SLE病人外周血Bcl—2／JH基因重排检测的意义

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测３１例ＳＬＥ病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排现象和流式细胞仪间接双标记法分析其Ｔ（ＣＤ３）、Ｂ（ＣＤ１９）细胞Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果显示，ＳＬＥ病人Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于正常人（４２．９５％±２８．４７％对比９．９４％±４．９６％，Ｐ＝０．０００４），尤其以活动期ＳＬＥ病人为明显，而Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达与正常人之间并无统计学差异（７９．２１％±１０．６９％对比８１．９６％±６．９７％；Ｐ＝０．４６０２）。７例ＳＬＥ病人具有典型的Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排（占２２．５８％），且均为ＳＬＥ活动期病人，其Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于无基因重排的ＳＬＥ病人，其Ｂ细胞Ｂｃｌ－２表达并无差异（Ｐ＞０．３９０５）。说明Ｂｃｌ－２／ＪＨ基因重排现象可见于ＳＬＥ，并与Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白高表达有关，表明细胞凋亡抑制基因Ｂｃｌ－２在ＳＬＥ发病机制中具有重要作用。     

SLE患者AMLR与T细胞Ia抗原的改变及意义

本文以氚标胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入的淋巴细胞转化试验测定非Ｔ细胞刺激自身Ｔ细胞的增殖反应（ＡＭＬＲ）；用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５和Ｗｕ２２通过ＰＡＰ免疫酶标组化技术测定ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋，Ｃｄ８＾＋Ｔ细胞表面ＤＲ及ＤＱ抗原的表达。结果表明，活动期ＳＬＥ患者ＡＭＬＲ有明显减弱，Ｗｕ＾３５＋（ＨＬＡ－ＤＲ＾＋）Ｔ细胞增加为主，ＣＤ８＾＋ＤＲ＾＋及ＣＤ８＾＋ＤＱ＾＋细胞则表现为减少。提示     

CD4^＋CD45^＋T细胞对SLE病人B细胞产生自身抗体的调节作用

选择体外抗ＤＮＡ，抗ＣＤＬ抗体双阳性的ＳＬＥ病人Ｂ细胞做为靶细胞，分别与不同的ＳＬＥ病人或正常人ＣＤ４＾＋ＣＤ４５＾＋Ｔ细胞亚群共同培养，结果显示，ＳＬＥ病人ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＯ＾＋Ｔ细胞对自身抗体的产生有明显的辅助作用，而ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＡ＾＋Ｔ细胞的作用不明显。     

磷脂抗体阳性红斑狼疮患者周围血T细胞受体基因表达初探

目的：初步探讨ＳＬＥ患者周围血Ｔ细胞受体Ｖβ基因是否存在偏移。方法：应用荧光ＰＣＲ定量方法对ＨＬＡ－ＤＲＢ１＾＊０８０３／ＤＱＡ１＊０１０３的抗磷脂抗体阳性ＳＬＥ患者４例,病人对照干燥综合征（ＳＳ）１例,正常对照３例进行周围血ＴＣＲ－Ｖβ的分析。结果;健康者和病人对照的ＴＣＲ仅少数Ｖβ有轻微增高表达。１例非活动性ＳＬＥ患者与对照组相仿,但３例活动性ＳＬＥ５的ＴＣＲ－Ｖβ基因谱呈多克隆激活,其中２例     

多发性骨髓瘤细胞XG—7诱导CD8和TCRαβ阳性的T细胞增殖分？…

采用经密度梯度离心获得的正常健康人外周血淋细胞（ＰＢＬ）与多发性骨髓瘤细胞ＸＧ－７进行混合肿瘤淋巴细胞脱养。＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验证实ＸＧ－７细胞可刺激ＰＢＬ增殖;间接免疫荧光检测显示增殖的ＰＢＬ中,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋细胞比例偏移,ＣＤ８＾＋Ｔ细胞增加。激活的ＣＤ８＾＋Ｔ细胞在含ＩＬ－２的培养体系中得到迅速扩增,占细胞总数的９６％以上。流式细胞仪检测显示,扩增的Ｔ细胞表达ＣＤ３,ＣＤ８和ＴＣＲ     

中国流行株HIV—1gag和hIL—2／hIL—6核酸疫苗构建与实验免疫研究

目的 探讨中国流行株ＨＩＶ－１ｇａｇ与ｈＩＬ－２／ｈＩＬ－６共表达重组核酸疫苗闰的免疫效果。方法 以核酸疫苗质粒ｐＩＲＥＳ１ｎｅｏ为表达载体,构建重组核酸疫苗质料ｐＩＲＥＳ１－ｇａｇ、ｐＩＲＥＳ１－ｇａｇ－ｈＩＬ－２、ｐＩＲＥＳ１－ｇａｇ－ｈＩＬ－６,通过间接免疫荧光试验、Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检测ｇａｇ／ｈＩＬ－２／ｈＩＬ－６基因的表达产物。另将此重组核酸疫苗质粒免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠,进行淋巴细胞转化试验、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞数量测定、细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）特异性杀伤作用检测及血清抗体检测,结果 构建的重组质粒转染ＢＨＫ细胞后可表达目的基因,免疫小鼠后可有效地刺激淋巴细胞增殖、诱导特异性ＣＴＬ反应,当和ｈＩＬ－２／ｈＩＬ－６共表达时免疫效果更加显著。讨论 与Ｇａｇ蛋白共表达的ｈＩＬ－２／ｈＩＬ－     

体外培养的人胸腺上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥｃ）的体外培养和传代，使研究人ＴＥｃ的特性和功能成为可能。人ＴＥｃ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的人ＴＥｃ除表达角蛋白外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原、ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＳ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３和ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１共同介导；ＴＥＣ对成熟的胸腺细胞有辅助增殖的作用，对不成熟的胸腺细胞有直接激活作用：胸腺细胞可通过直接作用和分泌细胞因子的间接作用来调节ＴＥＣ的细胞因子分泌和表面抗原表达。     

寻常性天疱疮抗原EC1-2和EC3-4表位的分子克隆与蛋白表达

目的：克隆并表达寻常性天疱疮抗原（ＰＶＡ,即桥粒芯糖蛋白－３）的ＥＣ１－２和ＥＣ３－４表位,用于通过血清学方法特异性诊断天疱疮和了解ＰＶＡ的表位与抗ＰＶＡ抗体间的联系。方法：从角朊细胞抽提ＲＮＡ,逆转录合成ｃＤＮＡ,扩增目的基因ＥＣ１－２和ＥＣ３－４后与质粒载体ＰＧＥＸ－４Ｔ－１连接,电转导入大肠杆菌ＢＬ２１,经ＩＰＴＧ诱导后表达ＥＣ１－２和ＥＣ３－４融合蛋白,ＳＤＳ－ＰＳＧＥ电泳后转移至硝酸纤素     

系统性红斑狼疮患者CD28表达及其意义

ＣＤ２８是Ｔ细胞激活中重要的共刺激分子。为了解Ｂ７－Ｃ礤刺激途径在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）中的作用，我们对３０例期ＳＬＥ２外周血Ｔ细胞ＣＤ２８的表达进行了检测，并分析了其激活后凋亡情况。结果表明，ＳＬＥ组的ＣＤ２８Ｔ细胞低于正常对照组，在抗ＣＤ３单抗刺激后ＣＤ２８细胞凋亡率增加。这提示ＳＬＥ中Ｂ７－ＣＤ２８共刺激途径介导的ＡＩＣＤ可能导致ＳＬＥ中的Ｔ细胞淋巴细胞贫血症。     

中国版纳猪MHCI类P1分子全长的原核表达与纯化

目的：获得原核表达的中国版纳猪ＳＬＡＩ类Ｐ１蛋白质分子。方法：ＰＣＲ扩增去信号肽的ＳＬＡＩ类Ｐ１ｃＤＮＡ序列，亚克隆至ｐＧＥＭＴ载体，测序。将亚克隆的Ｐ１　ｃＤＮＡ片段插入表达载体ｐＥＴ４２ｂ（＋），构建重组表达质粒ｐＥＴ－４２ｂ（＋）／ｓｌａ－ｐｌ，转化Ｅ·ｃｏｌｉ表达菌 ＢＬ２１－ＣｏｄｏｎＰｌｕｓ（ＤＥ３）－ＲＩＬ，ＩＰＴＧ诱导 Ｐ１－８ ｘ ｈｉｓ融合蛋白表达，经包涵体洗涤，８ ｍｏｌ／Ｌ尿素变性溶解，Ｎｉ２＋亲和层析，梯度透析后，定量保存。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ鉴定目的蛋白的表达与纯化。结果：目的蛋白（分子量３９．５ ｋＤ）表达量占细菌总蛋白 １５％，每升表达菌获得纯度９５％的目的蛋白 ４０ ｍｇ～６０ｍｇ。结论：成功建立猪 ＳＬＡ分子全长原核表达、纯化体系，为建立间接识别猪移植抗原ＳＬＡＩ类分子的人Ｔ细胞系及表位分析打下基础。     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞CD28/B7分子mRNA的表达

目的 :探讨CD2 8 B7分子在系统性红斑狼疮 (SLE)发病机制中的作用及其临床意义。方法 :应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测 35例活动期SLE患者和 30例正常人外周血单个核细胞 (PBMC)中CD2 8、B7 1和B7 2mRNA的表达水平。结果 :35例活动期SLE患者PBMC中CD2 8的阳性表达率 (2 2 86 % )明显低于正常人对照组 (70 0 0 % ) ,差异非常显著 (P <0 0 0 1) ;B7 2的阳性表达率 (82 86 % )明显高于正常对照组 (5 3 33% ) ,差异显著 (P <0 0 1) ;活动期SLE组CD2 8的平均表达水平 (0 194 5± 0 2 0 74 )明显低于正常对照组 (0 4 2 38± 0 10 5 3) ,差异显著 (P <0 0 5 ) ;B7 2的平均表达水平 (0 86 75± 0 2 5 75 )明显高于正常人对照组 (0 4 898± 0 30 72 ) ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;35例活动期SLE患者中仅有 2例B7 1呈阳性表达。结论 :CD2 8 B7分子的异常表达可能与SLE患者淋巴细胞和抗原呈递细胞 (APC)的功能变化有关。B7 1低水平与B7 2的高水平表达表明 ,SLE患者T细胞的活化可能主要是通过CD2 8与B7 2的交联传递共刺激信号 ,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应 ;B7 2的表达水平可能与SLE疾病的活动性有一定的相关性。CD2 8mRNA的低水平表达可能与外周血CD2 8 T细胞凋亡增加或迁移到炎症部     

CD4+CD25+T细胞在系统性红斑狼疮中的表达及意义

目的：探讨CD4^＋ CD25^＋ T细胞、IL-10在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血的表达及临床意义。方法：入组30例SLE患者和20例正常对照者，其中活动性SLE患者17人，非活动性SLE患者13人。用流式细胞仪检测SLE患者和正常对照者的外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中IL-10浓度。结果：活动性和非活动性SLE患者CD4^＋ T细胞总数均低于正常对照者；活动性和非活动性SLE患者CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率高于正常对照者；活动性SLE患者IL-10浓度显著高于非活动性SLE患者和正常对照者。SLE患者CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率和血清IL-10浓度与补体C3、抗DNA抗体水平及SLEDAI积分均无相关性。结论：SLE患者外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞是活化T细胞的标志，IL-10分泌异常与SLE的发病有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞与系统性红斑狼疮病情活动性关系的研究

目的：检测系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD8^＋调节性T细胞亚群，探讨其与疾病活动性、肾脏损伤、血清抗ds-DNA抗体及免疫球蛋白和补体C3含量的关系。方法：采用流式细胞术检测北京协和医院住院和门诊SLE患者（n=37）外周血CD4^＋CD25^＋T、CD4^＋CD8^＋T细胞群比例，以15例RA和15例SS组成自身免疫性疾病对照，30例健康体检者作为正常对照，观察调节性T细胞亚群与SLE患者疾病活动性指标SLEDAI、IgG、C3及血清抗ds-DNA抗体的关系。结果：①疾病活动期SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞群比例显著低于正常对照组（P〈0.01），疾病稳定期和风湿性疾病对照组与正常对照组结果差异无统计学意义。疾病活动期和稳定期SLE患者CD4＋CD8＋T细胞群比例都略高于正常对照组，但未发现结果差异有统计学意义（P〉0.05）。②疾病活动期SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞比例及CD4^＋CD25^＋/CD4^＋值显著低于稳定期患者（P〈0.01）。SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋/CD4^＋值与SLEDAI、补体C3呈低度相关（r分别为-0.491、0.368，P〈0.05），CD4^＋CD25^＋T细胞数量与SLEDAI呈负相关（r=-0.578，P〈0.05）。③SLE并发肾病组外周血CD4^＋CD25^＋T细胞群比例及CD4^＋CD25^＋/CD4^＋值显著低于非肾病组（P〈0.01；P〈0.05）。同一SLE患者治疗前后CD3^＋CD4^-CD8^-细胞和NK细胞降低，CD4^＋CD25^＋细胞、CD4^＋CD25^＋/CD4^＋值及CD8^＋T细胞增加，但未发现这些结果差异有统计学意义。本次研究未发现NK细胞、CD4^＋CD8＋T细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞群比例在ds-DNA＋组与ds-DNA-组之间结果差异有统计学意义。结论：SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞群比例与SLEDAI成负相关，与肾脏的损害也有密切关系，但与血清抗ds-DNA抗体产生的关系不明显。活动期SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞减少，稳定期CD4^＋CD25^＋T细胞比例回升，因此推测CD4^＋CD25^＋T细胞的变化可能是导致疾病发生和病情发展及相关器官（如肾脏）损伤的关键环节之一。     

Aberrant expression of the costimulatory molecule CD40 ligand on monocytes from patients with systemic lupus erythematosus

CD40 ligand (CD40L, CD154) is overexpressed on T and B cells in systemic lupus erythematosus (SLE). Monocytes have been shown to contribute to immune-mediated pathology in SLE and to express CD40L under certain conditions. Therefore, we studied CD40L expression on lupus monocytes ex vivo, as well as after activation in vitro. A highly significant sevenfold increase in the frequency of CD40L-expressing peripheral monocytes from 23 SLE patients, compared to 16 healthy individuals (mean percentage of CD40L(+)CD14(+) among CD14(+) cells, 11.7 versus 1.6), was found by flow cytometry. Increased CD40L expression on monocytes correlated significantly with disease activity, elevated gamma-globulin serum levels, as well as increased CD40L expression on T cells. CD40L expression by lupus monocytes was verified at both the mRNA and protein levels, while LPS stimulation was found to upregulate CD40L mRNA accumulation and surface protein expression. CD40L expression on activated lupus monocytes within anti-CD3-stimulated, mononuclear cell cultures was also enhanced compared to control-derived monocytes. These novel findings underscore the multiplicity of pathways through which monocytes may contribute to SLE pathology and suggest that T cell-independent CD40L-mediated cell to cell interactions may be also involved in humoral immune activation in SLE.     

Inverse correlation between CD4+ regulatory T-cell population and autoantibody levels in paediatric patients with systemic lupus erythematosus

CD4(+) CD25(+) regulatory T cells (Tregs) are critical in maintaining self-tolerance and preventing organ-specific autoimmunity. Their role in paediatric systemic lupus erythematosus (SLE), an autoimmune disease characterized by inappropriate regulation of hyperactivated B and T cells, has not been clearly defined. Using flow cytometry to determine cell populations and real-time polymerase chain reaction to assay mRNA expression for FOXP3, CTLA-4, and GITR, we characterized CD4(+) CD25(+) T cells in paediatric SLE patients and healthy subjects. The frequency of CD4(+) CD25(+) Tregs was significantly decreased in patients with active SLE compared with patients with inactive SLE and with controls (7.27% +/- 2.50%, 9.59% +/- 2.80% and 9.78% +/- 2.11%, respectively; P = 0.027 and P < 0.001, respectively), and was inversely correlated with disease activity, as assessed with the Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 scores (r = -0.59, P = 0.001) and serum anti-double-stranded DNA levels (r = -0.65, P < 0.001). Our preliminary investigations found elevated surface expression of GITR in CD4(+) CD25(+) T cells, elevated mRNA expression of CTLA-4 in CD4(+) T cells and higher amounts of mRNA expression for FOXP3 in CD4(+) cells in patients with active SLE compared with patients with inactive disease and controls. We demonstrated reduced CD4(+) CD25(+) Treg levels were inversely correlated with disease activity, indicating a defective Treg population in paediatric SLE patients. The differences in the expression of FOXP3, CTLA-4 and GITR imply the possible role of CD4(+) Tregs in the pathogenesis of SLE.     

SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的分析

目的分析SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达,以初步阐述其在SLE患者免疫稳态调节中的作用和意义。方法以流式细胞术检测SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达。结果稳定期及活动期SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞比例显著低于健康对照(P<0.05),且活动期SLE患者Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞比例高于稳定期SLE患者(P>0.05)。SLE患者外周血CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上GITR表达显著增加(P<0.05);随着疾病活动性增加,CD3 CD4 T细胞上GITR表达降低(P>0.05),CD3 CD8 T细胞上GITR表达增加(P>0.05)。结论SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞表达降低,而患者T细胞亚群上GITR表达增加,其共同作用在诱导SLE患者外周耐受障碍中具有重要意义。     

Caspase-8信号分子对SLE患者T细胞亚群的双向调节作用研究

目的 分析SLE患者外周血T细胞内活化Caspase-8、Caspase-3和T细胞膜上Fas、CD69以及外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞的表达,探讨他们在SLE患者免疫失衡中的作用.方法 用流式细胞术检测活化Caspase-8、Caspase-3和Fas、CD69以及Foxp3 CD4 CD25 Treg的表达.结果 与健康对照相比,SLE患者外周血CD3 CD4 T细胞上Fas表达显著升高(P＜0.05),无论稳定期或活动期SLE患者CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞中活化Caspase-8的表达均显著增加(P＜0.05),且稳定期和活动期SLE患者CD3 CD8 T细胞中活化Caspase-8的表达高于其在CD3 CD4 T细胞中的表达(P＜0.05);但是仅活动期SLE患者T细胞内活化Caspase-3表达增加(P＜0.05),同时稳定期和活动期SLE患者CD3 CD4 T细胞中活化Caspase-3的表达高于其在CD3 CD8 T细胞中的表达(P＜0.05).同时SLE患者CD3 CD8 T细胞上CD69表达率升高(P＜0.05),但是CD69在CD3 CD4 T细胞上的表达率与健康对照相比无显著性差异(P＞0.05).SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 Treg比例显著低于健康对照(P＜0.05).结论 Caspase-8介导的信号事件同时参与诱导SLE患者淋巴细胞的凋亡与活化,促使SLE患者体内免疫反应向Th2极化,同时由于SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 Treg表达降低所介导的免疫抑制效应缺陷,他们共同作用促使SLE患者外周免疫平衡障碍.     

SLE患者Th1/Th2平衡状态及与外周血淋巴细胞CD28及CTLA-4分子表达的关系

目的:了解SLE患者Th1/Th2平衡状态以及共刺激分子CD28/CTLA-4与Th1/Th2平衡状态的关系。方法:研究对象为18例SLE患者(活跃期12例、缓解期6例)。对照组14例,为健康体检者。外周血单个核细胞(PBMCs)经梯度密度离心法分离后置于含PMA(5μg/L)及ionomycin(500μg/L)培养液中培养72 h。采用ELISA方法检测培养的PBMCs上清液中IFN-γ及IL-10的含量。应用流式细胞技术检测培养的淋巴细胞CD28及CTLA-4分子的表达。结果:活跃期SLE患者培养的PBMCs分泌IL-10的量(351.29 ng/L±153.31 ng/L)较对照组(254.48 ng/L±120.69 ng/L)有一定程度的升高,但差异无显著(P0.05),IFN-γ的分泌量(25.76 ng/L±16.09 ng/L)明显低于对照组(50.71 ng/L±27.92 ng/L,P0.05),IL-10/IFN-γ比值(18.74±13.77)明显高于对照组(6.66±4.95,P0.05)。培养前、后SLE患者CD3+及CD8+T细胞CD28分子表达量与对照组比较均无显著差异。培养前活跃期SLE患者CD3+T细胞CTLA-4分子表达量(0.79%+0.37%)较对照组(1.31%+0.61%)明显降低(P0.05)。培养后SLE患者CD3+T细胞及CD8+T细胞CTLA-4分子表达量仍低于对照组,但差异无显著(P0.05)。活跃期SLE患者培养的PBMCs中CD3+T细胞CTLA-4分子的表达量与上清液中IFN-γ含量呈明显的直线正相关关系(r=0.681,P0.05)、与上清液中IL-10及IL-10/IFN-γ比值呈明显的直线负相关关系(r=-0.624,P0.05;r=-0.738,P0.01)。结论:SLE患者存在Th1/Th2平衡向Th2方向偏移,即Th2优势状态。CTLA-4分子可能通过抑制CD28的信号转导参与Th2优势状态的形成。     

Reduction of forkhead box P3 levels in CD4+CD25high T cells in patients with new-onset systemic lupus erythematosus

The aim of this study was to quantify and evaluate the forkhead box P3 (FoxP3) expression regulatory T cells in new-onset systemic lupus erythematosus (SLE) patients before and after treatment. Forty-four newly diagnosed and untreated SLE patients, including 24 with active disease (SLEDAI > or = 10) and 20 with inactive disease (SLEDAI < 5), were enrolled in this study. Twenty-one age- and sex-matched healthy volunteers were also included as controls. Peripheral blood samples were collected and mononuclear cells isolated. The expression of CD25 and FoxP3 in CD4(+) T cells were analysed with flow cytometry. CD4(+)CD25(+) (3.95-13.04%) and CD4(+)CD25(high) (0.04-1.34%) T cells in peripheral blood in untreated patients with new-onset active lupus were significantly lower than that in the patients with inactive lupus (7.27-24.48%, P < 0.05 and 0.14-3.07% P < 0.01 respectively) and that in healthy controls (5.84-14.84%, P < 0.05). Interestingly, the decrease in CD4(+)CD25(high) T cells was restored significantly in patients with active lupus after corticosteroid treatment. There was, however, a significantly higher percentage of CD4(+)FoxP3(+) T cells in patients with active (5.30-23.00%) and inactive (7.46-17.38%) new-onset lupus patients compared with healthy control subjects (2.51-12.94%) (P < 0.01). Intriguingly, CD25 expression in CD4(+)FoxP3(+) T cells in patients with active lupus (25.24-62.47%) was significantly lower than that in those patients with inactive lupus (30.35-75.25%, P < 0.05) and healthy controls (54.83-86.38%, P < 0.01). Most strikingly, the levels of FoxP3 expression determined by mean fluorescence intensity in CD4(+)CD25(high) cells in patients with active SLE were significantly down-regulated compared with healthy subjects (130 +/- 22 versus 162 +/- 21, P = 0.012). CD4(+)CD25(high) T cells are low in new-onset patients with active SLE and restored after treatment. Despite that the percentage of CD4(+)FoxP3(+) T cells appear high, the levels of FoxP3 expression in CD4(+)CD25(high) T cells are down-regulated in untreated lupus patients. There is a disproportional expression between CD25(high) and FoxP3(+) in new-onset patients with active SLE.