维甲类化合物R8605的抗化学致癌和抗促癌作用

本实验根据癌发生的多阶段理论,利用化学性诱发的小鼠二阶段皮肤乳头瘤模型。研究了维甲类化合物R8605的抗化学致癌和抗促癌作用。结果表明,R8605(50mg/kg和25mg/kg,口服)能明显抑制由二甲基苯蒽(DMBA)和巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头瘤生成,并表现出较强的抗促癌作用;另外,R8605还能明显抑制巴豆油对小鼠皮肤表皮鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性的诱导。R8605较大剂量(100mg/kg,口服)时,也能抑制巴豆油诱发的小鼠耳部肿胀。R8605的抗促癌作用可能与其抑制ODC活性及抗炎作用有一定的关系。     

五倍子有效成分9201的癌化学预防作用及其机理的研究

我们对五倍子有效成分9201的癌化学预防作用进行了系统的研究,并从器官、组织和分子水平上深入探讨了9201的抗始发突变、抗促癌、抗化学致癌和抗氧化作用及其分子机理。应用苯并芘B(a)P诱发V_(79)细胞体外转化模型,B(a)P诱发A/J小鼠肺腺瘤模型以及DMBA/巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头状瘤模型,证明:9201(10μg/ml、20μg/ml)能明显地抑制苯并芘(0.5μg/ml)对中国仓鼠肺细胞(V_(79))的恶性转化;在体内9201(20mg/kg,60mg/kg)明显抑制苯并芘诱发A/J小鼠肺腺瘤的形成,使生瘤率降低,每只鼠的     

葡萄籽中原花青素灌胃及注射给药的抗炎作用和刺激性

目的 研究葡萄籽中原花青素(proanthocyanidins,PA)灌胃给药的抗炎作用及注射给药的刺激性.方法 用巴豆油诱导的小鼠耳肿和角叉菜胶诱导的大鼠足肿模型,观察原花青素灌胃给药的抗炎作用,并观察原花青素肌肉和腹腔注射的刺激性.结果 PA 40 mg/kg单次腹腔注射能明显抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿和巴豆油诱导的小鼠耳肿,而PA 200～400 mg/kg单次或多次灌胃给药对角叉菜胶诱导的大鼠足肿和巴豆油诱导的小鼠耳肿均无明显影响,但给药期间小鼠和大鼠均未见明显异常反应;PA 40 mg/kg腹腔注射后小鼠活动减少、蜷缩,部分小鼠出现扭体反应,肌肉注射24 h后给药部位有渗出液、充血、组织坏死等反应,说明PA腹腔和肌肉注射有刺激性.结论 葡萄籽中原花青素灌胃给药无明显的抗炎作用,而注射给药有一定的刺激性.     

DMBA/巴豆油二阶法联合NB-UVB照射构建小鼠皮肤鳞癌模型

目的用二甲基苯并蒽(DMBA)/巴豆油二阶法联合NB-UVB照射,构建皮肤鳞状细胞癌小鼠模型。方法将50只BALB/c小鼠,随机分为3组:A组外涂DMBA/巴豆油;B组照射NB-UVB;C组外涂DMBA/巴豆油,联合NB-UVB照射。实验过程中定期观察小鼠的一般情况和实验部位皮肤的变化,于第5、10、15、20周统计各组小鼠的存活率及成瘤率。第20周时取小鼠皮损组织进行病理检查。结果第5周末,部分C组小鼠出现直径≥1 mm的丘疹,第20周后,三组成瘤率分别为86.67%,7.14%,94.12%;SCC发生率分别为:13.34%,0%,70.59%。结论 DMBA/巴豆油二阶法联合NB-UVB构建小鼠皮肤鳞癌模型较单独应用DMBA/巴豆油二阶法或NB-UVB照射成瘤时间短,成瘤率和SCC发生率高。     

DMBA/巴豆油二阶法联合NB-UVB构建小鼠皮肤鳞癌模型研究

目的：用DMBA(二甲基苯并蒽)/巴豆油二阶法联合NB-UVB照射,构建皮肤鳞状细胞癌小鼠模型。方法：将50只BALB/c小鼠,随机分为3组：A组外涂DMBA/巴豆油;B组照射NB-UVB;C组外涂DMBA/巴豆油,联合NB-UVB照射。实验过程中定期观察小鼠的一般情况和实验部位皮肤的变化,于第5、10、15、20周统计各组小鼠的存活率及成瘤率。第20周时取小鼠皮损组织进行病理检查。结果：第5周末部分C组小鼠出现直径≥l mm的丘疹,20周后三组成瘤率分别为86.67%,7.14%,94.12%;SCC发生率分别为：13.34%,0%,70.59%。结论：DMBA/巴豆油二阶法联合NB-UVB构建小鼠皮肤鳞癌模型较单独应用DMBA/巴豆油二阶法或NB-UVB照射成瘤时间短,成瘤率和SCC发生率高。     

G9315抗促癌和抑制促癌物诱发的脂质过氧化作用

Ｇ９３１５是从胀果甘草中提取的含有６个黄酮体的混合物。２ｍｇ剂量明显抑制二甲苯苯蒽（ＤＭＢＡ）合并巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头瘤的生成，表现出较强的抗促癌作用。１０μｇ／ｍｌ显著抑制巴豆油诱发的Ｗｉｓｔａｒ大鼠中性粒细胞化学发光（ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ，ＣＬ），２０μｇ／ｍｌ明显抑制巴豆油诱发的Ｂａｌｂ／ｃ新生小鼠皮肤表皮细胞和Ｂａｌｂ／ｃ小鼠肝线粒体的ＣＬ，显著对抗巴豆油诱发的Ｂａｌｂ／     

序贯法测定原位凝胶材料OALA的LD50

目的：测定小鼠静脉注射给予原位凝胶材料OALA的半数致死量（LD50）,从而对该材料的生物毒性进行评价。方法：采用KM种雄性小鼠,运用急性毒性实验中的序贯法分别测定原位凝胶材料OALA不同浓度相同给药体积和相同浓度不同给药体积的LD50。结果：根据实验方法提供的计算公式得出不同浓度相同给药体积的LD50=（7．53±0．576）mg／mL（给药体积为0．4mL／20g体重,相当于150．6mg/kg）,相同浓度下不同给药体积的LD50=（0．31±0．113）mL（浓度为7．53mg／mL,相当于116．7mg／kg）;组织病理学检查显示死亡动物肺脏各级静脉中OALA凝胶材料广泛分布,导致血管阻塞。结论：OALA静脉注射KM小鼠。不同浓度相同给药体积的LD50为150．6mg／kg,相同浓度不同给药体积的LD50为116．7mg／kg。其死亡原因主要是弥散性肺栓塞。     

原花青素的降血糖作用及急性毒性研究

目的 研究原花青素的降血糖作用及其对小鼠的急性毒性。方法 观察原花青素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及正常大鼠糖耐量的影响;小鼠 24 h 内4次 ig 给药,连续观察 7 d,用 bliss 法计算原花青素的半数致死量 (LD５０)。结果 原花青素可明显降低糖尿病大鼠血糖,提高正常大鼠糖耐量 (P＜0.05);小鼠 ig 给药的 LD５０为 2.75 g/kg。结论 原花青素可降低糖尿病模型大鼠血糖,ig 给药安全。     

肝靶向药米托蒽醌毫微球对小鼠肝癌的抑瘤作用

目的 研究对比米托蒽醌聚氰基丙烯酸正丁酯毫微球(DHAQ-PBCA-NS)和米托蒽醌(DHAQ)对小鼠肝癌的抑瘤作用。方法 小鼠常位移植肝癌H22后,分别给予不同剂量的DHAQ-FBCA-NS和DHAQ制剂,用抑瘤率比较二者的抑瘤作用;在观察急性毒性的基础上比较二者的化疗指数;同时观察二者在不同时间给药时的抑瘤作用。结果 DHAQ和DHAQ-PBCA-NS抑瘤作用均存在剂量反应关系,半数有效量(ED50)分别为1．04mg／kg和0．34mg／kg,半数致死量(LD50)分别为3．670mg／kg和4．225mg／kg,由此得出化疗指数分别为3．53和12．43,其化疗指标DHAQ-PBCA-NS是DHAQ的3．52倍,不同给药时间对抑瘤作用的影响结果显示,DHAQ和DHAQ-PBCA-NS在治疗时给药时间越早越好,与同一给药时间相比,DHAQ-PBCA-NS抑瘤率高于DHAQ约20％。结论 DHAQ-PBCA-NS对小鼠肝癌H22抑瘤作用优干DHAQ,其肝靶向作用明显．     

ICR小鼠灌胃给药的简化几率法测定LD50的歧义性

目的说明小鼠灌胃给药测定LD50的结果存在歧义性。方法LD50测定某生物碱采用简化几率法。数据统计采用t检验及对比限法。结果ICR小鼠(两种性别)灌胃给药的LD50为197.56±15.07 mg/kg。分性别单独计算LD50时,由于各自出现两个全部死亡(死亡率为100%)剂量组。分别取各自的数据计算均可得到:雌性小鼠LD50为226.67±18.26 mg/kg(方法一)或201.88±13.49 mg/kg(方法二),两者相比P<0.05;雄性小鼠LD50为179.38±20.09 mg/kg(方法一)或169.86±15.92 mg/kg(方法二),两者相比P<0.05。结论以简化几率法小鼠灌胃给药测定样品的LD50存在结果歧义性的可能。