7天重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧的神经元放电活动；采用免疫荧光双染技术观察各组大鼠纹状体背外侧小青蛋白（Parvalbumin,PV）及NMDAR2B阳性神经元的表达。结果：（1）与安静状态相比，一次力竭运动后大鼠纹状体背外侧中等多棘神经元（medium spiny neuron,MSN）放电频率未发生显著改变（P>0.05），而重复力竭运动后MSN放电频率明显升高（P<0.01）;(2)一次和重复力竭运动后大鼠纹状体背外侧局部场电位γ频段的功率谱密度均较安静状态有明显增加（P<0.01），重复力竭运动后增加更为明显，且与一次力竭运动后相比有明显差异（P<0.05）;(3)一次和重复力竭运动组大鼠纹状体背外侧PV阳性神经元表达较安静对照组有显著增加（P<0.01）...     

睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌和胃运动影响的实验研究

目的：观察急性睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌以及胃排空和胃电活动的影响。为防治因睡眠剥夺引起的胃功能紊乱提供理论依据。方法：本研究在成功制作了睡眠剥夺大鼠模型的基础上，采用化学分析测定胃酸浓度，应用放射分析法和液相胃排空的方法检测胃的排空，利用浆膜法检测胃电的变化情况。结果：随着睡眠剥夺发生时间的不断延长，大鼠胃酸分泌逐渐增加，睡眠剥夺3d，其胃酸的水平与睡眠剥夺1d相比，有显著性差异（P〈0．05）；睡眠剥夺5d的胃酸水平增加更为明显，与睡眠剥夺的3d相比有显著性差异（P〈0．01）；而在睡眠剥夺7d时，胃酸的水平不再明显增加，与睡眠剥夺5d相比没有显著性差异（P〉0．05）。急性睡眠剥夺导致胃排空速率改变，随着睡眠剥夺时间的延长，胃的排空速率逐渐降低；胃电活动在餐前逐渐降低，而餐后无明显规律，呈现紊乱状态。结论：急性睡眠剥夺可以导致胃酸分泌的增加以及胃运动功能的紊乱，而且紊乱程度与时间关系密切。     

睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用及其对探究行为的影响

目的观察睡眠剥夺应激对大鼠海马的损伤作用,并研究其对大鼠探究行为的影响。方法以改良多平台水环境（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组和睡眠剥夺组。分别记录各组大鼠体质量、血浆糖皮质激素（GC）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平以及乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化;常规HE染色法观察海马损伤情况;旷场实验确定大鼠自主探究能力。结果睡眠剥夺5 d和7 d后大鼠血浆GC含量和LDH活性均显著高于对照组。睡眠剥夺3 d后血浆中NSE水平明显高于对照组,并有随时间延长而逐渐升高的趋势。病理染色和旷场实验显示,睡眠剥夺3 d后大鼠即出现海马损伤和探究行为评分降低。结论睡眠剥夺对大鼠海马具有明显的损伤作用,可能是睡眠剥夺大鼠自主探究行为下降的重要原因。     

48 h睡眠剥夺对正常人J7-E型模拟器飞行操作能力的影响

目的观察48 h睡眠剥夺(SD)对正常人模拟器飞行操作能力的影响,为制定相应对抗措施进而提高飞行人员的应急工作能力提供有关实验依据.方法采用国产J7-E型飞行模拟器和飞行员心理生理评价系统,以6名健康男性青年志愿者为对象,在48 h睡眠剥夺实验条件下进行模拟器飞行操作测试.实验数据用单因素方差分析方法,比较不同时间点成绩与基础值的差别,并记录不同飞行阶段出现的操纵错误次数.结果睡眠剥夺条件下,模拟器飞行成绩随睡眠剥夺时间延长而下降;在第3天100、300、500、700成绩显著降于基础值(P<0.05);出错次数随着SD延长而增加(在第3天时出错次数较多),并且左上转弯和着陆阶段的操纵错误较多.结论 48 h睡眠剥夺条件下人体模拟器飞行操作能力呈现下降趋势,而且睡眠剥夺时间较长及复合生理节律低谷时下降尤其明显;左上转弯和着陆阶段的操纵错误增加.     

睡眠剥夺对大鼠胃动力及胃黏膜损伤的影响

 目的探讨睡眠剥夺对大鼠胃动力及胃黏膜损伤的影响.方法采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.用同位素99mTc灌胃测定大鼠胃液体排空率,观察胃黏膜损伤情况.结果睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍,在睡眠剥夺第3日大鼠胃排空率明显下降(73.9±4.1)%,在睡眠剥夺第5天和第7天大鼠胃排空率降低更明显,(70.6±4.9)%,(70.4±5.9)%.同时胃黏膜损伤也不断加重,在睡眠剥夺第3日,第5天和第7天大鼠胃黏膜损伤指数分别为(25.7±3.2),(28.9±3.8),(31.1±4.3).结论睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃黏膜损伤,而且二者与睡眠剥夺时间密切相关.     

剥夺睡眠加蝶骨电极长程视频脑电图在癫痫诊断中的应用

目的 探讨剥夺睡眠加蝶骨电极长程视频脑电图（VEEG）对癫痫的诊断价值.方法 对127例有临床症状的患者先进行常规加蝶骨电极描记,然后再作剥夺睡眠加蝶骨电极长程视频脑电图检测,并对其结果进行分析.结果 常规加蝶骨电极痫样放电检出率为57.1%,蝶骨电极加剥夺睡眠痫样放电检出率比常规加蝶骨电极提高18.4%（χ2=9.3537,P〈0.01）.结论 剥夺睡眠加蝶骨电极长程视频脑电监测,可显著提高发作间期痫样放电的检出率,为诊断癫痫提供了可靠依据.     

莫达非尼对48h睡眠剥夺条件下健康志愿者体温、心率和呼吸频率的影响

目的 观察48 h睡眠剥夺条件下服用莫达非尼对受试者体温、心率和呼吸频率的影响.方法 6名健康男性青年志愿者,进行2次48 h睡眠剥夺(间隔2周).实验从第1天7:00持续到第3天7:00,分别于实验第2天0:00,16:00和第3天0:00交叉服用莫达非尼和安慰剂,每次200 mg.记录基础值(第1天9:00)及每次...     

服用莫达非尼对24 h睡眠剥夺条件下人前庭功能的影响

目的 观察24h睡眠剥夺（SD）条件下服用莫达非尼对正常人前庭功能的影响。方法 以8名健康男性青年志愿者为对象,在间隔1周的两次24h SD（从第1天8：00至第2天8：00）实验中交叉服用莫达非尼和安慰剂200mg（于第2天0：00服用）,于第1天21：00及服药后1h、3h、5h、7h进行前庭功能测定。结果 SD使伪随机扫视跟踪精确度明显下降、视前庭眼动反射（visual-vestibular optokinetic reflex,WOR）和视动眼震（optokinetic nystagmus,OKN）增益明显降低,特别是第2天1：00～5：00;与安慰剂组相比,莫达非尼组的OKN增益明显增加。安慰剂组和莫达非尼组的其它前庭功能指标无明显差异。结论 24hSD会影响正常人体的前庭功能,服用莫达非尼对其中的视动性眼震具有一定的改善作用。     

睡眠剥夺对大鼠胃运动及相关胃肠激素影响的研究

目的观察睡眠剥夺对胃排空、胃电活动及降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)的影响。方法将192只SD大鼠随机均分为3组，即急性睡眠剥夺组(A组)、慢性睡眠剥夺组(B组)、空白对照组(C组)；每组又随机均分为2个亚组．每亚组32只大鼠，即AI、AII．BI、BII．CI、CII；每个亚组再随平均分为4个小组．每小组8只大鼠。利用放射分析法．使用放射性核素锝(^99m Tc)．采取液相胃排空的方法检测胃的排空，利用浆膜法检测胃电的变化；利用生化法和放免分析法测定大鼠血浆中的CGRP、NO含量。结果急性睡眠剥夺导致胃排空速率改变．随着睡眠剥夺时间的延长，胃的排空速率逐渐降低；胃电活动在餐前逐渐降低．而餐后无明显规律．呈现紊乱状态；随着睡眠剥夺时间的延长血浆中CGRP的水平，逐渐降低，而NO水平却逐渐升高。慢性睡眠剥夺导致胃排空速率降低．但随着睡眠剥夺时间的延长，胃的排空速率未再发生更为明显的变化．呈现低排空状态；胃电活动在餐前、餐后均无明显规律，呈现紊乱状态；血浆中CGRP的水平随着睡眠剥夺时间的延长。呈现低水平状态．但与干预时间的关系不明显；NO水平呈现相对较高状态．且与干预时间关系不明显。结论睡眠剥夺对胃运动有较为明显的影响。急性睡眠剥夺产生的影响相对显著．导致胃运动功能的降低．而且可以引起大鼠血浆中某些胃肠道激素水平的改变；慢性睡眠剥夺对胃运动也产生影响．导致其功能紊乱，而且影响作用较为持久。     

电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响

目的探讨延髓内脏带（MVZ）中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只。利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核（NTS）、迷走神经背运动核（DMV）中的表达并计算各组的溃疡指数（UI）。结果Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中。应激组与空白对照组比较,UI明显上升（P〈0．01）,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达。电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降（P〈0．01）。结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清及抗氧化能力指标的变化

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化.方法 将105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激单因素组、心理应激阴性对照组、睡眠剥夺48 h单因素组、睡眠剥夺阴性对照组、心理应激14 d+睡眠剥夺48 h复合因素组和复合因素阴性对照组,每组15只.采用Communication Box建立心理应激模型.采用改良后的小平台法睡眠剥夺模型进行睡眠剥夺.所有动物取血清1.0 ml测定MDA含量、SOD、GSH-PX和T-AOC活力.结果 与正常对照组相比,心理应激组大鼠血清SOD活力、GSH.PX活力增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,MDA含量有降低趋势;睡眠剥夺组SOD活力增加(P<0.05)、T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力、MDA含量有降低趋势;心理应激复合睡眠剥夺组SOD活力及MDA含量增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力降低(P<0.05).与心理应激和睡眠剥夺单一因素组相比,复合因素组MDA含量和T-AOC活力高于单一因素组(P<0.05),GSH-PX活力有降低趋势,SOD活力高于心理应激组,低于睡眠剥夺组.结论 心理应激、睡眠剥夺及心理应激复合睡眠剥夺后,大鼠的抗氧化能力提高,复合因素组高于单一因素组.     

大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS )及诱导型一氧化氮合酶(iNOS )mRNA表达的时相变化。方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4h、48h及 72h后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )检测其下丘脑nNOS及iNOSmRNA的表达。结果睡眠剥夺 2 4h组nNOSmRNA表达量显著增加 (P <0 .0 1 ) ,剥夺 48h组与对照组比较无显著差异 ,剥夺 72h组nNOSmRNA的表达量低于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;睡眠剥夺 2 4h和 48h组iNOSmRNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72h组iNOSmRNA的表达量大幅度增加 (P <0 .0 1 )。结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加 ,可能是睡眠“反跳”现象的机理之一 ;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤     

低温下运动对肥胖大鼠白色脂肪棕色化及相关调节因子表达的影响

目的:探讨低温环境下运动对肥胖大鼠白色脂肪棕色化及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)及解偶联蛋白1(UCP1)等蛋白表达的影响.方法:4周龄雄性SD大鼠通过9周高脂膳食喂养建立营养性肥胖模型,将造模成功的32只大鼠随机分为常温安静组(NTS组)、常温运动组(NT...     

胃扩张对大鼠中枢和外周神经系统c -fos和外周降钙素基因相关肽mRNA表达的影响

 目的 探索大鼠伤害性胃扩张后内脏刺激传入的途径和部位,了解外周降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)在内脏刺激传入过程中发挥的作用.方法 成年SD雄性大鼠,随机分为实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只).实验组、手术对照组先予置入胃内气囊.48h后,实验组接受反复的气囊扩张(80 mmHg),2 h后处死全部实验动物,立即取材(胃壁、脊髓T8～10和脑).利用荧光定量PCR进行c-fos mRNA和CGRP mRNA的定量分析.结果 实验组杏仁核、延髓、胸髓和胃窦组织c-fos表达较其他两组明显增强(P＜0.05).实验组胃窦、胸髓和延髓CGRP表达显著增强(P＜0.05).胸髓和延髓CGRP与c-fos表达相关(rs分别为0.778和0.774,P＜0.05).结论 胃扩张刺激可以兴奋杏仁核等皮质下中枢,CGRP参与内脏刺激信号的传入过程.     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力和部分营养素的影响

目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏.