黄芪总黄酮对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的:研究黄芪总黄酮(Total flavonoids of astragalus,TFA)对受60Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为TFA的临床应用提供实验依据.方法:采用大剂量60Coγ射线一次性全身照射雌性昆明小鼠,制成放射损伤动物模型.小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的TFA连续灌胃14 d,观察受致死剂量60Co射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短.同时,在低剂量照射组检测用药后小鼠体重、外周血指标、脾脏指数的变化.用HE染色观察脾脏的病理学改变.结果:TFA不仅能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数,提高小鼠30 d存活率(P＜0.05);而且能显著降低辐射损伤小鼠外周血白细胞的下降幅度、缩短其恢复所需时间(P＜0.05);同时,TFA还能促进小鼠脾重指数的恢复,减轻辐射对小鼠脾脏的损伤程度,促进造血灶增生,加快造血功能恢复.结论:TFA具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60Co射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT及脾脏的损伤作用,其具体作用机制有待进一步深入研究.     

肉苁蓉总苷对^60Coγ射线照射小鼠脾损伤的影响

目的：研究肉苁蓉总苷（GCs）对^60Coγ射线照射小鼠脾损伤的防护作用。方法：观察GCs对辐射损伤小鼠脾指数、脾的硒－谷胱甘肽－过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性、丙二醛（MDA）含量、组织形态学及受照小鼠30天存活率的影响。结果：辐射损伤后小鼠脾指数降低，脾Se-GSH-Px活性降低，MDA含量增加，脾组织形态学受损，受照小鼠30天存活率降低，GCs可促进上述指标的恢复。结论:GCs对受照小鼠脾损伤具有防护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

维生素C抗辐射损伤作用研究

目的　通过照前给予VitC ,观察其对60 Coγ射线全身照射小鼠的保护作用。方法　将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、VitC实验组 1,2 ,3(照前连续 10d灌胃VitC 15、30、45mg/kg体重 ) ,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 ,并作 30d存活率实验。结果　VitC可显著降低 2 .0Gyγ射线诱发小鼠骨髓细胞微核 ,可提高受照小鼠30d存活率 ,延长平均存活时间 ,保护指数达 2 .0 9。结论　VitC对中、高剂量γ射线的损伤具有一定的防护作用。     

N-乙酰半胱氨酸的辐射防护作用

目的 :探讨 N-乙酰左旋半胱氨酸 (NAC)的辐射防护作用。方法 :预先给予 NAC,观察受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ;检测受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)含量。结果 :预先给予 NAC可明显提高受致死剂量 X线照射小鼠 30日生存率 ,延长其存活天数。保护指数可达 1 .83;降低受不同剂量 X线照射小鼠肝脏组织中 MDA含量 (P<0 .0 5or0 .0 1 ) ,升高肝脏组织中 SOD、GSH- Px活性 (P<0 .0 5or0 .0 1 )。结论 :NAC对受照小鼠具有明显的防护作用     

养阴抗毒散对受照小鼠红细胞免疫粘附功能的影响

目的　研究小鼠急性中度骨髓型放射损伤期间红细胞免疫粘附功能的变化及中药养阴抗毒散的放射防护作用 .方法　以 6 Gy X射线照射后小鼠作为动物模型 ,给予中药养阴抗毒散灌胃 ,应用酵母菌红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附功能 .结果　和正常组 (RBC- C3b R花环率 15 .4%±4.3% ,RBC- IC花环率 14.8%± 3.1% )相比 ,照射对照组小鼠RBC- C3b R花环率从第 12日 (8.0± 2 .6 ) %开始下降 (P<0 .0 1) ,实验结束时 (10 .1± 3.2 ) %仍未恢复正常 ,RBC- IC花环率在照后第 4日 (19.9± 2 .2 ) %和 8d(19.5± 3.1) %升高(P<0 .0 1) ,随后逐步下降至正常 .照射中药组小鼠 RBC- C3bR花环率仅在第 12日 (10 .5± 3.0 ) %下降 (P<0 .0 1) ,RBC-IC花环率仅在第 4日 (18.5± 3.0 ) %升高 (P<0 .0 5 ) ,照射中药组 RBC- C3b R花环率在第 4,12 ,2 0 ,2 8日均高于照射对照组(P<0 .0 5 ) .结论　 6 Gy X线照射可造成小鼠红细胞免疫功能低下 ,中药养阴抗毒散对此有一定的预防和治疗作用     

肉苁蓉总苷对60Co照射损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响

目的：研究肉苁蓉总苷对^60Co γ射线损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法：用^60Co照射4 Gy一次全身照射NIH小鼠，检测小鼠的迟发型超敏反应、胸腺指数、T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结果：^60Co照射后可明显抑制小鼠迟发型超敏反应，降低胸腺指数，并使T淋巴细胞增殖能力及IL-2的活性明显下降。GCs(31．25、62．5、125mg／kg)能增强受照射小鼠迟发型超敏反应，增加胸腺指数，增强T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结论：肉苁蓉总苷对辐射损伤小鼠的T淋巴细胞功能具有较强的保护作用。     

大剂量重组人粒细胞集落刺激因子对8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响

目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy 60Coγ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响.方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy 60Co γ射线照射.治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标.结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P＜0.01).照后300 d时,rhG-CSF 1000μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P＜0.01);rhG-CSF治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P＜0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变.结论 rhG-CSF 1000μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常.     

大剂量重组人粒细胞集落刺激因子对8.0 Gy60Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响

目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy⁶⁰ Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响。方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy ⁶⁰ Co γ射线照射。治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标。结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000 μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7％、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长（P<0.01）。照后300 d时,rhG-CSF 1000 μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组（P<0.01）;rhG-CSF 治疗组的CD4⁺/CD8⁺比值倒置且250 μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P<0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变。结论 rhG-CSF 1000 μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy ⁶⁰ Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常。     

灵芝多糖对辐射损伤小鼠的防护作用

目的：辐射可引起多种组织器官的损伤。文中旨在探讨灵芝多糖对受60 Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为灵芝多糖的临床应用提供实验依据。方法采用大剂量60 Coγ射线全身照射雌性小鼠,制成放射损伤动物模型。小鼠按随机数字表法分为正常对照组、灌胃对照组、辐射对照组、灵芝多糖高剂量保护组、灵芝多糖低剂量保护组。灵芝多糖保护组小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的灵芝多糖连续灌胃14 d。观察受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短。同时,检测用药后外周血指标、脾指数、血清超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）活性的变化。结果实验结束时,灵芝多糖组小鼠的30 d生存期[（23．7±6．8）、（28．3±5．9）d]显著高于辐射对照组[（18．3±5．4）d],差异有统计学意义（P＜0．01）;灵芝多糖组小鼠的外周血WBC[（2．89±0．67）×109／L、（2．77±0．72）×109／L]显著高于辐射对照组[（2．54±0．63）×109／L],差异有统计学意义（P＜0．05）,且灵芝多糖组PLT 数[（487．20±165．77）×109／L、（716．36±223．44）×109／L]显著高于辐射对照组[（387．45±154．22）×109／L],差异有统计学意义（P＜0．05）;灵芝多糖高剂量组脾指数显著高于辐射对照组[（0．0054±0．0021） vs （0．0032±0．0007）, P ＜0．05）];灵芝多糖组小鼠的血清 SOD 含量[（401．27±35．26）、（369．02±29．70）U／mL]明显高于辐射对照组[（311．32±23．71）U／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）结论灵芝多糖具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT的损伤作用,并提高SOD活性,其具体作用机制有待进一步深入研究。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D 半乳糖(D gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制。方法实验分 30d和 50d,每期NIH小鼠各为 120只,随机分为 6组:正常对照组 (NC)、模型组 (D gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[ (mg.kg-1.d-1 )31. 25、62. 5、125],每组 20只。除NC组外,在各组小鼠皮下注射D gal(50mg.kg-1.d-1 );NC组皮下注射NS, D gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日 1次,均连续皮下注射和灌胃 30d和 50d。分别测定 5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察 50d后海马CA1区组织结构形态的变化。结果 (1)5min内的错误次数: 30d和 50d的D gal组分别为(8. 25±4. 03)次和(9. 63±6. 18)次,均显著高于其它各组(P均 <0. 01)。(2)潜伏期: 30d和 50d的D gal组分别为 (25. 21±13. 86)s和(31. 75±17. 77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P<0. 05,P<0. 01)。(3)SOD活性: 30d和 50dD gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P<0. 05,P<0. 01)。(4)MDA含量: 30d和 50dD gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高 (P<0. 05,P<0. 01)。(5)LF含量: 30d和 50dD gal组脑组织的LF含量均较NC组高, 30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及 50dGCs各组及VitaminE组均较D gal     

冬寒菜粉对γ射线诱发小鼠脂质过氧化的影响

目的　观察冬寒菜粉对 γ射线诱发小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法　对小鼠进行 60 Coγ射线全身照射 ,1次 /天 ,1Gy/次 ,共 10次。照射前、后均喂饲含冬寒菜粉 (1.5 %、3.0 %、6 .0 %)饲料 ,末次辐照后 1周检测小鼠血浆和肝脏中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷光甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力。结果　冬寒菜粉各组动物的血浆和肝中 MDA含量均明显低于辐射对照组 (P<0 .0 5 ) ,血浆 SOD活力显著升高 (P<0 .0 5 ) ,并存在剂量 -反应关系。结论　冬寒菜粉对 γ射线诱发小鼠脂质过氧化具有一定的保护作用。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制.方法实验分30d和50d,每期NIH小鼠各为120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[(mg.kg -1.d -1)31.25、62.5、125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50 mg.kg -1.d -1 );NC组皮下注射NS, D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃30d和50d.分别测定5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察50d后海马CA1区组织结构形态的变化.结果 (1)5min内的错误次数: 30d和50d的D-gal组分别为(8.25±4.03)次和(9.63±6.18)次,均显著高于其它各组(P 均＜ 0.01).(2)潜伏期: 30d和50d的D-gal组分别为 (25.21±13.86)s和(31.75± 17.77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P ＜0.05,P ＜0.01).(3)SOD活性: 30d和50d D-gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(4)MDA含量:30d和50d D-gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高(P ＜0.05,P ＜0.01).(5)LF含量:30d和50d D-gal组脑组织的LF含量均较NC组高,30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及50d GCs各组及VitaminE组均较D-gal组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(6)50d的D-gal组小鼠海马CA1区与NC组、GCs大剂量组及VitaminE组的组织形态不同.结论 GCs能显著改善不同天数模型小鼠的学习、记忆功能,升高脑组织的SOD活性,降低MDA、LF含量,并对海马CA1区组织结构形态学改变有保护作用.提示GCs可能是通过抗氧化的机制达到改善脑老化的作用.     

Toll样受体5激动剂CBLB502蛋白的辐射防护作用

目的研究CBLB502蛋白辐射防护作用。方法 HCT116细胞经CBLB502刺激后,Western印迹法检测NF-κB入核,碱性磷酸酶报告基因法检测CBLB502对NF-κB报告基因的激活。150只C57BL/6J小鼠接受8.0 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg共5组,观察小鼠受照后30 d存活率和平均生存时间。另外40只小鼠接受6.5 Gy60Coγ射线照射前随机分为PBS、WR2721、CBLB502 0.2 mg/kg组和正常对照组,照射前1 d和照后30 d内检测外周血细胞。结果 CBLB502可明显促进HCT116细胞NF-κB入核(P<0.01)并呈剂量依赖性激活NF-κB报告基因(r=0.998 3)。CBLB502显著提高8.0 Gy60Coγ射线照射后小鼠的存活率,PBS,WR2721,CBLB502 0.02、0.05和0.2 mg/kg组小鼠照后30 d存活率分别为0、83.3%、13.3%、66.7%和100%;照射后小鼠平均存活时间除0.02 mg/kg给药组与PBS对照相比无差异外,其余各给药组较PBS对照组有显著提高。6.5 Gy60Coγ射线照射后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板急剧下降,CBLB502 0.2 mg/kg组上述指标降低持续时间较照射对照组明显缩短,开始恢复时间提前,各指标最低值亦明显高于照射对照组。结论 CBLB502蛋白具有体外生物学活性并对急性放射病小鼠有明显的辐射防护作用。     

复方枸杞袋泡茶对电离辐射致小鼠免疫功能损伤的保护作用

目的观察复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法将4只小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、照射+复方枸杞袋泡茶高剂量组(2.4 g/kg),照射+复方枸杞袋泡茶低剂量组(0.6 g/kg),12只/组,连续灌胃14 d,2次/天,在给药第7天以20 Gy X射线进行次照射,继续给药至14 d后检测复方枸杞袋泡茶对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响。结果与照射对照组比较,各剂量给药组对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力均高于照射对照组(P<0.05,P<0.01)。结论复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护作用。     

电磁辐射对小鼠免疫功能的抑制作用

目的：研究电磁辐射对小鼠免疫功能的影响。方法：288只BALB／c小鼠随机分为4组,分别接受频率为2856MHz、辐射剂量依次为0mW／cm^2、5mW／cm^2、10mW／cm^2、20mW／cm^2的辐射,辐射时间均为10min×6／d,连续照射5d。于照射后1h、1d、3d、7d、15d、30d检测外周血细胞计数、外周血T细胞亚群（CIM、CD8）、胸腺指数。结果：照射组在所有检测时间点与对照组（0mW／cm^2）相比白细胞计数及淋巴细胞计数均下降、CD4^＋／CD8^＋比值升高、胸腺指数下降（P〈0．05）,至检测后期差异尤为显著,且免疫抑制作用随照射剂量增大而增强。结论：电磁辐射能抑制小鼠的免疫功能,且随着功率密度增大而抑制作用增强。     

口服转移因子对化疗损伤小鼠免疫功能的恢复

目的 :研究猪脾转移因子 (TF)口服途径给药对化疗损伤小鼠免疫功能恢复的作用。方法 :用环磷酰胺 (CP) 75mg/kg连续 8d给予小鼠皮下注射 ,造成免疫功能低下模型 ,同时配以口服TF 1mg/d进行治疗 (设立CP对照组 ,TF注射对照组及正常对照组 ) ,在治疗后第 8d ,分别称各组小鼠体重及脾脏 ,计算脾重指数 ,并进行外周血中性白细胞计数和用MTT法测定鼠脾淋巴细胞转化刺激指数。结果 :TF口服组体重、脾重指数 ,中性白细胞和淋巴细胞转化刺激指数多项观察指标均明显高于CP对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,与TF注射对照组比较 ,作用效果相近 (P >0 .0 5 )。结论 :口服TF能促进化疗引起的小鼠免疫功能低下的恢复 ,为其应用于临床治疗免疫功能降低性疾病提供实验依据。     

芦荟多糖对小鼠放射损伤的防护作用研究

目的 研究芦荟多糖（AP）对受γ射线照射小鼠的防护作用。方法 ⑴给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前35-45minipAP12.5,25,50和100mg/kg，观察生存防护效力和30d存活率；⑵给药组小鼠分别于^60Co7.5Gy全身照射前30，60和90min ipAP25或50mg/kg观察上述指标；⑶给药组小鼠于^60Co4.0Gy全身照射前35minip AP50mg/kg，于照射前及照射后第4天和第10天分别检测白细胞数（WBC）、红细胞数（RBC）和血小板数（PLT）。结果 ⑴不同剂量AP均可显著提高生存防护效力（1.60-3.46)和30d存活率（最高提高达76%），且在12.5-50mg/kg剂量范围内呈良好的量效关系；⑵照射前30，60和90min给药均能显著提高小鼠的30d存活率和生存防护效力；⑶50mg/kgAP 能显著提高照射后第4天和第10天小鼠的WBC、RBC和PLT。结论 AP有显著的放射损伤防护作用。     

南沙参多糖对小鼠免疫器官辐射损伤的防护

口服南沙参多糖1g／kg、0．5g／kg一周后能明显对抗60Co－γ线所致小鼠外周血白细胞总数降低和胸腺、脾脏重量减轻；使照射小鼠外周血酸性α-萘酚醋酸酯酶染色法（ANAE）显示淋巴细胞（ANAE－）比率升高，TH／TS比值升高，腹腔巨噬细胞吞噬功能明显增强；显著减轻小鼠胸腺、脾脏病理损伤，使修复加速，从而使6．0Gy照射小鼠30d存活率提高15％。     

小鼠腮腺分割小剂量放射损伤的模型研究

目的 模拟头颈部肿瘤直接照射,探讨小剂量分割照射对小鼠腮腺的放射损伤.方法 随机将30只小鼠分为两组:放射组(25只)和对照组(5只).放射组模拟头颈部肿瘤放射方式对小鼠头颈部进行局部照射,1次/d,2Gy/次,每周连续照射5d,休息2d,累计照射30Gy,而对照组仅模拟放射组,照射剂量为0Gy.照射后第8、15、22...     

不同剂量电离辐射对小鼠睾丸的损伤效应

目的 探讨不同剂量电离辐射对小鼠睾丸的损伤效应.方法 120只雄性昆明小鼠,随机分为对照组,2.5 Gy、3.5 Gy、4.5 Gy和5.5 Gy 60Coγ射线照射组,每组24只.60Coγ照射后3d、7d和14 d测定睾丸指数、附睾指数、精子数和精子畸形率,苏木精-伊红染色法观察小鼠睾丸组织病理学变化.结果 辐照后3d,照射组小鼠附睾指数上升,随后下降,其中辐照后14d,4.5 Gy和5.5 Gy组与对照组或同组3d时比较均差异明显(P＜0.01或P＜0.05);各照射组睾丸指数在辐照后7d和14d均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),与辐照后3d比较5.5 Gy组下降明显(P＜0.01).各照射组的精子畸形率在3d、7d和14 d时均明显上升(P＜0.01或P＜0.05),其中5.5 Gy组上升较快,精子数也下降明显(P＜0.01),5.5 Gy组生精小管肌样细胞及基膜均模糊不清.2.5 Gy组辐照后与对照组比较无明显差异.结论 辐照对小鼠睾丸造成的损伤程度与辐照剂量呈正相关,其中3.5 Gy和4.5 Gy是较适合制作小鼠睾丸辐射损伤模型的剂量.