绞股蓝总苷对大鼠心、脑Na+,K+-ATP酶的抑制作用及其动力学分析

目的观察绞股蓝总苷对心、脑微粒体Na ,K-ATP酶活性的抑制作用及动力学分析。方法采用离心法制备大鼠心、脑组织微粒体酶,以比色法测定Na ,K-ATP酶活力,通过酶动力学研究方法分析绞股蓝总苷对心、脑微粒体Na ,K-ATP酶活性的抑制作用。结果绞股蓝总苷体外可逆性抑制大鼠心、脑微粒体Na ,K-ATP酶活性,并呈浓度依赖性,且对脑微粒体Na ,K-ATP酶的抑制作用较强,其IC50分别为(58.79±8.25)、(52.07±6.25)mg/L。降低Na ,K 浓度或增加ATP浓度则增强其抑制酶活性作用。酶动力学分析显示,绞股蓝总苷对微粒体Na ,K-ATP酶的作用近似Na 的竞争性拮抗剂、底物ATP的反竞争性抑制剂、K 的混合性抑制剂。结论绞股蓝总苷通过抑制心、脑Na ,K-ATP酶活性而发挥其强心作用和中枢抑制作用。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷的抗氧化作用。方法：采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠作模型,以维生素E（20 mg·kg^-1）为阳性对照,荭草苷和牡荆苷分为40, 20, 10 mg·kg^-1剂量,连续灌胃给药8 周后,对衰老小鼠血清总抗氧化能力和脑、肝、肾组织抗氧化酶系活性、细胞膜转运离子ATP酶活性、丙二醛含量进行测定。结果：荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠血清总抗氧化能力及组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性;降低组织中丙二醛含量的作用;40 mg·kg^-1的荭草苷和牡荆苷与维生素E抗氧化作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷具有一定的抗氧化能力,这可能是其抗衰老的作用机制之一。     

妊娠高血压综合征与Na/K-ATP 酶、Mg-ATP酶关系的研究

本文研究以31例中度和重度妊娠高血压综合征患者为对象,并以31名正常妊娠妇女和24名非妊娠妇女作对照,测定了红细胞膜 Na/K-ATP 酶和 Mg-ATP 酶活性。结果表明,妊高征组和正常妊娠组的 Na/K-ATP 酶活性比非妊娠组分别降低44.7%(P<0.01)和36.3%(P<0.05),妊高征组比正常妊娠组降低13.2%(P>0.05)。Mg-ATP 酶活性三组之间均无显著性差异。因此提示妊娠改变了细胞膜钠主动转运系统的功能,这种改变在具有妊高征体质的人可能更明显些。Na/K-ATP 酶活性降低会导致细胞内钠浓度升高,使机体对升压因素处于敏感状态,所以 Na/K-ATP 酶活性的降低可能构成妊高征发病机制中的一个环节。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

蕨麻提取物抗衰老作用研究

目的 研究蕨麻提取液(JME)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的影响,从而探讨JME的抗衰老作用机制.方法 以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予3种剂量的JME治疗6周后,测定小鼠体内SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶、MAO和MDA等指标,观察JME的延缓衰老作用.结果 与模型组相比,JME能有效改善衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑、肝组织的SOD和肝、全血中GSH-Px的活力,提高脑中Na -K -ATP酶水平,显著降低脑中MAO活力,不同程度降低脑、肝、血清中MDA含量.结论 JME可有效延缓模型衰老小鼠衰老体征的出现,具明显抗衰老作用,其作用可能与其清除自由基改善衰老相关酶作用有关.     

肉苁蓉总苷对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对小鼠脑缺氧的影响。方法：利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型，观察GCs(62．5、125、250mg／kg)的抗缺氧作用，并测量氰化钾引起的脑缺氧小鼠脑组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及自由基清除酶SOD的活性。结果：GCs能明显对抗小鼠脑缺氧，降低脑缺氧小鼠脑组织中MDA的含量，增加SOD的活性。结论：GCs对小鼠脑缺氧有一定的保护作用，可能与其增强自由基清除酶活性和对抗脂质过氧化的作用有关。     

抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响

目的观察抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响。方法采用D－半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO—B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO—B活性（P〈0．05）,增加脑蛋白含量（P〈0．05）,对脑指数无显著性影响。结论抗衰I号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO—B活性,提高脑蛋白含量有关。     

绞股蓝总苷对血管性痴呆小鼠海马组织神经元损伤及pCREB表达的影响

目的探讨绞股蓝总苷对血管性痴呆模型小鼠海马组织神经元损伤和pCREB表达的影响。方法反复夹闭两侧颈总动脉致缺血再灌注制作小鼠血管性痴呆模型。将雄性C57BL/6J小鼠80只随机分假手术（Sham）组、血管性痴呆模型（VD）组、绞股蓝总苷低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）处理组。苏木精伊红染色法示小鼠海马组织CA1区神经元损伤的变化情况;Real-time PCR检测海马组织pCREBmRNA的表达量。结果绞股蓝总苷干预可显著减轻VD小鼠的海马神经元损伤;VD模型组海马pCREBmRNA的表达明显低于假手术组（P〈0.05）;绞股蓝总苷各剂量处理组海马pCREB mRNA的表达水平明显高于VD模型组（P〈0.05）。结论血管性痴呆小鼠海马神经元损伤可被绞股蓝总苷减轻,上调海马神经元pCREB的表达。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织动态抗氧化作用研究

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-galactose,D-gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,寻找荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-gal腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）致亚急性衰老小鼠为模型,8周造模成功后,分成正常组,模型组,荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg^-1）,维生素E对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃(intragastric perfusion, ig)给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 r离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2、4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但无统计学意义,给药6、8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷和牡荆苷相比,给药2、4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上无统计学意义,给药6周后,荭草苷40 mg·kg^-1,20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。与维生素E相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20 mg·kg^-1,10 mg·kg^-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E,40 mg·kg^-1剂量组差异无显著性。结论：D-gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧酶活性的作用增强。高剂量的荭草苷和牡荆苷抗氧作用与维生素E相当。荭草苷和牡荆苷具有提高     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠脑缺血再灌注脑组织能量障碍的影响

目的探讨黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注小鼠能量代谢障碍的影响。方法 C57BL/6小鼠被随机分成假手术组、模型组、AST组(110 mg/(kg.d),ig),PNS组(115 mg/(kg.d),ig),AST+PNS配伍组(AST110 mg/(kg.d)+PNS 115 mg/(kg.d),ig)和依达拉奉组(8 mg/(kg.d),ip),分别给药,连用4 d。在最后1次给药1 h后制作脑缺血再灌注损伤模型,检测脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量和Na+-K+-ATPase酶活性。结果 AST和PNS配伍对脑缺血再灌注后ATP、ADP含量、总腺苷酸池(TAN)值和ATP酶活性的降低具有协同抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01),对能荷(EC)值的减少具有相加的抑制作用(P<0.05)。结论 AST和PNS配伍可以明显改善脑缺血在灌注后能量代谢障碍,其作用机制可能与AST和PNS能协同提高脑组织能量的利用和生成,改善能荷、增强Na+-K+-ATPase的活性有关。     

雪莲有效成分对高原缺氧小鼠心脑组织的保护作用

目的：研究大苞雪莲石油醚部位（PESI）及其活性单体成分二十八烷对高原缺氧小鼠大脑和心肌组织的保护作用。方法：将50只BALB/c雄性小鼠随机分为健康对照组、模型对照组、乙酰唑胺组（乙酰唑胺200?mg/kg）、PESI组（PESI 200?mg/kg）和二十八烷组（二十八烷100?mg/kg）,每组10只,单次尾静脉注射给药。采用低压低氧动物实验舱模拟海拔6000?m高原环境,减压缺氧8?h。HE染色观察高原缺氧小鼠心肌和脑组织显微结构的变化;采用WST-1法、ABTS法、硫代巴比妥酸法检测小鼠血浆、心肌和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛含量;采用比色法和微板法检测小鼠血浆、心肌和脑组织中乳酸含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性;采用比色法检测小鼠心肌和脑组织中ATP含量和ATP酶活性。结果：PESI和二十八烷均能减轻高原缺氧小鼠心肌和脑组织的病理损伤;增强血浆、心肌和脑组织中SOD活性、T-AOC、LDH活性,降低丙二醛、乳酸含量;增加心肌和脑组织中ATP含量;同时增强心肌组织钠钾ATP酶、镁ATP酶、钙ATP酶、钙镁ATP酶活性,增强脑组织镁ATP酶、钙镁ATP酶活性。结论：PESI及二十八烷均能减轻高原缺氧小鼠心肌和脑组织损伤,提高机体抗氧化能力,减少自由基损伤,促进细胞无氧酵解,缓解缺氧导致的能量缺乏和代谢障碍。     

何首乌的抗衰老作用研究

目的：探讨何首乌对抗D－半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法：将小鼠30只随机分为3组：对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D－半乳糖皮下注射，1次／d，连续6周造成小鼠衰老。第3周时，何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质（lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶（Na^ /K^ -ATPase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛含量。结果：何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量，升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论：何首乌具有抗衰老作用，其机制是通过多种途径而实现的。     

Antioxidant and Anti-aging Activities of Silybum Marianum Protein Hydrolysate in Mice Treated with D-galactose

Objective In the present study, we investigated the antioxidant and anti‐aging effects of Silybum marianum protein hydrolysate(SMPH) in D‐galactose‐treated mice. Methods D‐galactose(500 mg/kg body weight) was intraperitoneally injected daily for 7 weeks to accelerate aging, and SMPH(400, 800, 1,200 mg/kg body weight, respectively) was simultaneously administered orally. The antioxidant and anti‐aging effects of SMPH in the liver and brain were measured by biochemical assays. Transmission electron microscopy(TEM) was performed to study the ultrastructure of liver mitochondria. Results SMPH decreased triglyceride and cholesterol levels in the D‐galactose‐treated mice. It significantly elevated the activities of superoxide dismutase(SOD) and glutathione peroxidase(GSH‐Px), and total antioxidant capacity(T‐AOC), which were suppressed by D‐galactose. Monoamine oxidase(MAO) and malondialdehyde(MDA) levels as well as the concentrations of caspase‐3 and 8‐OHd G in the liver and brain were significantly reduced by SMPH. Moreover, it increased Bcl‐2 levels in the liver and brain. Furthermore, SMPH significantly attenuated D‐galactose‐induced liver mitochondrial dysfunction by improving the activities of Na+‐K+‐ATPase and Ca2+‐Mg2+‐ATPase as well as mitochondrial membrane potential(ΔΨm) and fluidity. TEM showed that the degree of liver mitochondrial damage was significantly decreased by SMPH. Conclusion The results indicated that SMPH protects against D‐galactose‐induced accelerated aging in mice through its antioxidant and anti‐aging activities.     

贯叶连翘提取物对单胺氧化酶与单胺递质的影响

目的：探讨贯叶连翘提取物抗抑郁的作用机理。方法：测定药的对小鼠脑组织内的单胺氧化酶A和B（MAO－A和MAO－B）的活性，及用HPLC－电化学检测器测定对大鼠纹状体和前脑边缘区的单胺递质及其代谢产物含量。结果：贯叶连翘提取物（250mg/kg)对小鼠脑组织的MAO－B活性的抑制率为12．6％，50mg/kg对MAO－A和MAO－B活性的抑制率分别为13．2％和18．8％。250mg/kg组大鼠纹状体DOPAC的含量明显增加；500mg/kg组能增加大鼠边缘区的NA和DA，及代谢物DOPAC，HVA和T－HIAA的含量。同时，纹状体的DA与DOPAC和HVA均明显升高。结论：贯叶连翘提取物可能是通过抑制单胺氧化酶，以及抑制单胺类神经递质的摄取而发挥抗抑郁作用。     

碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用

目的 :探讨碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用。方法 :选用 4 0只 2 0月龄的Wistar大鼠 ,分为空白对照组及碧萝芷高、中、低剂量组 4组 ,分别给予蒸馏水、受试物 5 0 .0mg/kg、1 6 .7mg/kg、8.4mg/kg每d灌胃 1次 ,连续 8周。采用黄嘌呤氧化酶法测血清、肝及脑组织匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法测血清及肝、脑组织中MDA含量 ,并同时检测脑组织的单胺氧化酶 (MAO)活力和脂褐质含量。结果 :与空白对照组比较 ,碧萝芷各剂量组血清、肝、脑组织中的MDA含量均较低 (P <0 .0 5 ) ,除肝组织外SOD的活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;脑组织MAO活力及脂褐质含量也均低于空白对照组。各剂量组间比较 ,高剂量组脑组织MDA含量高于低剂量组 (P <0 .0 5 ) ,中、高剂量组脑组织MAO活力及脂褐质含量低于低剂量组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :碧萝芷有抗氧化作用 ,可延缓大鼠衰老进程。     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

羟基积雪草苷对小鼠抑郁行为和大鼠不同脑区单胺氧化酶活性的影响

目的:研究羟基积雪草苷(madecassoside, MC)对实验小鼠抑郁行为及对大鼠不同脑区单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的影响.方法:以丙咪嗪为阳性对照药,采用小鼠强迫游泳实验和利舍平拮抗实验,观察MC对小鼠游泳不动时间和利舍平诱导的小鼠体温降低的影响;分别以吗氯贝胺和帕吉林为阳性对照药,测定急性(3 d)和慢性(21 d)给予大鼠MC对不同脑区单胺氧化酶A (monoamine oxidase-A,MAO-A)和单胺氧化酶B(monoamine oxidase-B,MAO-B)活性的影响.结果:(1) MC高、中、低剂量(10、20、40 mg/kg)均可显著减少小鼠的游泳不动时间(P<0.01).(2)低剂量(10 mg/kg)和中剂量(20 mg/kg)均能显著拮抗利舍平诱导的小鼠体温降低(P<0.05),但高剂量(40 mg/kg)对利舍平诱导的小鼠体温降低无显著性影响(P>0.05).(3)急性给药,MC高、中、低剂量均显著降低大鼠海马MAO-A活性(P<0.01),高剂量显著降低下丘脑MAO-A活性(P<0.01),对皮质MAO-A活性无显著性影响(P>0.05);慢性给药,MC对皮质和下丘脑MAO-A 的活性没有显著影响(P>0.05),MC高剂量可显著增加海马MAO-A的活性(P<0.01).(4)急性给药,MC低、中剂量可显著降低大鼠大脑皮质MAO-B的活性(P<0.05),MC低剂量可显著降低下丘脑MAO-B的活性(P<0.05),而MC中剂量显著增加海马MAO-B的活性(P<0.01); 慢性给药,MC高、中、低剂量对不同脑区MAO-B的活性均没有显著影响(P>0.05).结论:MC具有抗抑郁作用,其作用可能与降低脑内MAO的活性有关,急性给药比慢性给药对MAO的影响更为显著,引起这种差异的原因尚需作进一步研究.     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。