左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

竹节人参提取物对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察竹节人参提取的对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型；取SD大鼠及昆明种小鼠各40只，各随机分为4组，SD大鼠给药组分别给予竹节人参提取0.2,0.4g/kg灌服15d；小鼠给药组分别给予竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服15d，另设对照组及假手术组；观察脑组织乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化的歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量变化。结果 S．D大鼠竹节人参提取物0.2,0.4g/kg，小鼠竹节人参提取物0.15,0.3g/kg灌服，可显著提高脑组织LDH及SOD活性，明显降低丙二醛（MDA）含量。结论 生节人参提取物对S．D大鼠和中鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芪丹泡腾片（QDPTP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响；对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果 QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级，显著降低脑梗死范围和脑含水量；亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高，高剂量（900mg／kg）组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论 QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。     

枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激的影响

目的观察枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注引起的氧化应激的抑制作用。方法以枸杞多糖10、20、40 mg/kg灌胃给药,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制作小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用酶学方法测定缺血侧脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,枸杞多糖可提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、LDH酶活性及ATP含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用可能与抗氧化应激、提高能量代谢有关。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型，观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状，血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量的影响，测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果 实验发现，镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH，CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组，脑组织中SOD的活性明显高于模型组，且呈一定量效关系。结论 镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与清除氧自由基有关。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的：研究异黄酮类化合物N－2035对在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响。为N－2035用于治疗缺血性脑出血病奠定理论基础。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用化学比色法分别测定脑组织匀浆，胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（T－AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，观察化合物N－2035的抗氧化活性。结果：大鼠脑缺血1h，再灌注48h后，脑组织丙二醛含量显著增加，同时总抗氧化能力和链氧化物歧化酶活力显著降低，化合物N－2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量，显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，结论：化合物N－2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力，从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 研究益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用及机制.方法 分别采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血模型、氰化钾致小鼠急性脑缺血模型及大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察益母草注射液作用于小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血后的脑指数、氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及大鼠MCAO后脑组织内丙二醛含量、超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结果 益母草注射液可降低双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血小鼠的脑指数,缩短氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间,降低MCAO大鼠脑组织内丙二醛含量、提高超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结论 益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,为其临床应用提供了直接基础研究资料.     

Antioxidant Effect of Salvianolic Acid B on Hippocampal CA1 Neurons in Mice with Cerebral Ischemia and Reperfusion Injury

Objetive: To investigate the neuroprotective effects and underlying mechanisms of salvianolic acid B (Sal B) extracted from Salvia miltiorrhiza on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia reperfusion injury. Methods: Forty male National Institute of Health (NIH) mice were randomly divided into 4 groups with 10 animals each, including the sham group, the model group, the SalB group (SalB 22.5 mg/kg) and the nimodipine (Nim) group (Nim 1 mg/kg). A mouse model of cerebral ischemia and reperfusion injury was established by bilateral carotid artery occlusion for 30 min followed by 24-h reperfusion. The malondialdehyde (MDA) content, the nitric oxide synthase (NOS) activity, the superoxide dismutase (SOD) activity and total anti-oxidant capability (T-AOC) of the pallium were determined by biochemistry methods. The morphologic changes and Bcl-2 and Bax protein expression in hippocampal CA1 neurons were observed by using hematoxylin-eosin staining and immunohistochemistry staining, respectively. Results: In the SalB group, the MDA content and the NOS activity of the pallium in cerebral ischemia-reperfusion mice significantly decreased and the SOD activity and the T-AOC significantly increased, as compared with the model group (P<0.05 or P<0.01). The SalB treatment also rescued neuronal loss (P<0.01) in the hippocampal CA1 region, strongly promoted Bcl-2 protein expression (P<0.01) and inhibited Bax protein expression (P<0.05). Conclusions: SalB increases the level of antioxidant substances and decreases free radicals production. Moreover, it also improves Bcl-2 expression and reduces Bax expression. SalB may exert the neuroprotective effect through mitochondria-dependent pathway on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia and reperfusion injury and suggested that SalB represents a promising candidate for the prevention and treatment of ischemic cerebrovascular disease.     

异莲心碱对实验性前脑缺血/再灌注损伤的保护机制

目的 从抗氧化性及改善三磷酸腺苷酶（ATPase）活性两方面，研究异莲心碱（IL）对实验性前脑缺血／再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法 采用双侧颈总动脉栓塞（BCCAO）合并低血压制备小鼠前脑I／R损伤模型，实验分为假手术组，I／R损伤组，尼莫地平（Nim）阳性对照组和IL治疗组。采用生物化学法分别测定脑组织和脑细胞线粒体中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、总过氧化物歧化酶（TSOD）及ATPase的变化。结果 ①与假手术组比较，I／R损伤组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著升高，而TSOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性明显降低（均P〈0．05）。②IL治疗组脑组织和脑细胞线粒体中MDA、ROS含量显著降低，而T—SOD活力改善，Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性增加，与I／R组相应指标比较，差异均有显著性意义（均P〈0．05），与Nim组相应指标间的差异无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL对实验性前脑I／R损伤的保护作用机制可能与减少脑组织和脑细胞线粒体中过氧化物和氧自由基含量，增高SOD活性及改善ATPase活性有关。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应