参麦注射液联合热疗抑制血管生成作用的体内外实验研究

目的探讨参麦注射液联合应用热疗对体内外血管生成的抑制作用。方法采用MTT法观察参麦注射液联合热疗对人微血管内皮细胞(HMVEC)、人肝癌细胞HepGⅡ增殖的影响。利用三维血管模型观察参麦注射液联合热疗对HMVEC迁移的影响。利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察参麦注射液对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果参麦注射液在40μl/ml~160μl/ml浓度范围内,具有抑制血管内皮细胞增殖和迁移作用(内皮细胞存活率在82.0%~36.8%),均与浓度呈负相关(相关系数分别为-0.949、-0.535,P值分别为0.0012、0.0043);具有抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用;而在40μl/ml~80μl/ml浓度范围内时,对人肝癌HepGⅡ细胞表现出亚细胞毒作用(细胞存活率在98.8%~76.2%之间);当浓度≥160μl/ml时对人肝癌HepGⅡ细胞发挥细胞毒作用,(细胞存活率低于50%)。40μl/ml~160μl/ml的参麦注射液与热疗联合应用在体外具有抗血管生成的协同效应。结论小剂量参麦注射液(40μl/ml~160μl/ml)联合热疗在体内外均具有抑制血管增殖和迁移协同作用。     

参麦注射液联合羟基喜树碱抑制血管生成作用的实验研究

背景与目的：某些小剂量中药和小剂量化疗药物可选择性地抑制血管内皮细胞的功能。因此本文探讨参麦注射液联合应用羟基喜树碱对体内外血管生成的抑制作用。方法：以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照，采用MTT法和三维血管模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体外人微血管内皮细胞（HMVEC）增殖和迁移的影响；利用鸡胚尿囊膜（CAM）模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体内鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果：40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18％、31．7％，联合应用后的抑制率为43．6％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对HepGⅡ细胞的抑制率分别为1．2％、0．9％，联合应用后的抑制率为19．4％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞有抑制出芽的作用，联合应用具有显著的协同效应，且与作用时间呈正相关（r=0．988，P=0．007）；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对鸡胚尿囊膜新生血管抑制率分别为30％、40％，联合应用后的抑制率为60％。结论：①小剂量参麦注射液（40μl／m1）、羟基喜树碱（20ng／m1）在体内外具有抑制血管生成作用，而对肝癌细胞无明显抑制作用，显示出明显差异性细胞毒作用；②小剂量参麦注射液（40μl／m1）联合羟基喜树碱（20ng／m1）在体外具有抑制HMVEC增殖和迁移协同作用，体内具有抑制血管生成协同作用。     

羟喜树碱联合热疗对体内外血管生成的抑制作用

目的:探讨羟喜树碱联合应用热疗(thermotherapy)对体内外血管生成的抑制作用。方法:采用MTT法观察羟喜树碱联合热疗对人微血管内皮细胞(HMVEC)、人肝癌细胞HepGⅡ增殖的影响。利用三维血管模型观察羟基喜树碱联合热疗对HMVEC迁移的影响。利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察羟喜树碱对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果:羟喜树碱在20~40ng/ml、5~80ng/ml浓度范围内,具有抑制血管内皮细胞增殖和迁移作用,内皮细胞存活率(68.2%~44.7%),均与浓度呈负相关(相关系数r分别为-0.906、-0.469,P值分别为0.00003、0.0051);具有抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用;而在5~80ng/ml浓度范围内,对人肝癌细胞无细胞毒作用(细胞存活率:100%~90%)。20ng/ml的羟喜树碱与热疗联合应用在体外具有抗血管生成的协同效应;40ng/ml的羟喜树碱与热疗联合应用在体外具有抗血管生成的次加效应。结论:小剂量羟喜树碱(20~40ng/ml)联合热疗在体内外均具有抑制血管增殖和迁移协同或次加作用。     

奥沙利铂联合复方苦参注射液抗血管生成作用的实验研究

背景与目的:肿瘤的生长、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成密切相关.以肿瘤血管生成为靶点,开发血管生成抑制剂在抗肿瘤研究中是一个十分活跃的研究领域.近年来,研究发现某些化疗药物,在小剂量、高频率的给药方式下可以选择性地显著抑制肿瘤组织内新生血管内皮细胞的生长,使肿瘤细胞因为血供不足而生长受阻.这称为小剂量化疗或抗血管生成化疗.中医药治疗肿瘤具有独到的疗效,近年来发现许多中药制剂及中药来源的药物有抗血管新生作用.本研究旨在在国内外现有的研究基础上探讨奥沙利铂联合复方苦参注射液对体内外血管生成的抑制作用.方法:采用MTT法观察奥沙利铂(L-OHP)联合复方苦参注射液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人结肠癌LoVo细胞增殖的影响;采用transwell板,观察L-OHP联合复方苦参注射液对HUVEC迁移的影响;采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察L-OHP联合复方苦参注射液对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的抑制作用.结果:HUVEC和LoVo细胞对不同浓度两种药物进行联合的敏感性不同.2 μg/ml奥沙利铂和25 μl/ml复方苦参注射液对HUVEC增殖的抑制率分别为31.6%、32.1%,联合应用后的抑制率为54.4%,具有协同作用;0.5 μg/ml奥沙利铂和6.25 μl/ml复方苦参注射液具有抑制HUVEC迁移的作用,联合应用具有协同效应.奥沙利铂联合应用复方苦参注射液具有抑制鸡胚尿囊膜血管生成作用.结论:小剂量L-OHP和复方苦参注射液在体外有抑制细胞生长,在体内具有抑制血管生成作用,两者联合具有协同效应.     

奥沙利铂联合热疗对血管生成的抑制作用

目的探讨奥沙利铂(L-OHP)联合热疗在体内外对血管生成的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTY)法观察L-OHP联合热疗对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠癌LOVO细胞增殖的影响;采用transwell实验观察L-OHP联合热疗对HUVEC迁移的影响;采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察L-OHP对CAM新生血管的抑制作用。结果0.5～16μs/ml L-OHP均具有抑制HUVEC增殖的作用,细胞存活率为80.1%～42.5%,其增殖速度与L-OHP浓度呈负相关(r=-0.943, P=0.005);在此浓度范围内,L-OHP对LOVO细胞增殖的抑制明显低于对HUVEC的抑制。0.5、1和16μg/ml L-OHP与热疗对HUVEC增殖的抑制具有协同作用,2、4和8μg/ml L-OHP与热疗具有相加作用。0.25～2μg/ml L-OHP具有抑制HUVEC迁移的作用,细胞迁移抑制率为18.7%～53.0%。1、4μg/ml L-OHP对CAM新生血管具有明显的抑制作用,抑制率分别为70.0%和100.0%。结论小剂量L-OHP在体内外具有抑制血管生成的作用,联合热疗对抑制HUVEC增殖具有协同或相加效应。     

长春瑞滨联合西妥昔单抗抑制血管生成作用的实验研究

目的 探讨长春瑞滨联合西妥昔单抗对体内外血管生成的抑制作用.方法 以人肺腺癌细胞株A549为对照,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,观察长春瑞滨联合西妥昔单抗对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖能力的影响;应用Transwell小室模型、体外小管形成实验及流式细胞术,分别观察长春瑞滨联合西妥昔单抗对HUVEC迁移、小管形成及细胞凋亡的影响;应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,观察药物对体内CAM血管生成的抑制作用.结果 0.1、0.4和0.8 ng/ml长春瑞滨对HUVEC增殖的抑制率分别为25.8%、39.2%和54.0%,0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率为19.7%.0.1 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗和0.4 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率分别为29.5%和46.4%,联合用药有次加作用;0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对HUVEC增殖的抑制率为64.6%,联合用药有协同作用.0.1、0.4和0.8 ng/ml长春瑞滨分别联合0.25 μg/ml西妥昔单抗具有抑制HUVEC迁移的作用,抗HUVEC迁移率分别为51.9%、68.2%和95.0%,联合应用有协同作用.0.1 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗或0.4 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对抑制HUVEC小管形成有次加或协同作用,抗HUVEC小管形成率分别为38.8%和57.7%;0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗对抑制HUVEC小管形成有协同作用,抗HUVEC小管形成率为78.9%.0.8 ng/ml长春瑞滨+0.25 μg/ml西妥昔单抗诱导HUVEC的凋亡率为59.9%,有协同作用.长春瑞滨联合西妥昔单抗具有协同抑制CAM血管生成的作用.结论 小剂量长春瑞滨和西妥昔单抗在体内外具有抗血管生成作用,联合用药具有次加或协同作用.     

雷公藤红素抑制血管生成的实验研究

目的：探讨雷公藤红素对血管生成的抑制作用。方法：采用MTT法测定雷公藤红素对血管内皮细胞株(ECV)增殖的影响,观察雷公藤红素对ECV迁移实验和小管形成实验的作用,以及对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。体内实验采用Matrigel plug方法。结果：雷公藤红素可明显抑制ECV的体外增殖,IC50为1．33μg／ml;可抑制ECV的迁移和小管形成,并且呈明显的剂量依赖性;同时具有抑制鸡胚尿囊膜血管生成和Matrigel plug中的血管新生的作用。结论：雷公藤红素具有明显抑制血管生成的作用,有可能成为有效的血管生成抑制剂。     

重组人血管内皮抑制素抑制内皮细胞血管生成的实验研究

目的:观察国产重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗血管生成作用,并对其机制进行初步探讨.方法:采用MTS/PMS系统测定不同浓度恩度对HUVECs和人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;流式细胞术检测恩度在相同时间内诱导HUVECs和HepG2细胞早期凋亡和晚期凋亡情况;通过迁移/侵袭实验、体外管腔形成实验和鸡胚尿囊膜(CAM)实验观察恩度对HUVECs迁移/侵袭和体内外管腔形成及功能的影响.结果:不同浓度的恩度持续作用72h,对HUVECs具有抑制增殖,且在50～200ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系;而对HepG2细胞未见明显作用.药物处理方式的不同,恩度对HUVECs诱导凋亡和迁移/侵袭作用差异显著;对HepG2细胞的迁移/侵袭未见明显影响.高剂量的恩度对HUVECs体外管腔形成和鸡胚尿囊膜的血管发生及成熟具有显著影响.结论:重组人血管内皮抑制素(恩度)能够有效地抑制血管内皮细胞形成复杂的管腔,并显著影响血管的成熟;对人肝癌细胞系HepG2生长及迁移/侵袭未见明显影响.     

长春瑞滨及联合热疗抗血管生成作用的实验

目的探讨长春瑞滨及联合热疗对血管生成的抑制作用。方法以人肺癌A549细胞为对照,采用MTT法观察长春瑞滨及联合热疗对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖的影响;通过Transwell趋化实验、小管形成实验及流式细胞术观察长春瑞滨对HUVEC迁移、小管形成及细胞凋亡的影响;利用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型,观察长春瑞滨对体内CAM新生血管的影响。结果小剂量（0.1～1 ng/ml）长春瑞滨对HUVEC和A549增殖抑制具有差异细胞毒性（P=0.000）。0.1～1 ng/ml 长春瑞滨呈剂量依赖性抑制HUVEC增殖（r=0.993,P=0.000）,联合热疗具有抑制HUVEC增殖的叠加或协同效应。小剂量长春瑞滨能够抑制HUVEC迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,遏制CAM新生血管形成。结论小剂量长春瑞滨具有抗血管生成作用,联合热疗具有协同或叠加效应。     

华蟾素联合三氧化二砷抑制鸡胚尿囊膜血管生成的实验研究

目的:观察和比较华蟾素注射液、三氧化二砷注射液单药以及联合用药后对鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成的抑制作用。方法:100只七日龄鸡胚随机分为4组(每组25只):生理盐水(NS)对照组、华蟾素组、As2O3组和华蟾素联合As2O3组。CAM上植入甲基纤维素碟,加入各组药物,观察对血管生长的影响。结果:华蟾素、As2O3以及两药联合对鸡胚尿囊膜新生血管均有抑制作用,以两药联合后抑制血管的作用最强。结论:华蟾素、As2O3以及两药联合均具有抗血管生成作用,两药联用后且具有协同作用。     

癌瘤转移规律的探讨

在 4 0 0例恶性肿瘤尸解中 ,32 1例 (80 3% )癌 ,79例肉瘤 ,其中 6 5例淋巴瘤 ,14例 (3 5 % )为软组织及骨肿瘤 ,肿瘤转移到肝及肺最常见。有 16 3例转移到肺及肝 ,各占 4 0 5 %。肝的转移瘤依次主要来自乳腺、大肠、卵巢、胃及非何杰金淋巴瘤 (NHL)。肺的转移瘤主要来自乳腺、肝、NHL ,胃及卵巢。淋巴结转移主要累及颈部、纵隔及主动脉周围淋巴结。广泛转移的肿瘤是肺癌、胃癌、乳腺癌和淋巴瘤。尸检材料显示 ,宫颈癌、膀胱癌、咽癌及睾丸肿瘤主要是局部侵犯 ,转移并不广泛。本研究显示 ,恶性肿瘤的扩散与转移基本有下列方式 :直接侵袭 :很多肿瘤可能直接累及周围组织。例如胃肠癌 ,癌细胞沿着肌组织间隙进入临近器官。淋巴管扩散 :任何器官或组织的肿瘤细胞可能进入淋巴管而转移到局部或远处淋巴结 ,它是癌的主要转移方式。血道转移 :远处转移在尸检材料中很常见 ,最常累及的器官是肝和肺 ,特别是软组织肉瘤 ,但晚期癌也很常见血道转移。种植性转移 :这也是很常见的转移方式 ,特别是胃癌、大肠癌、卵巢癌等。本研究也显示与癌瘤手术标本对比研究、肿瘤转移与临床分期、肿瘤部位、组织学类型及分化程度等有密切关系     

植入靶向持续组织间化疗概念的可行性动物实验报告

目的 :通过动物实验 ,研究提出植入靶向持续组织间化疗的概念的可行性 ,并与其他疗法比较此种疗法有何优越性。方法 :用生物相容性和可生物降解的聚乳酸作为缓释药物载体 ,制备可在体内缓释氟脲嘧啶 (Fluo rouracil,Fu)微球。采用植入被动靶向的方式 ,将氟脲嘧啶缓释微球直接植入实验动物的移植肿瘤内或肿瘤旁 ,形成局部持续的抗癌药物的高浓度 ,使Fu分子不断渗入瘤细胞内 ,以杀死肿瘤细胞。用随机分组的方式 ,对比Fu缓释微球和Fu注射剂不同的给药方式 ,测定肿瘤消退和毒副作用 ,并依据病理切片结果作定量分析 ,评价Fu聚乳酸微球的抗癌疗效。结果 :Fu聚乳酸微球有平稳持续缓释药物的理想曲线 ,没有突释效应。用被动靶向直接植入方式 ,将Fu聚乳微球直接植入实验动物的移植肿瘤病灶区域或肿瘤旁 ,比注射剂Fu全身给药 ,有更佳的杀伤肿瘤细胞的作用和很低的毒副作用。数据采用方差齐性检验 ,Fu注射剂瘤体注射组、Fu聚乳酸微球瘤体内注射低剂量组、Fu聚乳酸微球瘤体内注射高剂量组与无药聚乳酸微球组比较 ,瘤重消减 (P <0 0 0 5 )有显著性差异 ,且微球内FU浓度越高 ,疗效越好。而Fu注射剂腹腔注射组与此组比较 (P >0 0 5 ) ,无统计学意义。结论 :以Fu的聚乳酸微球为手段的植入靶向持续组织间化疗的概念可以     

植入靶向持续组织间化疗概念的可行性动物实验报告

目的:通过动物实验,研究提出植入靶向持续组织间化疗的概念的可行性,并与其他疗法比较此种疗法有何优越性.方法:用生物相容性和可生物降解的聚乳酸作为缓释药物载体,制备可在体内缓释氟脲嘧啶(Fluo-rouracil, Fu)微球.采用植入被动靶向的方式,将氟脲嘧啶缓释微球直接植入实验动物的移植肿瘤内或肿瘤旁,形成局部持续的抗癌药物的高浓度,使Fu分子不断渗入瘤细胞内,以杀死肿瘤细胞.用随机分组的方式,对比Fu缓释微球和Fu注射剂不同的给药方式,测定肿瘤消退和毒副作用,并依据病理切片结果作定量分析,评价Fu聚乳酸微球的抗癌疗效.结果:Fu聚乳酸微球有平稳持续缓释药物的理想曲线,没有突释效应.用被动靶向直接植入方式,将Fu聚乳微球直接植入实验动物的移植肿瘤病灶区域或肿瘤旁,比注射剂Fu全身给药,有更佳的杀伤肿瘤细胞的作用和很低的毒副作用.数据采用方差齐性检验,Fu注射剂瘤体注射组、Fu聚乳酸微球瘤体内注射低剂量组、Fu聚乳酸微球瘤体内注射高剂量组与无药聚乳酸微球组比较,瘤重消减(P＜0.005)有显著性差异,且微球内FU浓度越高,疗效越好.而Fu注射剂腹腔注射组与此组比较(P＞0.05),无统计学意义.结论:以Fu的聚乳酸微球为手段的植入靶向持续组织间化疗的概念可以成立.本实验初步显示,此种新方法具有局部抗癌疗效高,全身副作用低等优点,有待临床试验进一步验证.     

Fractures of The Temporal Bone Involving The Ear

Thirty-nine cases of temporal bone fractures involving the ear, shown by radiology, have been described. A separate group of isolated tympanic fractures is considered in addition to the standard classification of transverse and longitudinal fractures. The high proportion of transverse fractures (41%) in this series is thought to represent a more accurate documentation of such fractures. Clinical diagnosis alone will underestimate the proportion of transverse fractures. The presence of associated calvarial fractures is noted and the mechanism of petrous and tympanic fractures is considered. A rationalised approach to the investigation of petrous fractures is described.     

原发性肝癌患者血清肝纤维化指标检测的意义

目的 探讨原发性肝癌血清肝纤维化指标检测的意义.方法 采用ELISA法检测58例原发性肝癌、35例转移性肝癌、41例肝外恶性肿瘤患者血清HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C含量并与AFP作相关分析.结果 原发性肝癌组HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C水平明显高于转移性肝癌组和肝外恶性肿瘤组（P＜0.05或0.01）.AFP与HA、PcⅢ、LN和Ⅳ-C呈明显的正相关（γ分别为0.68、0.55、0.73、0.53,P＜0.05）.结论 肝纤维化指标与原发性肝癌关系密切,血清肝纤维化指标检测对原发性肝癌肝纤维化程度的判断、鉴别转移性肝癌有一定的价值.     

脑转移瘤几种不同治疗方法疗效分析

 目的 回顾性分析脑转移瘤采用单纯放疗（R）、放疗加化疗（R＋C）、立体放射外科加放疗（SRS＋R）治疗效果及影响因素。方法 1993年3月至1998年6月间对收治的脑转移瘤中有61例进行分组治疗观察。结果 6月、12月、＞12月生存率及局部控制率R组分别为54．1％、16．3％、2．7％和16．2％,R＋C组分别为75％、33．3％、25％和41．6％,SRS＋R组分别为83．3％。58．3％、41．6％和91．6％。结论 SRS＋R治疗脑转移瘤在延长患者生存期及局部控制上要优于R和R＋C组。     

会厌在梨状窝癌切除喉咽及喉功能重建术中的应用

采用会厌为梨状窝癌切除以后行梨状窝或喉所遗留缺损成形１１例。均为鳞状细胞癌。Ｔ２５例，Ｔ３６例，Ｎ１７侧。观察３年以上者６例，３例存活良好。文中详细介绍了采用会厌成形一侧梨状窝或半喉的操作方法和适应症。作者认为会厌位于喉之前上方，不易为梨状窝癌侵犯，会厌高约３６～３９ｍｍ，宽约２４～２７ｍｍ，并与周围软组织相延续，所以具有利用的可行性。但应当指出：此不能作为首选材料，只能用于颈部皮肌瓣或肌筋膜瓣不能应用时。它比用肩胸皮瓣和胸大肌皮瓣省时省力。     

乳腺切线野定位技术的改进

全文介绍一种新的切线野定位方法:利用现有的模拟机,将照射野的等中心点定于乳腺的中心位置,简化剂量计算的难度,使等剂量曲线分布均匀.即使没有TPS系统,用手工也可以计算,用手工计算的跳数与拓模后用TPS计算的跳数差别不大.