56例急性心肌梗死并室性心律失常的疗效比较

目的：比较胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死（AMI）并室性心律失常的疗效。方法：对32例AMI合并严重室性心律失常患者，给予利多卡因治疗；对24例AMI合并严重室性心律失常患者，给予胺碘酮治疗。结果：胺碘酮与利多卡因治疗AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率均有显著性差异（均P〈0．05）。结论：胺碘酮治疗AMI并室性心律失常疗效显著，能明显降低AMI并室性心律失常患者的室颤发生率及病死率。     

大花红景天对室性心律失常防治的初步研究

目的：探讨大花红景天对实验性快速室性心律失常的防治作用。方法：采用氯化钙、乌头碱致大鼠，哇巴因致豚鼠及肾上腺素致大白兔心律失常模型。观察大花红景天对上述模型的影响。结果：口服红景天水提液后，显著减少氯化钙致大鼠室速、室颤的发生率及死亡率，并显著提高氯化钙致大鼠室性心律失常的阈剂量；显著提高乌头碱致大鼠室速、室颤的阈剂量；显著推迟肾上腺素致大白兔室性心律失常开始发作的时间、缩短发作持续时间及窦性心律恢复时间；未能显著减少哇巴因致豚鼠室速、室颤的发生率，未能显著提高哇巴因致豚鼠室性心律失常的阈剂量。结论：大花红景天水提液对多种实验性快速室性心律失常有良好的防治作用。     

胺碘酮与利多卡因对急性心肌梗死并室性心律失常的疗效比较

目的回顾性比较胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死（AMI）并室性心律失常的疗效。方法对40例AMI合并严重室性心律失常患者，给予利多卡因（利多卡因组）治疗（2000年1月至2004年6月）；对30例AMI合并严重室性心律失常患者，给予胺碘酮（胺碘酮组）治疗（2004年7月至2006年12月），回顾比较两种药物对严重室性心律失常的疗效。结果胺碘酮与利多卡因对AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异均有显著性意义（均P〈0.05）。结论胺碘酮治疗AMI并室性心律失常疗效显著，能明显降低AMI并室性心律失常患者室颤发生率及病死率，推荐作为治疗AMI并室性心律失常药物治疗的首选药物。     

乌头碱中毒致严重心律失常35例临床分析

目的 探讨乌头碱中毒致心律失常的抢救经验.方法 对我院收治的35例乌头碱中毒致严重心律失常病人的临床资料进行回顾性研究.结果 35例乌头碱中毒致严重心律失常中,室性心律失常明显多于室上性心律失常,前者占78.38%,后者占21.62%.抢救成功34例(97.14%),死亡1例(2.86%).结论 抢救乌头碱中毒性心律失常不能仅依靠阿托品解除迷走神经的过度兴奋,提高窦性心律抑制低位起搏点的兴奋性而发挥抗心律失常的作用.对室性心律失常应及时应用利多卡因,如不能很好控制应及时更用普罗帕酮或胺碘酮.对于发生室颤者,不能轻易放弃,积极处理可望提高抢救成功率.     

乌头碱中毒致严重心律失常35例临床分析

目的探讨乌头碱中毒致心律失常的抢救经验。方法对我院收治的35例乌头碱中毒致严重心律失常病人的临床资料进行回顾性研究。结果35例乌头碱中毒致严重心律失常中,室性心律失常明显多于室上性心律失常,前者占78.38%,后者占21.62%。抢救成功34例(97.14%),死亡1例(2.86%)。结论抢救乌头碱中毒性心律失常不能仅依靠阿托品解除迷走神经的过度兴奋,提高窦性心律抑制低位起搏点的兴奋性而发挥抗心律失常的作用。对室性心律失常应及时应用利多卡因,如不能很好控制应及时更用普罗帕酮或胺碘酮。对于发生室颤者,不能轻易放弃,积极处理可望提高抢救成功率。     

胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响

目的:观察胺碘酮对室性心律失常的QT离散度(QTd)的影响。方法:对室性心律失常30例患者予胺碘酮治疗12周,观察治疗前后室性心律失常疗效及治疗前后校正的QT离散度(QTcd)的变化。结果:胺碘酮治疗后室性心律失常有效率90.0%,QTcd显著性下降(P<0.05),并未发现有严重毒副作用。结论:胺碘酮治疗室性心律失常安全有效,使QTd缩小,从而减少室速、室颤和心源性猝死的发生。     

急性心肌梗死溶栓时室性心律失常42例胺碘酮治疗分析

目的：评价胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓过程中出现室性心律失常的疗效和安全性。方法42例急性心肌梗死患者在阿替普酶溶栓时发生心律失常,观察给予胺碘酮治疗的控制效果和不良反应。结果室速、室颤均得到有效控制。结论胺碘酮治疗急性心肌梗死患者阿替普酶溶栓时发生室性心律失常的效果满意,不良反应少,可有效降低病死率[张文慧,王艳芳.胺碘酮治疗急性心肌梗死室性心律失常37例临床观察[J].基层医学论坛,2013,17（S1）：37-38.]。     

美托洛尔与稳心颗粒治疗冠心病心律失常的疗效观察

冠心病常见并发症之一是心律失常,发生率可达50%~80%,尤以室性心律失常多见,并发室颤致猝死增多,使病人生活质量下降,随着社会竞争与压力增大,以心脏为主的神经功能紊乱患者逐渐增多。本实验用胺碘酮作为对照,随机对照观察美托洛尔与稳心颗粒联合治疗各种类型心律失常,以室性心     

胺碘酮对充血性心力衰竭合并室性心律失常QT离散度的影响

目的：观察胺碘酮对充血性心力衰竭合并室性心律失常患者的疗效及QT离散度的影响。方法：观察68例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者服用胺碘酮的疗效及治疗前后QT离散度（QTd）的变化。结果：应用胺碘酮治疗后,室性心律失常明显减少,有效率88.86%;与治疗前比较,QTd显著性缩小（P〈0.01）。结论：胺碘酮能有效治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常,并使患者QTd缩小,从而预防室颤和心源性猝死的发生。     

铁屎米酮对家兔血流动力学的影响

采用在体家兔左心室及颈部动脉插管经多道生理记录仪描记曲线，观察了铁屎米酮对家兔血流动力学的影响。结果显示：铁屎米酮对心肌的收缩性能有短时的抑制作用；降低左室舒张末期压；降低舒张压、收缩压及平均动脉压；减慢心率；降低心肌耗氧量。     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

Effect of Electroacupuncture on Reperfusion Ventricular Arrhythmia in Rat

Clinically,heartthrombolytictreatmentandopen heartsurgerypossiblygiverisetosevereven triculararrhythmia,evenlethalarrhythmia.Therefore,thesearchforpreventingtheheartfromreperfusion inducedmalignantarrhythmiashasbeenatopicofimmenseinterest.Thereisalargebodyofevidencesupportingthatelectroacu puncture(EA)at"Neiguan"acupointhasastrongprotectiveeffectonischemicmyocardium[1].OurpreviousstudyfoundthatEAatthe"Neiguan"and"Lingdao"acupointsincreasedthethresholdofventricularfibrillationinratswithacute…     

异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响

目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和室性心律失常发生情况。结果预先给予异甜菊醇0.5、1.0和2.0mg/kg,能有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段变化和室性心律失常的发生率;但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率,其机理可能与mitoKATP的开放有关。     

Sevoflurane postconditioning alleviates action potential duration shortening and L-type calcium current suppression induced by ischemia/reperfusion injury in rat epicardial myocytes

Background  It has been proved that sevoflurane postconditioning (SpostC) could protect the heart against myocardial ischemia/reperfusion injury, however, there has been few research focused on the electrophysiological effects of SpostC. The objective of the study was to investigate the effects of SpostC on action potential duration (APD) and L-type calcium current (I_{Ca, L}) in isolated cardiomyocytes.

Methods  Langendorff perfused SD rat hearts were randomly assigned to one of the time control (TC), ischemia/reperfusion (I/R, 25 minutes of ischemia followed by 30 minutes of reperfusion), and SpostC (postconditioned with 3% sevoflurane) groups. At the end of reperfusion, epicardial myocytes were dissociated enzymatically for patch clamp studies.

Results  Sevoflurane directly prolonged APD and decreased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes of the TC group (P <0.05). I/R injury shortened APD and decreased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes of the I/R group (P <0.05). SpostC prolonged APD and increased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes exposed to I/R injury (P <0.05). SpostC decreased intracellular reactive oxygen species (ROS) levels, reduced the incidence of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation, and decreased reperfusion arrhythmia scores compared with the I/R group (all P <0.05).

Conclusions  SpostC attenuates APD shortening and I_{Ca, L} suppression induced by I/R injury. The regulation of APD and I_{Ca, L} by SpostC might be related with intracellular ROS modulation, which contributes to the alleviation of reperfusion ventricular arrhythmia.

     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

口服黄芩茎叶总黄酮抗实验性心肌缺血作用研究

目的：观察黄芩茎叶总黄酮（Ｓｃｕｔｅｌｌａｒｉａ ｂａｉｃａｋｅｎｓｉｓ ｓｔｅｍ－ｌｅａｆ ｔｏｔａｌ ｆｏｖｏｎｏｉｄ,ＳＳＴＦ）,对不同动物实验性心律失常的防治作用。方法：ＳＳＴＦｉｇ给药,药后３０ｍｉｎ用乌头碱诱发大鼠心律失常,哇巴因诱发豚鼠心律失常,电刺激兔心诱发的室颤及鼠冠状动脉结扎复灌性心律失常模型,观察用药组与盐水对照组心律失常出现率的差别。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

多次短暂缺血预处理的心肌保护作用

本实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究连续多次短暂缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。结果显示：在多次短暂ＩＰ期间，ＥＲＰ短时延长，无自发性心室颤动发生。经ＩＰ后的再次缺血－复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。提示在离体大鼠心脏中，多次短暂ＩＰ对心肌具有保护作用。     

血栓素合成酶抑制剂哒唑氧苯对大鼠缺血再灌注性心律失常的影响

应用我校药学院合成的选择性血栓素含成酶抑制剂哒唑氧苯观察了其对大鼠缺血再灌注心律失常的影响,结果表明,冠状动脉结扎前15min静脉注射哒唑氧苯能明显降低大鼠再灌注性心律失常的发生率(对照组11/13,给药组4/13,P<0.01),并缩短室速和室颤的持续时间,降低心律失常平均积分(P<0.05)。提示哒唑氧苯对预防再灌注性心律失常有效。