β-内啡肽在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨β-EP（β-内啡肽）在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义。方法 选择惊厥患儿62例，正常对照组加例，采用放射免疫法测定血浆β-EP水平。结果①惊厥组（VE、EP和FC），惊厥发作后24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异（P〉0．05）。②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液β-EP均显著高于正常对照组（P〈0．01）。惊厥严重组患儿β-EP显著高于普通组（P〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP水平越高。结论 小儿惊厥性疾病（VE、EP和FC）惊厥发作后可引起血液β-EP水平的显著升高，其水平高低与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

首次热性惊厥患儿与流感病毒A型感染的关系

目的探讨首次热性惊厥患儿与流感病毒A型感染的关系及其临床特征。方法采用直接免疫荧光法对60例首次热性惊厥的住院患儿进行流感病毒A型检测,并比较感染流感病毒A型（流感组）与未感染流感病毒A型（非流感组）的热性惊厥患儿的临床特征。结果流感组患儿的平均年龄显著高于非流感组（P〈0.01）;流感组中,年龄〉3岁的患儿显著多于非流感组（P〈0.01）。热性惊厥发作时,流感组比非流感组的体温更高（P〈0.01）。结论流感病毒A型感染与大龄儿童尤其是学龄前儿童的热性惊厥发作密切相关。     

68例小儿热性惊厥复发与转为癫痫危险因素临床分析

目的 探讨小儿热性惊厥复发与转为癫痫的危险因素。方法 根据68例热性惊厥患儿初次发作年龄、体温、热性惊厥分型、家族史、复发情况、脑电图等临床资料，分析其复发与转为癫痫的相互关系。结果 复发共39例（S7．3％），复发危险因素与惊厥家族史、初次发作体温〈38．5℃、初次发作年龄〈1岁及复杂型热型惊厥有关。热性惊厥转为癫痫共15例（22．1％），转为癫痫的危险因素与复杂型热性惊厥、初次发作年龄〈1岁、热性惊厥反复发作、惊厥家族史有关。结论 对有复发及转为癫痫危险因素的热性惊厥患儿应密切随访，采取预防性治疗。     

高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的临床分析

目的探讨FC患儿血电解质（钾、钠、氯、钙、糖）的变化及其临床意义。方法采用自动生化测定仪测定63例FC患儿（FC组）、50例发热患儿（对照组）的血钾、钠、氯、钙、糖水平，并进行比较分析。结果FC组血钾、氯水平与对照组之间无明显差异；FC组血钠、钙明显低于对照组（P〈0．01）；血糖则明显高于对照组（p〈0．01）；FC组中，一次热程中惊厥发作≥2次者，血钠、钙、糖水平与惊厥发作1次者之间有明显差异（P〈0．01）。结论小儿FC存在低钠、低钙和高血糖。一次热程中惊厥发作≥2次，引起电解质的变化更加明显。在常规治疗中应注意纠正电解质紊乱和高血糖等，减少FC的复发，以减轻脑组织和其他重要脏器的损害。     

首次热性惊厥复发相关因素临床观察

目的探讨引起热性惊厥复发的相关因素。方法对2004年12月～2007年12月420例首次热性惊厥患儿进行随访，比较复发组与无复发组在性别构成、首次热性惊厥的年龄、体温、惊厥类型、家族史等方面的差异。结果随访（3．6±0．8）年，420例复发130例，无复发290例；复发组男童比例高，多表现为复杂型惊厥，常存在热性惊厥史，与无复发组比较差异有统计学意义（χ^2=14．89、19．56、15．67，P均〈0．05），且首次发作年龄越小、体温越低，复发率越高（χ^2=5．89、13．73，P均〈0．05）。结论引起热性惊厥与多种因素有关，需对首次热性惊厥患儿复发因素进行评估，有危险因素的患儿采取适当的干预措施，避免或者降低复发。     

热性惊厥患儿血清钙、铁水平变化及临床意义

目的探讨热性惊厥（Fc）患儿血清钙、血清铁的含量变化及其临床意义。方法对54例热性惊厥患儿进行血清钙、血清铁的含量测定,与30例对照组比较分析。结果FC组患儿血清钙和血清铁的含量均显著低于对照组（均P〈0．01）,且CFC组血清钙和血清铁的含量均低于SFC组（P〈0．01或P〈0．05）。结论小儿热性惊厥与血清钙、血清铁的含量密切相关,且病情越严重,其血清钙和血清铁的含量就越低。     

小儿热性惊厥视频脑电图演变特征

热性惊厥（FS）是小儿期最常见的惊厥性疾病,占5岁以下小儿的2.3%-4.5%,发病年龄多数在6个月至5岁之间,发热的病因中需除外神经系统感染。每一次热性惊厥本身是一次癫痫发作,但由于热性惊厥具有年龄相关的自限性趋势,以后很少发展为反复的无热惊厥,故在癫痫综合征分类中将其作为不需诊断为癫痫的癫痫发作,单纯热性惊厥发作时体温一般不超过38.5℃。发作形式为全身强直-阵挛,阵挛或强直发作,少数为失张力发作,持续时间不超过15分钟,发作后无异常神经体征,一次热程中仅有一次发作,热退一周后脑电图正常[1]。如发病年龄小于6个月或在6个月以上仍有发作,惊厥时体温不足38℃,有局部发作表现,一次热程中有一次以上惊厥复发,或惊厥时间超过15分钟,则为复杂性热性惊厥。冬季是热性惊厥的高发季节,来就诊的小儿大多是发作当天来就诊,脑电图表现不正常者较多,本文回顾了50例热性惊厥视频脑电图(V-EEG)特征探讨其演变特征。     

热性惊厥患儿髓鞘发育与临床特征的相关性研究

目的 以MRI+FLAIR评估热性惊厥(FS)患儿脑白质髓鞘发育情况，并探讨与患儿临床特征的相关性，为FS的诊治和远期预后奠定基础。方法 选取内蒙古自治区人民医院2019年1月至2021年12月收治的210例FS患儿为研究对象并完善头颅MRI+FLAIR检查，将有髓鞘化延迟的患儿设为实验组，无髓鞘化延迟的患儿设为对照组，对两组患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 (1)符合入组标准的210例FS患儿中，6～12个月龄是惊厥首次发作高发年龄，88例(41.90%),复发病例82例(39.05%),惊厥类型以全身强直发作为主205例(97.62%)。(2)髓鞘化发育延迟与首发年龄、一次热程中发作次数、一次发作持续时间、发作时最高体温、FS家族史有相关性，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)线性回归分析示发作持续时间、发作次数、复发情况与髓鞘化延迟呈显著正相关(P<0.05,B>0),即实验组患儿一次惊厥发作的持续时间更长、一次发作以及复发的次数更多；发作时最高体温与髓鞘化延迟呈显著负相关(P<0.05,B<0),即实验组与对照组相比，惊厥发作时的...     

呼吸道病毒和炎症因子与热性惊厥发病的相关性

目的分析呼吸道病毒与炎症因子在热性惊厥(FS)发病中的相关性。方法选取130例热性惊厥患儿为FS组,同期51例有发热无惊厥的呼吸道感染患儿作为对照组。用免疫荧光法检测两组患儿鼻咽部脱落细胞病毒抗原。用流式细胞仪检测两组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果FS组患儿中流感病毒A感染率明显高于对照组(P＜0.05),IL-6、IL-10及TNF-α表达水平显著高于对照组(P＜0.05)。FS组中复杂性热性惊厥患儿血清IL-6表达水平明显高于单纯性热性惊厥患儿(P＜0.05)。流感病毒A感染患儿IL-6、IL-10表达水平明显高于其他病毒感染患儿。结论在呼吸道病毒介导的FS患儿中,血清炎症因子的升高是病毒感染诱发FS发作的因素之一。IL-6升高可能促FS发作,IL-10升高与机体的保护性免疫有关。     

呼吸道病毒感染与小儿支气管哮喘急性发作的关系

目的：观察呼吸道病毒感染与小儿支气管哮喘（bronchial asthma,BA）急性发作的关系。方法：采用ELISA方法测定了102例急性发作小儿BA的流感病毒A、流感病毒B、呼吸道合胞病毒、腺病毒以及副流感病毒感染情况。结果：102例患儿中,62例为轻～中度BA发作,40例为重度BA发作,其中99例患儿血清标本合格。64例检出病毒,其中27例被检测出一种病毒阳性,42例两种以上病毒阳性。急性发作BA患儿合并呼吸道病毒感染者多于未合并呼吸道病毒感染者（P〈0.05）,合并两种以上呼吸道病毒感染者多于合并单一呼吸道病毒感染者（P〈0.05）。合并呼吸道合胞病毒、流感病毒A及流感病毒B感染的患儿多于合并腺病毒和副流感病毒感染者（P〈0.05）。重度急性发作BA的患儿合并呼吸道病毒感染者多于轻～中度BA发作者（P〈0.05）.结论：呼吸道病毒感染是患儿BA急性发作的诱发因素之一,明确是否合并呼吸道病毒感染对治疗患儿BA急性发作有重要价值。     

热性惊厥患儿血电解质及血糖变化的临床意义

目的探讨小儿热性惊厥时血清电解质和血糖的变化及其临床意义。方法选取呼吸道感染并热性惊厥病人67例和呼吸道感染无惊厥病人60例,分别作为观察组和对照组,测定血电解质和血糖值,并进行比较。结果血清钠和血糖水平与惊厥的发作及发作的次数有关,差异有非常显著意义（P〈0.01）。结论热性惊厥时存在低钠血症和高血糖,在热性惊厥病人的治疗中应注意纠正低钠血症和高血糖,以减少小儿热性惊厥的发作次数及持续时间,减轻脑组织损害。     

儿童热性惊厥脑电图与临床的关系

目的：探讨小儿热性惊厥（febrile convulsions，FC）脑电图（electroencephalogram，EEG）与临床的关系。方法：126例热性惊厥患儿进行EEG描记与分析。结果：126例患儿1周内及1周后EEG异常率分别为69．84％、32．54％；1周内及1周后均为〈3岁组及抽搐反复发作组异常率高；高热惊厥组及低热惊厥组EEG 1周内异常率无显著性差异，丑周后以低热组异常率高，与高热组比较，有显著性差异。98例表现为单纯性热惊厥，28例表现为复杂性热惊厥，EEG出现痫样放电的异常率分别是3．06％、25．00％。结论：EEG异常率与年龄、发作次数、抽搐时体温有关。复杂性热惊厥转为癫痫的可能性大。临床要重视复杂性热性惊厥、反复发作、小于3岁和低体温抽搐的患儿。     

小儿热性惊厥与缺铁性贫血关系临床研究

目的研究小儿热性惊厥与缺铁性贫血的关系。方法检测29例热性惊厥惠儿的红细胞计数、血红蛋白、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白含量、红细胞平均血红蛋白浓度、血清铁、血清铁蛋白,并以同期住院的26例呼吸道、肠道感染而无惊厥患儿为对照组,将两组数据进行统计分析。结果热性惊厥组缺铁性贫血的发生率44．82％,对照组为26．92％,血红蛋白、血清铁含量与对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论血清铁与小儿热性惊厥密切相关,缺铁性贫血可能是引起热性惊厥原因之一。     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

目的探讨惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及其临床意义。方法选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定血清NSE水平。结果惊厥组（病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥）惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥3组不同病因之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥严重组患儿NSE水平显著高于普通组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论小儿惊厥性疾病惊厥发作后可引起血液NSE水平的显著升高,其水平高低与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

小儿复杂性热性惊厥54例临床分析

目的分析小儿复杂性热性惊厥的临床特点,提高临床医师的诊治水平。方法对大同煤矿集团公司总医院2008年8月至2010年7月收治的复杂性热性惊厥患儿54例进行回顾性分析。结果复杂性热性惊厥发生率占热性惊厥的18．6％,年龄分布在4个月-10岁。初发19例,复发35例;体温38．0℃以下惊厥30例,体温38．0℃以上惊厥24例;惊厥为全身性发作42例,部分性发作12例;持续时间〉15min15例,持续状态5例。既往固生期异常8例,有惊厥史35例,一级亲属有热性惊厥史15例,癫痫家族史3例。脑电图异常25例,发展为癫痫12例（占复杂性热性惊厥22．2％）,智力低下4例（占复杂性热性惊厥7．4％）。结论首发年龄小、首发体温低、有围生期异常者、一级亲属有惊厥史者及脑电图异常者易发展为癫痫。     

血清钠、钙浓度与小儿热性惊厥复发关系的探讨

目的 探讨小儿热性惊厥复发与血清钠、钙浓度的关系。方法 对148例热性惊厥患儿进行血清钠、钙浓度测定。结果 观察组患儿血清钠、钙浓度均明显低于对照组（P〈0．05，0．01）。结论 热性惊厥的复发可能与血清钠、钙浓度降低有关。故对热性惊厥患儿需常规检测血清钠、钙浓度，如发现血清钠、钙浓度下降应及时补充，可预防热性惊厥复发，从而减少或避免惊厥造成的脑器质性损害。     

90例热性惊厥患儿血清心肌酶谱检测的临床意义

目的：探讨热性惊厥患儿抽搐后心肌酶谱检测的临床意义。方法：对2007年7月～2009年7月收治的90例热性惊厥患儿进行心肌酶谱检测。结果：惊厥组血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase—MB,CK—MB）较对照组升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：热性惊厥患儿抽搐时会引起心肌受损,治疗热性惊厥患儿时要注意保护心肌,减少并发症的发生。     

热性惊厥患儿血钙变化的临床观察与分析

热惊厥是儿科常见的疾病之一，约占住院病儿总数的2％。我们自2002年以来对31例热惊厥患儿进行血钙检测，旨在观察血钙的变化与热惊厥的发生、发展的关系。 1 对象与方法 1．1 热惊厥诊断标准 初发年龄在1月至6岁，在呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在38．5℃以上时突然出现惊厥并排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢异常的疾患，即可诊断为热惊厥。凡起病年龄〈6月或〉6岁；惊厥发作持续15min以上；局限性发作；体温〈38．5℃时出现惊厥；一次热病过程中惊厥发作2次或2次以上者可诊断为复杂型热惊厥。     

小儿热性惊厥102例临床分析

目的对小儿热性惊厥（FC）发生的相关因素及预后进行探讨。方法对2002年1月至2007年1月本科收住的102例首次发作热性惊厥患儿的初发年龄、发作时体温、家族史、原发疾病、脑电图改变、转归及预后进行分析。结果热性惊厥与神经系统发育不完善有关,原发病主要为急性上呼吸道感染,初发年龄〈3岁占82.3%,初发体温≥38.5℃者占82.4%,29.4%有惊厥家族史。结论热性惊厥患儿多为良性经过,预后良好,少数反复发作者可移行为癫痫。对〈6岁的发热患儿,当体温≥38.5℃时尽快采取降温措施,必要时给予预防性用药治疗。     

不同热性惊厥患儿脑脊液及血清IL-2、7和NSE的改变

目的通过分析单纯型和复杂型热性惊厥（FS）患儿脑脊液及血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的变化,探讨单纯型和复杂型热性惊厥（FS）发作后脑损伤与白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的关系。方法选取我院2008年1月-2011年1月住院治疗的22例单纯型FS、19例复杂型FS和20例发热而无惊厥患儿为研究对象,发热而无惊厥患儿为对照组。采用ELISA法对患儿的血清、脑脊液中IL-2、IL-7和NSE进行测定。结果复杂型和单纯型FS组脑脊液IL-2、IL-7水平较对照组明显增高,差异有显著性（P〈0．01）,复杂型FS组较单纯型FS组明显升高,差异具有显著性（P〈0．01）。结论白细胞介素2（IL-2）、7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）水平与脑损伤程度有关。