昆明山海棠根部水提液诱导HL-60细胞凋亡及对c-Myc基因表达的调控

目的 研究昆明山海棠Tripterygium hypoglaucum(Celastraceae)(THH)根部水提液对早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用及机制。方法 通过特征性的形态学观察，Annexin—V标记，以及流式细胞仪检测中次G1峰的形成确定THH的诱导细胞凋亡作用；应用Western Blotting研究THH对c—Myc蛋白表达的影响。结果 THH根部水提液可诱导早幼粒白血病HL-60细胞凋亡。在浓度高于18μg／mL时，THH对HL-60细胞的诱导凋亡作用呈现浓度与时间的相关性。在THH处理2～4h后，癌基因蛋白c—Myc表达降低99％以上。结论 THH抑制了c—Myc蛋白的翻译或后翻译过程，从而降低了c—Myc在细胞周期运转中的作用，导致大量细胞凋亡．     

昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察

目的 观察昆明山海棠（TH）总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法 应用台盼蓝染色法,荧光双重染色法,DNA电泳结合流式细胞仪对HL-6O细胞的凋亡进行观测。结果 HL-60细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰,且动态变化过程较为一致。结论 TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL-60细胞凋亡的能力,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。     

染料木黄酮诱导人白血病HL-60细胞凋亡的实验研究

[目的]研究染料木黄酮(Gen)在诱导白血病HL-60细胞凋亡时,对c-Myc和Bcl-2蛋白表达水平的影响,初步探讨Gen的抗肿瘤作用机制.[方法]HL-60细胞分别以终浓度0.1 mmol/L、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L的Gen处理12 h后,再分别用碘化丙啶染色和异硫氰酸荧光素(FTTC)标记的抗体,用流式细胞仪(FCM)检测凋亡细胞和表达c-Myc或Bcl-2细胞的百分率.[结果]0.1～1.0 mmol/L浓度的Gen可诱导HL-60细胞凋亡,下调c-Myc和Bcl-2蛋白表达水平,且均呈剂量效应关系.[结论]下调HL-60细胞c-Myc和Bcl-2蛋白表达水平,可能是Gen诱导HL-60细胞凋亡的机制之一.     

马钱子碱对人白血病HL-60细胞Bcl-2与Bax基因表达的影响

目的:观察Bcl-2与Bax基因在马钱子碱诱导人白血病细胞株HL-60凋亡作用中的表达.方法:(1)用不同浓度马钱子碱溶液处理HL-60细胞,24、48、72 h后MTT法检测各组细胞的生长抑制率并计算IC50值;(2)用AO/EB染色法荧光显微镜下观察细胞的形态学变化;(3)用RT-PCR技术检测Bcl-2与Bax基因的表达.结果:马钱子碱可明显抑制HL-60细胞增殖并呈剂量和时间依赖性;以320 μg/mL马钱子碱作用48 h后大部分细胞核染色质呈桔红色,细胞核呈固缩状或圆珠状凋亡形态;不同浓度马钱子碱处理细胞后,其Bcl-2基因的表达随马钱子碱浓度的增加而降低,Bax基因的表达随马钱子碱浓度的升高而升高.结论:马钱子碱可明显抑制人白血病细胞株HL-60的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2基因的表达和上调Bax基因的表达有关.     

NF-κB活性变化对HL-60细胞凋亡及WT1、Bcl-2基因表达的影响

目的为探讨NF-κB变化对白血病细胞凋亡的影响及其机制。方法 用PDTC抑制HL-60细胞NF-κB的活性，观察NF-κB活性抑制前后阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡的变化及WT1、Bcl-2表达水平的变化。结果 NF-κB活性抑制能明显增强阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡作用，同时明显下调WT1、Bcl-2的表达。结论 NF-κB活性抑制使白血病细胞凋亡增加，其作用可通过直接下调WT1的表达和间接下调Bcl-2的表达来实现.     

蒙古黄芪凝集素诱导HL-60细胞凋亡作用研究

目的:探讨蒙古黄芪凝集素(AMML)诱导HL-60细胞凋亡的作用和机制。方法:MTT法检测AMML对HL-60细胞的增殖抑制作用。显微镜下检测细胞凋亡形态的变化,应用流式细胞仪Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡,同时分析细胞周期。免疫细胞化学法检测Bcl-2、Caspase-3的表达。结果:MTT法显示AMML对HL-60细胞的生长具有明显的抑制作用。荧光显微镜下,细胞呈凋亡形态学变化,流式细胞仪检测结果为细胞凋亡率明显增高,出现G0/G1期阻滞。Bcl-2表达降低,Caspase-3表达增高。结论:AMML明显抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞凋亡。可应用于抗肿瘤药物的开发。     

131I-GM-CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制研究

目的:研究131I-GM CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制.方法:采用体外放射免疫治疗模型,通过透射电子显微镜、流式细胞术及免疫细胞化学检测等方法,研究131I-GM-CSF辐射一定时间后HL-60/ADM细胞的凋亡率、凋亡形态学上的改变、相关基因的表达和线粒体膜电位的改变.结果:显示131I-GM-CSF可诱导HL-60/ADM细胞凋亡,在诱导细胞凋亡过程中,HL-60/ADM细胞超微结构明显破坏,细胞线粒体膜电位降低,Bax表达上调,Bcl-2、Bcl xl表达下调.结论:131I-GM-CSF作为放射导向治疗药物能诱导HL-60/ADM细胞凋亡,具有抗白血病的作用,其诱导凋亡的机制与开放线粒体膜的通透性转换孔(MPT)、降低线粒体膜电位(MTP),上调Bax,下调Bcl-2、Bcl-xl有关.     

昆明山海棠碱诱导Jurkat淋巴瘤细胞核DNA链断裂和DNA片段化

目的 探讨昆明山海棠碱对淋巴瘤细胞核DNA的影响，以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 THH碱诱导Jurkat细胞后，TUNEL荧光标记DNA链断裂，细胞DNA含量分析方法分析DNA片段化，均以流式细胞术检测。结果 THH碱能诱导Jurkat淋巴瘤细胞DNA链断裂，之后DNA发生片段化。结论 提示在THH碱诱导Jurkat凋亡过程中，核DNA发生重要变化。     

人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G—Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G—Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。     

榄香烯体外诱导急性白血病细胞凋亡的研究

目的 探讨榄香烯诱导白血病细胞凋亡的作用及其机制。方法 采用MTT法、荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术（FCM）、DNA电泳方法观察榄香烯对HL．60白血病细胞株的促凋亡作用，并进行细胞周期分析和采用RT-PCR、FCM检测bcl-2基因表达的变化。结果 榄香烯在体外诱导HL-60细胞凋亡，呈细胞凋亡典型的形态和生化特征，可见凋亡小体和梯形条带，并具有时间剂量依赖性，凋亡率最高达51．8％，在凋亡过程中细胞阻滞于S期，并检测到bcl-2基因表达下调。结论 榄香烯具有诱导细胞凋亡的作用，其机制可能与bcl-2基因表达下调有关。