血小板衍生生长因子及其受体对肝癌细胞生长的作用

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在HepG2细胞中的表达及其对细胞增殖及凋亡的作用. 方法 免疫组织化学法检测HepG2细胞PDGF及其受体的表达并予分型.经外源性PDGF作用后,用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;免疫组化半定量分析NF －κB和PDGFR表达情况,电镜观察细胞超微结构变化.结果 HepG2细胞表达PDGF－A、PDGF－B及其受体PDGFR－α、PDGFR－β.PDGF－A及PDGF－B均可促进HepG2细胞增殖,抑制其凋亡,并促进NF－κB的表达,对PDGFR有上调作用,且PDGF－B作用强于PDGF－A.结论 PDGF对肝癌细胞的发生发展起着重要促进作用.     

血小板衍生生长因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)的形成涉及许多过程 ,包括脂质代谢紊乱 ,血管内皮细胞损伤 ,平滑肌细胞从中层迁移到内膜并增殖 ,泡沫细胞的形成 ,细胞的坏死和脂质沉积等。这些过程包括了细胞与细胞外基质的相互作用 ,均受到细胞因子和生长因子的调节。目前的研究已证实 ,血小板衍生生长因     

猪血小板衍生生长因子的氨基酸组成和等电点分析

目的：测定血小板衍生生长因子的氨基酸组成和等电点。方法：用酸水解及聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦的方法测定猪血小板衍生生长因子的氨基酸量、组成成分和等电点。结果：酸水解法测定的猪血小板衍生生长因子贪吸１７种不同的氨基酸,其中含有相对较多的碱性氨基酸,其等电点为９．８～１０．３。结论：猪血小板衍生生长因了阳玫中强阳离子多肽,含有相对较多的碱性氨基酸,与其等电点为９．８～１０．３是一致的。     

汉防己甲素对血小板衍生生长因子促细胞增殖效应的阻断作用

目的研究血小板衍生生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）对人成纤维细胞（ＨＬＦ）、大鼠肝贮脂细胞（Ｉｔｏ细胞）增殖活性和胶原合成的影响及汉防己甲素（Ｔｅｔ）对ＰＤＧＦ促细胞增殖效应的阻断作用。方法采用胶原酶灌流、密度梯度离心方法分离大鼠肝Ｉｔｏ细胞，并以Ｈ－ＴｄＲ、Ｈ－Ｌ－脯氨酸掺入法观察细胞增殖效应。结果在１％血清存在下，ＰＤＧＦ对ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞具有显著的促进ＤＮＡ合成和细胞增殖的作用，并随ＰＤＧＦ浓度的升高而作用增强；对无血清培养的ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞并无明显的促进增殖作用，但与胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）等联合应用时，则可促进细胞的增殖，并证实ＰＤＧＦ具有促进ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞胶原合成的作用。Ｔｅｔ在不抑制细胞ＤＮＡ合成的剂量范围内，即可拮抗ＰＤＧＦ的促细胞增殖及胶原合成作用。结论ＰＤＧＦ对肝纤维化相关细胞ＨＬＦ、Ｉｔｏ细胞增殖活性及胶原合成具有促进作用，Ｔｅｔ对ＰＤＧＦ促细胞增殖效应具有阻断作用。     

单核巨噬细胞促进静脉血栓机化再通的机制及研究进展

静脉血栓溶解再通过程和创面愈合过程类似,都伴随有静脉壁的炎症反应,各种炎症细胞的浸润及新生毛细血管的形成.人和动物实验中均发现在血栓溶解部位巨噬细胞呈现明显的高度聚集状态,抑制单核巨噬细胞功能可抑制血栓的溶解过程,单核巨噬细胞在血栓溶解过程中具有重要作用,就单核巨噬细胞如何促进静脉血栓溶解再通及其机制进行如下综述.     

猪血小板衍生生长因子的提取和纯化

目的 :建立简单、有效的猪血小板衍生生长因子 (p PDGF)纯化方法。方法 :采用超声裂解、酸醇抽提、离子交换色谱、凝胶色谱等方法提纯 p PDGF,用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定其相对分子质量 ,并检测其生物学活性。结果 :纯化的 p PDGF相对分子质量为 (2 .879～ 3.0 78)× 10 4,纯化倍数为 75 82倍 ,活性回收率为 3% ,比活性为 3.41176× 10 5 U/ mg。 结论 :提取和纯化 p PDGF的方法简单 ,且达到较好的结果 ,为进一步研究 PDGF的理化性质及生物学特性打下基础。     

血小板衍生生长因子及其受体在脑出血中的作用

脑出血是成人常见致死致残性神经系统疾病。血小板衍生生长因子（PDGF）信号通路对脑出血的发生发展起着重要作用。PDGF参与血管重塑,可以作为脑出血的主要病因之一脑淀粉样血管病的生物标志物;PDGF及其受体通过改变血脑屏障完整性及促进炎症反应参与脑出血后继发性损伤机制,还可能通过促进血管生成参与脑出血后的修复机制。本文综述了PDGF信号通路参与脑出血病理生理的最新研究进展,介绍了以PDGF受体为治疗靶点的相关拮抗剂,旨在为脑出血临床治疗方案提供依据。     

血小板衍生生长因子在瘢退疙瘩的表达

目的 探讨血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＰＤＧＦ）在瘢痕疙瘩形成中的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测了８例瘢痕疙瘩和９例正常人皮肤对照中ＰＤＧＦ受体α、β亚单位的表达。结果 ９例正常人皮肤对照中仅２例有α亚单位的微弱表达;３例有β亚单位的微弱表达。８例瘢痕疙瘩皮损的ＰＤＧＦ受体α、β亚单位全部染色阳性,并且染色强度和阳性染百分数都明显高于正常     

洛伐他汀降脂治疗对肾病大鼠血小板源生长因子表达的影响

目的探讨洛伐他汀对阿霉素肾病大鼠血小板源生长因子(PDGF)表达的影响.方法16只Wistar大鼠在阿霉素注射肾病模型后高脂饮食,并随机分为高脂组及治疗组,治疗组给予洛伐他汀4mg/kg,饲养12周,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变.结果治疗组血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分及泡沫细胞明显低于高脂组,肾脏免疫组化显示治疗组PDGF、纤维连接蛋白减少.结论洛伐他汀可减轻高脂血症造成的肾小球损伤,其机制之一为减少PDGF在肾脏中的表达.     

大鼠肝纤维化中PDGF和TGF-β1的动态改变

目的　探讨肝纤维化过程中血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子 (TGF β1)表达的动态变化。方法　采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型 ,分别于造模的第 3、7、10周末处死动物 ,取肝组织石蜡包埋 ,制作组织芯片 ,免疫组织化学SP法检测PDGF、TGF β1的改变。结果　正常肝组织不表达或微弱表达PDGF、TGF β1,纤维化的肝组织PDGF、TGF β1表达明显增强 ,并随肝纤维化时间的延长而增强 (P <0 0 5 ) ,第 7、10周间表达差异无显著性。两者的表达呈正相关。结论　PDGF和TGF β1是参与肝纤维化发生发展的重要生长因子     

牛血小板衍生生长因子的提取及其生物活性研究

从新鲜牛血中提取出部分纯化的血小板衍生生长因子(PDGF),对其生物活性进行了观察。收集新鲜牛血小板,用加热100℃处理和CM—SephadexC—50离子交换层析法提取出PDGF,并用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳进行分析,发现PDGF有四种主要成分,分子量分别为70、30、27和15KD。植入兔角膜后见该PDGF可刺激毛细血管生长和成纤维细胞增殖,是一种耐热、耐酸、易被胰蛋白酶破坏、灭活的阳离子多肽。     

氯沙坦对血管损伤后再狭窄大鼠血浆内皮素含量及动脉平滑肌细胞中血小板源生长因子表达的影响

目的观察氯沙坦对颈总动脉损伤后再狭窄大鼠血浆内皮素(ET)和颈总动脉平滑肌细胞(SMC)中血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法采用大鼠颈总动脉挤压术制备再狭窄模型,设假手术组、手术组和氯沙坦组,每组10只。观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆ET含量,免疫组织化学法观察颈总动脉PDGF-B的表达。结果假手术组颈总动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑肌细胞增殖;手术组大鼠颈总动脉SMC大量增殖,内膜显著增厚;氯沙坦组SMC增殖程度降低。与假手术组比较,手术组大鼠血浆ET含量显著升高(P<0.01),颈总动脉SMC中PDGF-B表达显著增强(P<0.01);与手术组比较,氯沙坦组大鼠血浆ET含量与PDGF-B表达显著下降(P<0.05)。结论ET、PDGF参与血管再狭窄的形成,氯沙坦可通过降低ET含量与PDGF-B表达实现抗再狭窄的作用。     

尼莫地平和血小板衍生生长因子在增殖性视网膜病变中的作用

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平对增殖性视网膜病变(OIR)的治疗作用及其与血小板衍生生长因子(PDGF)的相互作用.方法:以高浓度氧气诱导SD幼鼠OIR模型.将P2(出生后第2天) SD幼鼠随机分为8组(n=10),A为正常对照组,于自然空气中饲养,B为单纯OIR组,C、D、E为球后注射药物组,F、G、H为腹腔内注射药物组,后7组动物均于高浓度氧环境下饲养.球后及腹腔内注射组分别注射不同剂量的尼莫地平.取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及PDGF的表达.结果:单纯OIR组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),球后注药大、中剂量组较单纯OIR组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.腹腔内注射各剂量组较未用药组均明显减少(P<0.01).结论:PDGF在OIR组织中表达明显增加,而钙通道拮抗剂尼莫地平可抑制OIR的发生,并在某种程度上抑制PDGF的表达.     

血小板衍生生长因子在老年小鼠新血管生成中的作用

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)-AB促进老年小鼠新血管生成的作用及机制.方法:从年轻成年和老年小鼠心脏中分离心脏血管内皮细胞(CMEC),用RT-PCR法分别测定其中PDGF-BB和PDGF-AA mRNA的表达,然后用ChemoTX培养皿测定PDGF-AB对CMEC迁移的影响.制作小鼠耳部血管生成模型,用激光多普勒测定PDGF-AB处理前后血流量的改变.然后,经心脏穿刺注入生物素化的右旋糖苷以活体标记血管,取鼠耳做免疫组化,于数字式显微镜下获取图像并定量分析小鼠耳部血管密度.结果:PDGF-BB和PDGF-AA在年轻成年小鼠CMEC中均有较丰富的表达,而PDGF-BB在老年小鼠CMEC中无表达.PDGF-AB处理后,培养的老年小鼠CMEC的迁徙能力明显增加(P＜0.01).PDGF-AB局部注射后,老年小鼠耳部小血管密度和侧支循环的数目显著增加(P＜0.05).结论:PDGF-AB可促进老年小鼠新血管和侧支循环的形成,其作用可能是通过PDGF-BB刺激CMEC迁徙来实现的.     

血小板生长因子与子痫前期发病的关系

目的 探讨血小板生长因子(PDGF)在子痫前期(Preeclampsia,PRE)发病中的作用,进一步阐明PRE发病机制.方法 研究对象为13例正常晚孕妇女,20例重度PRE晚孕患者.运用酶联免疫吸附法测定两组研究对象血清PDGF-BB含量;原位杂交技术检测两组胎盘蜕膜血管PDGF-B mRNA的表达.PDGF-BB血清含量及PDGF-B mRNA蜕膜血管表达强度灰度值间行直线相关分析.结果 PDGF-BB含量在正常晚孕组为(39.6l±18.20)pg/ml,在重度PRE晚孕组为(83.54±34.52)pg/ml,两组比较差异有显著性(P＜0.001);重度PRE组胎盘蜕膜血管PDGF-B mRNA大量表达,强度明显高于对照组(P＜0.001).PDGF-BB血清含量及蜕膜血管表达强度灰度值呈明显负相关(r=-0.603,P＜0.001).结论 PRE患者血清PDGF-BB明显升高,蜕膜血管PDGF-B mRNA表达增强,说明PDGF可能参与了PRE胎盘血管病变,参与PRE病情发生发展.血清PDGF-BB水平升高可能与局部病变的蜕膜血管有关.     

血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

目的:观察血小板衍生生长因子-BB对培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞胶原蛋白合成的影响.方法:采用培养的人血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞,应用3H-脯氨酸掺入方法,观察血小板衍生生长因子-BB对3种细胞胶原蛋白合成的影响.结果:血小板衍生生长因子-BB可促进处于静止状态的成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,成纤维细胞和平滑肌细胞胶原蛋白合成分别在30 ng/ml和40 ng/ml时达到高峰,血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.在30 ng/ml的血小板衍生生长因子-BB作用下,成纤维细胞和平滑肌细胞分别在36 h和48 h时胶原蛋白合成达到高峰.结论:血小板衍生生长因子-BB可明显促进培养的人血管平滑肌细胞和成纤维细胞的胶原蛋白的合成,对血管内皮细胞胶原蛋白合成总量无明显促进作用.     

血小板源性生长因子及胰岛素样生长因子对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的: 探讨血小板源性生长因子(PDGFs)及胰岛素样生长因子(IGFs)对大鼠椎间盘退变(IDD)的影响.方法: 36只成年健康SD大鼠,随机分为PDGFs实验组、PDGFs加IGFs实验组及阴性对照组3组,通过手术方法建立IDD模型.在术后不同时期对3组分别注射PDGFs、PDGFs加IGFs及生理盐水,于造模后1个月和2个月每组分别处死6只大鼠,完整取出L3～4椎间盘测量蛋白多糖含量,取L4～5椎间盘使用免疫组化法检测Ⅱ型胶原含量,取L5～6椎间盘使用流式细胞仪检测各组大鼠椎间盘细胞的凋亡情况.结果: 造模当日和术后1个月开始注射试剂的3组椎间盘蛋白多糖含量、Ⅱ型胶原含量及细胞凋亡率差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论: PDGFs对大鼠IDD有预防和治疗作用,PDGFs与IGFs联用有协同作用.     

血小板衍生生长因子诱导人血管平滑肌细胞增殖时钙调素的变化

目的:观察血小板衍生生长因子(PDGF)对培养的人血管平滑肌细胞增殖及钙调素含量变化的作用.方法:应用3H-TdR掺入法和磷酸二酯酶法,观察不同浓度(1、10、20、30、40 ng/ml)PDGF-BB对培养的人血管平滑肌细胞DNA合成和钙调素含量变化的影响及其时间效应.结果:不同浓度PDGF-BB作用后,处于静止状态的人血管平滑肌细胞DNA的合成增加,并呈现明显的浓度依赖关系,在40 ng/ml浓度时DNA的合成达到高峰(P＜0.01).平滑肌细胞在进入细胞增殖周期后,细胞内钙调素含量逐渐增加,在9 h时出现一个短暂的高峰,随后逐渐下降;不同浓度PDGF-BB作用后,钙调素含量增加,并呈现出明显的浓度依赖关系,30 ng/ml浓度时作用最为显著(P＜0.01).结论:PDGF可促进培养的人血管平滑肌细胞增殖,该作用可能与增加钙调素含量有关.