新生猪缺氧缺血性脑损伤早期DTI与AQP-4的相关性

目的 探讨扩散张量成像(DTI)对诊断缺氧缺血性脑损伤早期脑水肿的应用价值及其与AQP-4的相关性.方法 制备新生猪缺氧缺血性脑损伤模型30头,按缺氧缺血后时间2,6,12,24,48,72 h平均分为六组;假手术组5头.观察两组各时间点的DTI及AQP-4表达的时程变化.结果 在新纹状体区域,细胞水肿持续至72 h,ADC值减低,在24 h达最低值,与对照组相比差异有统计学意义(F=27.42,P<0.05);ADC值与AQP-4免疫组化OD值变化呈线性正相关(r=0.875,P<0.05).在周围脑实质区域,缺氧缺血后6 h出现细胞毒性水肿,而后至72 h血管源性水肿占主导,ADC值短暂下降后升高,48 h达到最高值并与对照组相比差异有统计学意义(F=50.25,P<0.05);ADC值与OD值变化趋势一致,但差异无统计学意义(r=0.505,P＞0.05).FA值逐渐减低.结论 DTI能够监测缺氧缺血性脑损伤早期脑水肿的变化过程;ADC值变化与AQP-4表达变化相关.     

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达的研究

目的 :探讨大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白 4(AQP4)的表达变化。方法 :采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,用干湿重法和免疫组织化学法分别检测脑出血后不同时间段脑含水量和 AQP4蛋白的表达。结果 :脑出血后 6h,脑含水量和血肿周围 AQP4蛋白表达增加 ;出血后 72 h达到高峰 ,出血 1周后仍高于正常 ;AQP4蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关 (r=0 .985 7,P<0 .0 1)。结论 :AQP4与出血性脑水肿的形成密切相关     

AQP-4与脑水肿

水通道蛋白为通过细胞膜脂质双分子层转运水分子的一种膜蛋白,AQP4(Aaquaporin-4)为11种哺乳动物水通道蛋白之一。脑水肿是脑血管病、颅脑损伤、炎症和颅内占位等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。目前发现AQP-4参与了脑损伤后脑水肿的形成,AQP-4除了参与水的代谢转运外,也被发现能够影响星形胶质细胞的迁移和神经元的兴奋性。现介绍AQP`-4在脑内的分布、功能及其在脑水肿形成中的作用。通过对脑组织中的AQP-4进行结构修饰或表达水平调节,对脑水肿、脑积水、中风、肿瘤、感染、癫痫及创伤性颅脑外伤等脑病的治疗将产生新的希望。     

短暂性脑缺血大鼠模型的水通道蛋白磁共振分子成像研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠模型在水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)上的改变。材料与方法 31只成年雄性SD大鼠随机分为两组,实验组和假手术组。实验组经历1 h的右侧大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行Western Blot和免疫荧光检测AQP4的表达量。结果实验组大鼠在T2 FLAIR上可见明显的高信号病灶,其T2信号的差值百分比显著高于假手术组(56.655±7.359和2.334±2.203,P0.01);实验组病灶的ADC值差值百分比较假手术组显著降低(-24.491±1.924和-0.960±3.824,P0.01);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值的差值百分比较假手术组显著降低(-25.218±8.839和0.209±1.279,P0.01)。Western Blot结果显示实验组患侧的AQP4蛋白表达量显著高于假手术组。将实验组单只大鼠的AQP ADC图像与其相应的免疫荧光结果对比显示,AQP ADC值高的区域,AQP4阳性染色减少,而AQP ADC值低的区域,AQP4阳性染色增多。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。     

水通道蛋白-4与脑水肿相关性研究进展

头颅创伤、脑卒中、脑肿瘤、颅内感染以及各种原因所致呼吸、心跳骤停均可伴有脑水肿的发生，严重者可危及患者生命。水通道蛋白-4（AQP4）作为主要在脑组织中表达的水通道蛋白，起着调节脑内水转运的重要功能，参与脑水肿的病理生理过程，提示调节水通道蛋白-4表达水平可能为减轻各类中枢神经系统损伤后脑水肿提供新的治疗途径。     

水通道蛋白9与血脑屏障通透性在大鼠缺血性脑水肿中的变化

目的:探讨水通道蛋白9(AQP9)及血脑屏障(BBB)通透性在大鼠缺血性脑组织中的表达变化及其与脑水肿形成的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为缺血组40只和假手术组20只。缺血组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组不造成缺血。在脑缺血6、12、24、48、72 h,通过光镜对缺血脑组织进行病理观察,检测脑缺血不同时程脑中伊文思蓝(EB)外渗的量,并应用免疫组化技术测定梗死区AQP9的分布及表达水平。结果:脑缺血后,光镜下可见神经元变性坏死,界限不清,核仁消失,血管内皮细胞肿胀,周围间质增大,部分细胞坏死,胶质细胞增生;脑缺血后6h,脑组织EB含量开始增加,并随缺血时间延长逐渐上升,在缺血后48 h达到高峰。在海马、透明隔、脉络丛、大脑皮质等发现AQP9于缺血后6 h开始上升,与EB含量的变化相似,48 h达到高峰,二者与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);AQP9的表达变化与EB呈正相关(r>0.67,P<0.05)。结论:脑缺血后AQP9表达变化与血BBB的开放和脑水肿的形成密切相关,提示AQP9可能是缺血性脑水肿形成的重要参与因素。     

脑内水通道蛋白-4与脑水肿的机制

脑内水平衡在生理上和临床上都具有重要意义。中风后 1周 ,脑细胞内水分增多形成脑水肿是患者主要的死亡原因 ,对水流入脑组织的有关途径缺乏了解阻碍了有效的治疗。水通道蛋白 (AQPs)为临床治疗脑水肿带来了新的希望。研究发现 ,红细胞膜和集合管上存在高表达的蛋白AQP0 ,卵母细胞转染DNA证实这种蛋白能促进水跨过细胞膜 ,于是作者将其命名为水通道蛋白 (aquaporin) [1] 。水通道蛋白属于膜蛋白家族 ,它能促进水跨过许多组织细胞的细胞膜 ,例如肾、分泌腺体、胃肠道、肺和脑。至今 ,哺乳动物体内已发现了 11种水通道蛋白AQPs,脑组织有…     

水通道蛋白4与缺血性脑卒中的相关性及影像学研究进展

以急性缺血性脑卒中为主要类型的脑卒中已成为全球第二大致死、致残疾病,早期及时的诊断与治疗对患者的预后至关重要.近年来,随着对水通道蛋白的研究逐渐深入,研究人员发现水通道蛋白4与缺血性脑卒中密切相关,并且提出以水通道蛋白理论为基础的磁共振成像检查技术用于缺血性脑卒中检查.笔者对水通道蛋白4与缺血性脑卒中的关系以及水通道蛋...     

缺血半暗带组织中水通道蛋白4表达的初步研究

背景在组织学和细胞学上对半暗带的认识已取得了进展,而关于水通道蛋白(aquaporin-4,AQP4)与半暗带和磁共振成像相结合的报道不多.目的探讨水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在缺血半暗带(ischemicpenumbra,IP)中的表达规律.设计随机对照的实验研究.地点和对象健康Wistar大鼠35只,体质量300～400 g,雌雄不拘,随机分为对照组和栓塞组;栓塞组又分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15,30min,1,3,6,24 h组,每组各5只大鼠.干预对照组的大脑中动脉不栓塞,其余操作同栓塞组.在对照组术后30 min、各栓塞组于栓塞结束时行脑部T1WI,T2WI和DWI扫描.采用刘梅丽等方法界定影像半暗带,计算影像半暗带和中心梗死区的相对表观扩散系数(ADC1和ADC2),将缺血脑组织进行红四氮唑(TTC)染色,并与DWI图像对比.取最大层面的影像半暗带组织进行病理观察、免疫组织化学及原位杂交实验,用图像分析检测AQP4蛋白、基因的表达量,并进行统计分析.主要观察指标①影像半暗带组织病理观察结果.②影像半暗带和中心梗死区的相对表现扩散系数.③AQP4蛋白、基因的表达量.结果对照组的DWI和T2WI未见异常,ADCR为(98.7±0.8)%,AQP4蛋白表达平均值为(7.9±0.5)%,基因表达平均值为0.5±0.06.栓塞后15min即在DWI上出现高信号;平均于栓塞后1.4 h在T2WI显示高信号,ADC1在24 h内始终呈下降趋势,在1 h内迅速下降;而ADC2呈现先降后升的变化规律.在1 h内AQP4表达迅速上调,1～24 h仍缓慢增加,AQP4表达与ADC1呈显著负相关(r=-0.989,P＜0.001).影像半暗带与组织半暗带都具有相同的病理改变-细胞性水肿.结论影像半暗带与组织半暗带是等值的,半暗带的病理基础之一是细胞内水肿,AQP4表达增强是缺血半暗带形成的重要原因,半暗带组织的ADC值下降可以间接反映AQP4表达上调的水平.     

高血压脑病MRI表现与临床预后分析

目的:分析高血压脑病(HE)的MRI表现与临床预后的关系,进一步提高对其MRI表现及发病机制的认识。材料与方法:回顾性分析了56例有详细临床、影像学资料的HE患者,收集患者血压、病因、影像学资料及随访情况,由至少2位高年资影像科医师共同阅片,评价其MRI异常表现、水肿程度和分级评定。结果:HE的MRI表现主要为脑水肿,病灶累及部位比例中顶叶、枕叶与其他各部位相比的差异均有统计学意义(Ρ0.01);出现细胞毒性水肿16例(28.6%)、脑出血8例(14.2%),两者与脑水肿的较高分级具有相关性(Ρ0.05)。结论:HE的MRI改变主要为脑水肿表现,出现细胞毒性脑水肿及脑出血提示脑血管内皮细胞损伤或破坏从而影响预后,因此认识HE的MRI不典型表现对其早期诊断和临床预后评价具有重要价值。     

不同MRI检查方法诊断早期脑缺血价值的实验研究

目的评价各种MRI检查方法在早期脑缺血动物模型中的诊断价值.方法线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉闭塞/再通模型.应用弥散加权成像(DWI)、超顺磁氧化铁(SPIO)灌注T2WI和常规MRI检查,在不同时间点对模型进行观察.结果DWI在脑缺血的30～90 min可显示高信号区,但缺血范围显示不清;SPIO灌注T2WI在缺血1 h时可显示脑血流低灌注区,无法观察病理改变;T2WI上高信号在脑缺血后6～12 h,可确切观察缺血范围;T1WI无异常发现.结论早期脑缺血的MRI诊断应综合应用不同的成像方法.     

脑原发性淋巴瘤的MRI诊断

目的探讨脑原发性淋巴瘤的MRI表现特征。方法回顾性分析经病理证实的20例脑原发性淋巴瘤的MRI表现。结果脑原发性淋巴瘤加例共52个病灶，位于脑深部近中线区域占78.8％，形态不规则占71．2％，内部发生囊变占15．4％，周围水肿占84．6％，未见钙化、出血；T1WI呈低信号（30．7％）等信号（63．5％），T2WI呈等信号（69．3％）高信号（26．9％），增强扫描均呈显著性强化。结论脑原发性淋巴瘤MRI有特征性表现，熟悉其MRI特点有助于对本病作出正确的诊断。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素6与MRI动态变化的相关性研究

目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）与MRI各项指标动态变化,探讨血清IL-6在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定128例急性脑梗死患者在发病后1、5、14 d的血清IL-6浓度,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观扩散系数（ADC）图,测量脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30名健康体检者作为正常对照组,测定空腹状态下血清IL-6浓度.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1d,血清IL-6即较正常对照组明显增高,在5d时达高峰水平,14 d时明显降低,各时间点的血清IL-6均明显高于正常对照组（P均=0.000）.血清IL-6与脑梗死体积、T2加权像（T2WI）及液体衰减反转恢复（FLAIR）序列的SIR均呈正相关（r值分别为0.750、0.621、0.691,P均=0.000）.血清IL-6与T1加权像（T1WI）的SIR呈负相关（r=-0.404,P=0.000）,在梗死后1、5d的血清IL-6与弥散加权成像（DWI）序列的SIR呈正相关（r=0.678,P=0.000）,脑梗死后1d的血清IL-6与rADC呈负相关（r=-0.826,P=0.000）.结论 血清IL-6的增高可能促发了缺血性脑水肿的形成、发展.     

凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察

目的　研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法　大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果　 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论　凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。     

心肌梗死过程MRI征象变化的动物实验研究

目的 探讨心肌梗死演变过程中MRI征象变化规律。方法 同时低位结扎兔心左冠状动脉前降支及左旋支的方法制备心肌梗死动物模型，术前及结扎后30min、1h、2h、4h、8h、1天、3天、1周、2周、4周分别行常规T1、PD、T2、增强、电影及标记MRI扫描，测量各区信号强度及室壁厚度。结果 缺血30min缺血区即有心室壁变薄，以收缩期明显，心室壁增厚率降低，并逐渐加重；缺血1h，梗死区开始出现PD及T2高信号，逐渐升高，1周后开始降低，4周呈低信号，T1在4周时出现低信号；急性梗死期增强可见，注射Gd-DTPA后5min内正常心肌有强化，15～20min梗死边缘区环形强化，30min梗死中央区均匀强化。结论 MRI可以发现大面积早期心肌缺血，也可对各期心肌梗死进行鉴别。     

软组织感染不同时相磁共振病理研究

目的 探讨软组织感染MRI信号特点及其与病理间关系。方法 14只免子肌肉注入松节油后即刻、1、3、5、7、10、14、19、27、36d分别选4只行MRI成像，每次在4只中选1只行病理检查。结果 即刻T1WI为片状模糊低信号，T2WI高信号；10dT1WI为高信号环，T2WI为低信号环；10-36d境界变清，环增厚，环内T1WI低信号，以后逐渐增高，T2WI信号7-10d最高，以后减低。病理主要为水肿、炎性细胞浸润、组织坏死、脓肿形成。结论 MRI是诊断软组织成染最好影像学检查方法之一。     

放射性脑损伤的MRI表现

目的：探讨放射性脑损伤的MRI表现,以期提高对本病的认识。材料与方法：回顾性分析我院2005年12月～2009年6月经手术病理或随访证实的8例放射性脑损伤的MRI资料。结果：表现为平扫白质区T1WI大片状低信号,T2WI为大片状高信号。异常强化表现为不规则形,花环状、珊瑚状、皂泡样、地图样等。结论：MRI表现为占位效应与水肿,增强T1WI表现为特殊形态的强化,结合放疗史,多数可以明确诊断。     

MR观察猫脑创伤前乙醇摄入对伤后脑水肿的影响

目的 探讨乙醇对猫脑创伤性脑损伤(TBI)后脑水肿的影响.方法 将14只健康成年猫分为创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并TBI组(ET组),分别在模型制作后的3、6、24、48 h进行MR扫描,通过计算FLAIR序列最大层面异常高信号的面积,评估脑损伤后脑水肿的变化并进行比较.结果 ET组和T组异常高信号的面积均随时间推移(3、6 h)而增大,至24 h达到高峰后开始下降,且ET组异常信号的面积高于T组(t=2.70,P=0.01).结论 乙醇通过影响创伤后的脑水肿而加重猫TBI的发展,这可能是急性酒精中毒合并TBI预后不良的原因.