加减瓜蒌薤白半夏汤治疗急性心肌缺血的实验研究

目的　观察加减瓜蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围及血清丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　以结扎冠脉方法制备心肌缺血模型 ,以不同剂量的加减瓜蒌薤白半夏汤灌胃后 ,测定心肌梗死范围 ,检测血清丙二醛 (MDA)的含量。结果　 4组大鼠心肌梗死面积百分率、 5组大鼠血清MDA含量间差别均有非常显著性意义(P均 <0 0 1)。结论　加减瓜蒌薤白半夏汤能够明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清MDA含量 ,对缺血心肌组织有显著的保护作用。     

基于NO3--NO2--NO通道探索白酒在瓜蒌薤白白酒汤保护小鼠缺血心肌中的佐使作用

目的 通过检测瓜蒌薤白白酒汤各组分中药及其配伍药对小鼠缺血心肌组织病理学及血清一氧化氮(NO)含量的影响,初步探索瓜蒌薤白白酒汤对小鼠缺血心肌的保护作用及白酒的佐使作用内涵.方法 采用HE染色法检测小鼠缺血心肌的组织病理学变化;利用Griess法检测各组血清中NO的含量.结果 与心肌梗死模型组相比,瓜蒌、薤白和白酒组可...     

瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血再灌注损伤作用

目的：研究瓜蒌薤白滴丸（GX）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法将经筛选合格的SPF级大鼠随机分为4组,每组12只,假手术组、模型组分别给予生理盐水,GX组和复方丹参滴丸组分别给予相当于原药22.5 g/kg和85.05 mg/kg的滴丸,1次/d,给药7 d,末次给药后1 h采用结扎大鼠冠状动脉30 min后,解结扎120 min进行MIRI造模。记录造模前后心电图的变化,测定血浆肌酸激酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（CTNT）、心肌肌红蛋白（MYO）含量,通过光镜、电镜观察心肌组织病理变化,采用伊文思蓝灌注染色法测定心肌梗死百分率。结果与模型组比较,GX可对抗MIRI过程中心电图ST段的抬高,明显降低大鼠血浆CK-MB、MYO、CTNT含量（P＜0.05或P＜0.01）,改善心肌细胞纤维排列紊乱的状况,减轻心肌细胞组织间的水肿,减少肌纤维间的炎细胞浸润和心肌细胞变性坏死,降低心肌梗死百分率（P＜0.01）。结论 GX对大鼠MIRI有保护作用。     

瓜蒌薤白白酒汤联合麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的效果

目的探究瓜蒌薤白白酒汤联合麝香保心丸治疗冠心病心绞痛患者的临床效果。方法选取汝州市中医院2017年1月至2018年2月收治的102例冠心病心绞痛患者,按照随机数表法分为对照组与观察组,各51例。给予对照组麝香保心丸治疗,观察组在对照组基础上采用瓜蒌薤白白酒汤治疗。观察对比两组临床疗效、心电图改善情况、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高脂血症(TG)和胆固醇(TC)变化情况。结果观察组总有效率(94.12%)高于对照组(76.47%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心电图改善率(90.20%)高于对照组(68.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,观察组HDL、LDL、TG和TC水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组LDL、TC和TG水平较对照组低,HDL水平较对照组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论瓜蒌薤白白酒汤联合麝香保心丸治疗冠心病心绞痛效果确切,可显著改善心电图和血脂水平。     

瓜蒌薤白白酒汤通过调节Akt/GSK-3β信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法:C57小鼠随机分为对照组、MIRI组、Akt抑制剂组及瓜蒌薤白白酒汤低剂量组和高剂量组。MIRI组通过Langendorff系统建立离体模型;对照组小鼠心脏持续体外灌注;瓜蒌薤白白酒汤低剂量组、高剂量组分别予瓜蒌薤白白酒汤500 mg·kg-1·d-1、1 000 mg·kg-1·d-1,连续灌胃给药1周,最后1次给药后6 h内建立离体MIRI模型;Akt抑制剂组在造模缺血前15 min和再灌注即刻给予Akt磷酸化抑制剂LY294002至灌注结束。各组干预结束后,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积(IS),原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价心肌凋亡指数(AI),Western Blot检测磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK-3β)、Bcl-2/Bax和剪切的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)等蛋白表达水平。结果:与对照组比较,MIRI组IS和AI增加,p-Akt、p-GSK-3β和Bcl-2/Bax降低,Cleaved-Caspase-3表达上调;与MIRI组比较,瓜蒌薤白白酒汤低剂量组、高剂量组IS和AI降低,高剂量组p-Akt、p-GSK-3β和Bcl-2/Bax升高,Cleaved-Caspase-3表达下调,存在浓度梯度效应;与高剂量组比较,Akt组p-Akt、p-GSK-3β表达和Bcl-2/Bax明显下调,Cleaved-Caspase-3表达显著升高。差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:瓜蒌薤白白酒汤可能通过调节p-Akt/p-GSK-3β的表达减轻缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡。     

加味瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病心绞痛60例

我院采用加味瓜萎薤白半夏汤治疗冠心病心绞痛 60例 ,报道如下。1　临床资料1 .1　一般资料　治疗组 60例 ,男 38例 ,女 2 2例 ,年龄 40～ 65岁 ,平均 5 7岁 ,病程 4周～ 3年 ,平均1 .5年。心绞痛类型 :初发型 1 6例 ,稳定型 44例 ;心绞痛程度 :轻度 36例 ,中度 1 9例 ,较重度 5例。对照组 60例 ,男 40例 ,女 2 0例 ,年龄 41～ 63岁 ,平均 5 6岁 ,病程 3周～ 2 .5年 ,平均 1 .1年。心绞痛类型 :初发型 1 8例 ,稳定型 42例 ;心绞痛程度 :轻度 38例 ,中度 1 8例 ,较重度 4例。两组一般情况具可比性。1 .2　诊断标准　参照国际心脏病学会及世界…     

王键以瓜蒌薤白半夏汤论治慢性胃炎经验

王键以辛开苦降法论治慢性胃炎 ,活用瓜蒌薤白半夏汤 ,因其药性平和 ,无泻心汤类攻伐太过之弊 ,临床疗效显著。     

王键以瓜蒌薤白半夏汤论治慢性胃炎经验

王键以辛开苦降法论治慢性胃炎，活用瓜蒌薤白半夏汤，因其药性平和，无泻心汤类攻伐太过之弊，临床疗效显。     

瓜萎薤白白酒汤治疗胸痹的体会

瓜萎薤白白酒汤是汉朝著名医学家张仲景在《金匮要略》中记载的著名方剂 ,临床应用范围广 ,对冠心病心绞痛属于疾浊阻塞者疗效显著。笔者几年来以宣痹通阳法的代表方瓜萎薤白白酒汤为主方 ,佐以行气、活血、祛痰、补气通阳之品治疗胸痹获得满意疗效。胸痹是指胸部闷痛 ,甚至胸痛彻背、短气、喘息不得卧为主症的一种疾病 ,历代医学提为心病 ,到仲景后方将此症提为胸痹 ,并在《金匮要略》中作了“胸痹之病 ,喘息咳嗽 ,胸背痛 ,短气 ,寸口脉沉迟 ,关上小紧数 ,瓜萎薤白白酒汤主之”之说 ,描述了病症 ,也提出了治疗方药 ,为后世治疗胸痹症指明了…     

经典名方瓜蒌薤白半夏汤药物炮制品种及处方剂量的文献考证

通过收集中医古籍文献数据,结合中医临床用药经验和现代中药药理学研究成果,对瓜蒌薤白半夏汤的药物炮制品种及处方剂量进行系统梳理与考证分析,为经典名方的研发与临床应用提供文献依据。经考证,瓜蒌薤白半夏汤中的“白酒”为低度米酒(酒精浓度10%~20%),其余药物炮制品种应选用生瓜蒌、生薤白、姜半夏。研究发现,半夏剂量应选择吴迁本“半夏半升”为宜。瓜蒌薤白半夏汤标准剂量为瓜蒌55.422 g, 薤白46.875 g,姜半夏61.990 g, 白酒2 000 mL, 现代中医临床参考用量为瓜蒌15 g,薤白12 g,姜半夏16 g,白酒500 mL。      

复方薤白胶囊对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠病理的影响

目的 探讨复方薤白胶囊（FFXBC）对野百合碱（Monocrotaline MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠肺小动脉、右心室、肺组织病理的影响.方法 SD（Sprague-Dawley）大鼠跗只,随机分为7组:正常组10只、模型组14只、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组各12只.MCT进行1次性腹腔注射（按60mg/kg）,正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水.于造模d 2开始给药.给药d 21,每组随机取6只进行平均肺动脉压（mPAP）、平均右心室压（mRVP）测定,每组随机取8只大鼠进行观察肺小动脉、右心室及肺组织病理形态学变化.结果模型组与正常对照组相比,mPAP、mRVP明显增高,差别有明显统计学意义（P＜0.01）;模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显.桂龙咳喘宁组、地塞米松组、卡托普利组、FFXBC高剂量组、FFXBC低剂量组与模型组相比,mPAP、mRVP明显下降,差别有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,肺小动脉及右心室壁增厚减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比FFXBC高剂量组效果明显优于FFXBC低剂量组.结论 FFXBC能有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,可能的机制是抑制、改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的炎性细胞浸润现象,有效降低肺动脉压及右心室压.提示FFXBC将是防治PH的很有前途的中药,值得进一步的研究.      

薤白对气滞型血管损伤COX-2和iNOS含量及相互作用的影响

目的探讨气滞型大鼠血管内皮损伤中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白水平及相互作用,以及薤白的防治作用机制。方法用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞实验模型。应用蛋白质印迹分析内皮损伤相关关键蛋白COX-2和iNOS蛋白水平的变化,免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜技术,探讨COX-2和iNOS的相互作用,光镜和电镜分析血管内皮的病理变化。结果模型组血管COX-2和iNOS蛋白含量显著增高,并存在明显的相互作用,与血管内皮光镜和电镜下的病理损伤相一致;与模型组相比,薤白组COX-2和iNOS的蛋白含量降低,两者的相互作用减弱(P<0.05或P<0.01),且血管内皮的病理损伤明显减轻。结论气滞型大鼠血管内皮损伤中,COX-2和iNOS蛋白含量增高,且两者之间的相互作用增强,可加重血管内皮损伤,薤白能够纠正这些异常,起到保护血管内皮免受损伤的作用。     

冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用比较研究

目的：研究并比较冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：SD大鼠随机分为5组．连续给药7天,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血,观察大鼠心电图ST段变化,分析大鼠心肌梗死面积,并检测血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTNI）含量。结果：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方均能降低模型大鼠ST段,减小心肌梗死面积,提高血清NO含量,降低血清ET-1和cTNI含量。结论：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠均有很好的保护作用。     

利舒康胶囊对慢性缺血缺氧症侯群的疗效探讨

目的 探讨利舒康胶囊对慢性缺血缺氧症侯群的疗效.方法 方便选择该院2014年6月―2015年12月门诊的200例慢性缺血缺氧症侯群患者(包括:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、慢阻肺伴脑梗塞、慢阻肺伴自主神经功能紊乱、一氧化碳中毒迟发脑病),将患者随机分为观察组和对照组,每组100例.对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组治疗的基础上加利舒康胶囊,2周后借助辅助相关检查进行评分,观察4组患者临床症状改善情况.结果 观察组总有效率79.00%,明显高于对照组24.00%.结论 利舒康胶囊可以明显改善慢性缺血缺氧症侯群.     

不同方式缺氧预处理对心肌细胞线粒体的影响

目的研究不同缺氧方式预处理对心肌细胞线粒体功能的影响,为探讨心肌缺血缺氧病理生理过程中的一些现象提供依据。方法原代培养乳鼠心肌细胞,经过几种不同的缺氧预处理后,继续培养24h,再次给予较严重的缺氧损伤处理,在不同钓时间点用用流式细胞仪检测罗丹明123标记线粒体的膜电位。结果Ⅰ组和Ⅱ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验。t=10．16,P〈0．05;Ⅰ组和Ⅱ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=6．23,P〈0．05;Ⅰ组和Ⅲ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验,t=34．12,P〈0．05;Ⅰ组和Ⅲ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=18．84．P〈0．05;Ⅰ组和Ⅳ组在缺氧预处理后的荧光强度通过成组t检验,t=26．25,P〈0．05;Ⅰ组和Ⅳ组在24h后再次经过缺氧损伤后荧光强度通过成组t检验,t=17．69,P〈0．05。再次损伤后Ⅱ组的细胞线粒体内的电位较对照组高。Ⅲ组和Ⅳ组的细胞线粒体内的电位明显较对照组低。结论在经过不同方式的缺氧预处理后,心肌细胞对再次严重缺氧损伤的反应性是不同的。预处理后的心肌细胞可以对再次损伤的抵抗力增强,即产生了我们所认识的预适应保护效应;也能产生心肌细胞对再次损伤的抵抗力减弱,即产生了我们所认识的缺氧损伤增敏效应。     

山茱萸果核提取物耐疲劳和耐缺氧作用研究

目的 观察山茱萸果核提取物对小鼠常温耐疲劳实验和常压耐缺氧实验的影响.方法 通过化学方法 对山茱萸果核的化学成分进行提取.动物随机分组,用山茱萸果核提取物进行小鼠常温抗疲劳实验和常压耐缺氧实验.结果 抗疲劳实验显示山茱萸果核水提物高剂量组与对照组相比可明显延长小鼠游泳时间(P＜0 05),与果肉组相比无统计学差异;耐缺...     

牡蛎肉提取物对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响

目的:探讨牡蛎肉提取物对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响。方法:分别以高、中、低剂量的牡蛎肉提取物给小鼠连续灌胃,不同剂量的干预时间均有2周和4周两种方案,干预后通过负重游泳实验观察小鼠负重游泳时间和免疫器官指数,常压耐缺氧实验观察小鼠耐缺氧能力,强迫游泳实验观察小鼠运动后肝糖原和血乳酸含量变化。结果:与对照组相比,牡蛎肉提取物干预组小鼠负重游泳时间和缺氧死亡时间显著延长(P0.05),肝糖原含量增加(P0.05),血清血乳酸含量降低(P0.05),免疫器官指数提高(P0.05),并且小鼠抗疲劳能力随着干预时间的延长和干预浓度的增加而逐渐提高,以4周干预时间效果较好。结论:牡蛎肉提取物可以提高小鼠的抗疲劳能力和耐缺氧能力,增强小鼠的免疫能力。     

胆红素对缺氧致心肌损伤时SOD及MDA影响

胆红素一直被认为是人体内一种有害的代谢产物,血清胆红素常作为一项重要生化指标应用于临床疾病的诊断。但随着近年来人们对血红素加氧酶/一氧化碳-胆红素系统研究不断深入,发现传统观念对胆红素的认识不够完全。胆红素不只是体内的代谢产物,在一定浓度下,它还是一种内源性强抗氧化剂,具有抗氧化、抗脂质过氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、保护细胞免受损伤以及增强维生素C和维生素E的抗氧化能力等作用。因此,本文就胆红素及胆红素对缺氧致心肌损伤时SOD及MDA影响进行综述。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的观察牛磺酸(Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用.方法将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧4个组.测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶(CPK)活性,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞.结果Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低30%,坏死细胞减少大约20%.减少细胞内钙超载和镁丢失.结论Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关.     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。