非绝经期女性2型糖尿病患者骨密度影响因素分析

目的研究非绝经期女性糖尿病患者骨密度的影响因素.方法女性非绝经期2型糖尿病患者73例,根据腰椎1～4的骨密度分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组,采用全自动生化测定仪测定3组空腹血糖及血清钙、磷和碱性磷酸酶水平,采用放射免疫法测定血浆C肽水平,采用化学法测定糖化血红蛋白(HbA1c),并对3组进行比较.结果(1)3组的年龄、HbA1c及血清磷、空腹血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05),骨质疏松组、骨量减少组糖尿病病程明显长于骨量正常组(t分别为1.93、1.37,P＜0.05),空腹C肽水平均明显低于骨量正常组(t分别为3.41、3.07,P＜0.01),骨质疏松组体重指数明显低于骨量正常组(t=5.04,P＜0.01),3组血钙水平均低于正常参考值下限[(2.16±0.37) mmol/L],骨质疏松组明显低于骨量正常组(t=2.83,P＜0.05),3组血清碱性磷酸酶水平均在正常参考值范围内,但骨质疏松组和骨量减少组均明显高于骨量正常组(t松=3.69, P＜0.01;t少=2.11, P＜0.05).(2)影响2型糖尿病患者骨密度的多因素分析显示糖尿病患者骨质疏松相关因素是空腹C肽及血清钙、碱性磷酸酶水平.结论(1)糖尿病患者血清钙水平较正常标准低.(2)糖尿病患者应积极控制血糖,避免因糖代谢不佳导致的体重下降和对胰岛β细胞的毒性作用,尽量保护β细胞功能,以延缓或减轻糖尿病合并骨质疏松症.(3)血清碱性磷酸酶水平升高是骨质疏松症的危险因素,该指标有助于及早诊治糖尿病合并的骨量减少和骨质疏松症.     

糖尿病患者20例的骨密度测定

20例NIDDM患者,经正常钙、磷饮食3天后,测定空腹血Ca,P,1,25-(OH)_2D,25-OH D,24小时尿Ca、尿P及骨密度。结果显示,20例患者中骨密度降低组尿钙排出量显著高于骨密度正常组(P<0.05),提示糖尿病合并骨密度降低的发生率较高,可能与尿钙排出量增高有关。     

2型糖尿病合并腰椎骨质疏松的临床相关因素分析

目的分析2型糖尿病骨质疏松患者腰椎骨密度（BMD）与年龄、性别、体质量、病程、空腹血糖等因素的相关性。方法收 集临床资料完整的2型糖尿病合并骨质疏松患者40例为A组,使用倾向得分匹配法（PSM）确定年龄性别匹配的同期健康体检 者40例为B组,两组病例均测定腰椎（L1~L4）及左侧股骨BMD,并记录性别、年龄、病程、体质量指数、空腹血糖及血钙、血磷、尿 钙、尿磷等临床指标进行比较。结果A组L1~4腰椎BMD明显低于B组（P<0.05）;2型糖尿病骨质疏松患者腰椎BMD与性别相 关,并与病程呈负相关,而与体质量指数（BMI）、空腹血糖、尿钙、尿磷呈正相关,但与年龄、血钙、血磷无明显相关关系。结论2 型糖尿病患者骨密度降低与性别、BMI、病程延长、血糖控制不佳等因素有关。     

老年2型糖尿病患者的血糖控制与骨密度变化的分析

目的 观察2型糖尿病老年患者血糖水平、糖化血红蛋白(HbAlc)与骨密度变化的关系.方法 老年2型糖尿病患者60例,对照组20例,分别测定空腹血糖、HbAlc、血钙、血磷、血碱性磷酸酶,计算体重指数,骨密度;根据血糖水平、HbAlc分为2组:Ⅰ组(血糖控制良好组):空腹血糖(FBG)≤7.0mmol/l,HbAlc≤7%,Ⅱ组(血糖控制不佳组):空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/l,HbAlc≥7%.结果 糖尿病组各部位的骨密度值均低于正常对照组,两组比较有统计学差异(P＜0.05),糖尿病患者两组中,血糖控制不佳组的骨密度低干血糖控制良好组,两组比较有统计学差异(P＜0.05).结论 糖尿病患者骨密度比正常人低,血糖控制不佳者更为显著.     

老年2型糖尿病患者的血糖控制与骨密度变化的分析

目的 观察2型糖尿病老年患者血糖水平、糖化血红蛋白(HbAlc)与骨密度变化的关系.方法 老年2型糖尿病患者60例,对照组20例,分别测定空腹血糖、HbAlc、血钙、血磷、血碱性磷酸酶,计算体重指数,骨密度;根据血糖水平、HbAlc分为2组:Ⅰ组(血糖控制良好组):空腹血糖(FBG)≤7.0mmol/l,HbAlc≤7%,Ⅱ组(血糖控制不佳组):空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/l,HbAlc≥7%.结果 糖尿病组各部位的骨密度值均低于正常对照组,两组比较有统计学差异(P＜0.05),糖尿病患者两组中,血糖控制不佳组的骨密度低干血糖控制良好组,两组比较有统计学差异(P＜0.05).结论 糖尿病患者骨密度比正常人低,血糖控制不佳者更为显著.     

中年男性2型糖尿病患者促甲状腺激素与尿钙/肌酐比值的相关性研究

目的：探讨中年男性2型糖尿病患者促甲状腺激素与尿钙/肌酐比值的相关性。方法：根据血促甲状腺激素（TSH）水平将516例中年男性2型糖尿病患者分为低TSH组、正常TSH组和高TSH组,测量身高、体质量、血压、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶、血钙、血磷、TSH、24 h尿钙、尿磷、尿肌酐。结果：随着TSH水平升高,中年男性2型糖尿病患者尿钙及尿钙/肌酐比值逐步降低（均P趋势〈0.05）。多元线性回归分析经年龄、糖尿病病程等因素调整后仍显示TSH是影响尿钙/肌酐比值的相关因素（β=-0.024,P〈0.05）。结论：中年男性2型糖尿病患者TSH与尿钙/肌酐比值呈负相关,TSH是影响尿钙排泄率的独立影响因素。     

生化指标检查在糖尿病患者骨质疏松症发生中的意义

目的探讨糖尿病患者骨质疏松症与部分生化指标及相关因素的关联。方法对社区糖尿病患者进行骨密度检测及相关生化指标检测,并据此进行相应分析。结果骨质疏松患者血磷水平显著高于骨量减少及正常患者;骨质疏松或减少患者空腹胰岛素水平显著高于骨量正常患者;骨质疏松或减少患者空腹C肽水平低于骨量正常患者;男性骨质疏松者血钙水平显著高于骨量减少或正常组。骨密度与体质量指数（BMI）及空腹血糖呈正相关,与血磷呈负相关;在女性中与年龄呈负相关,与糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及血钙正相关,男性更为明显。结论糖尿病患者生化指标改变可提示骨质疏松的发生。     

老年2型糖尿病患者的血糖控制与骨密度变化的分析

目的 观察2型糖尿病老年患者血糖水平、糖化血红蛋白(HbA1c)与骨密度变化的关系. 方法 老年2型糖尿病患者60例,对照组20例,分别测定空腹血糖,HbA1c,血钙、血磷,血碱性磷酸酶,计算体重指数,骨密度;根据血糖水平、HbA1c分为2组:I组(血糖控制良好组):空腹血糖(FBG)≤7,0mol/l,HbA1c≤7%,Ⅱ组(血糖控制不佳组):空腹血糖(FBG)≥7.0mmol/l,HbA1c≥7%. 结果 糖尿病组各部位的骨密度值均低于正常对照组,两组比较有统计学差异(P<0.05);糖尿病患者两组中,血糖控制不佳组的骨密度低于血糖控制良好组,两组比较有统计学差异(P<0.05). 结论 糖尿病患者骨密度比正常人低,血糖控制不佳者更为显著.     

老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的相关因素研究

目的:探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者并发骨质疏松的相关因素,为临床防治糖尿病并发骨质疏松提供理论依据.方法:根据老年T2DM患者的骨密度值将72例患者分为骨质疏松组(OP组)和非骨质疏松组(NOP组),OP组38例,NOP组34例.比较两组老年T2DM患者的体重指数(BMI)、糖尿病病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白定量(ALb)、24h尿蛋白定量和碱性磷酸酶(ALP)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果:OP组患者比NOP的病程长,体重指数低,骨密度低,碱性磷酸酶高,胰岛素敏感指数低,糖化血红蛋白高、空腹胰岛素低、24h尿蛋白定量和尿白蛋白定量高,P＜0.05;老年T2DM患者的骨密度与病程、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、ALb,ALP负相关,与BMI、ISI正相关.结论:低体重、病程长、血糖控制不良、胰岛功能差、胰岛素抵抗、血碱性磷酸酶偏高、糖尿病肾病都是老年T2DM合并骨质疏松的相关因素.     

潜水员骨代谢生化指标的调查分析

检测73名男性海军潜水员骨代谢生化指标血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素,尿钙与肌酐比值,尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽,骨密度。结果表明,潜水员组血清钙、磷、碱性磷酸酶水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05);血清骨钙素水平和骨密度高于对照组(P<0. 01);尿钙与肌酐比值和尿Ⅰ型胶原交联氨基末端肽水平低于对照组(P<0. 01)。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

正常妊娠各期桡、尺骨骨矿含量、钙、磷及25(OH)D_3水平的研究

本文测定了1987年9月～1989年9月我院产科门诊未曾服用钙剂及维生素 D,也无代谢性疾病或肾脏病的健康未产妇110人共113次,不同孕月的桡、尺骨骨矿含量,血钙、磷及25(OH)D_3和 AKP 的水平;尿钙及磷的排泄率。发现自第4孕月始骨矿面密度值、血钙水平及尿钙排泄率均有下降趋势;血磷水平有所下降,而尿磷排泄率增高;AKP随孕月有明显增高;25(OH)维生素 D_3处于正常范围。补充钙剂与维生素 D 可以阻断各项指标的变化。本文讨论了各项指标变化的意义并提出了预防措施。     

肝硬化患者骨密度及骨代谢变化分析

目的:探讨肝硬化child分级与骨密度(BMD)及骨代谢的关系,为防治肝硬化患者出现骨质疏松(OP)提供科学依据。方法:采用QCT骨密度测量仪对47例肝硬化患者和36例健康男性的BMD进行检测,同时测定血清甲状旁腺素(PTH)、骨钙素(BGP)、血清Ca和P水平。结果:随肝硬化肝功损害程度的加重,BMD、BGP、Ga、P均降低,PTH升高。结论:BMD降低是长期慢性肝病缓慢作用所致,故提倡在治疗肝硬化同时,也要进行预防OP的治疗。     

骨疏丹抗骨质疏松的药理作用

目的观察和分析骨疏丹对糖皮质激素强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,骨疏丹大、中、小剂量(3、1、0.3 g/kg)组及骨疏康组。观察骨疏丹对强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠血液、骨组织指标及骨密度,骨生物力学的影响。结果8周后,骨疏丹可明显增加强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学以及血骨钙素,骨钙、磷的量,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论骨疏丹可使强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、骨磷,血骨钙素的量提高,骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

原发性高血压患者骨量减少机制初探

为探讨原发性高血压 (EH)与骨量减少的关系 ,采用双能X线骨密度仪测定了 1 2 1例肝、肾功能正常的EH患者的腰椎 (L2 ～L4 )、股骨上端的骨密度 (BMD) ;采用放免法测定血清骨钙素 (BGP)、甲状旁腺素中间片段 (PTH m) ;采用酶免法测定尿脱氧吡啶啉 (DPD)。结果 :EH病人骨密度均低于正常对照组 ,除女性≤ 4 0岁组外P均 <0 .0 1 ;血清BGP、PTH m、DPD均高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;且BGP、PTH m、DPD与骨密度呈负相关 ,r分别为 -0 .30 7、-0 .2 68、-0 .2 51 (P <0 .0 1 ) ;而血清钙、磷、碱性磷酸酶与正常对照组无显著差异 (P >0 .0 5) ;男女EH病人骨量减少检出率分别为 4 4.83%及 36.50 % ,骨质疏松检出率分别为 6.90 %及 2 6.98% ,且以股骨上端华氏三角区骨量减少为著。结论 :EH病人存在钙、磷代谢紊乱 ,可导致骨量减少 ,以骨吸收大于骨形成、高骨转换为特点。提示在治疗高血压的同时应补充活性维生素D及钙剂 ,防治骨质疏松的发生。     

Relationships between serum osteoprotegerin, matrix metalloproteinase-2 levels and bone metabolism in postmenopausal women

Background Serum osteoprotegerin (OPG) and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) have been shown to play a role in bone metabolism by degrading the bone matrix. The present study was undertaken to compare OPG and MMP-2 with bone mineral density and three markers (alkaline phosphatase (AKP), calcium and phosphorus) in postmenopausal women in Wuhan.Methods Serum OPG, MMP-2, and AKP of 78 Chinese postmenopausal women aged 48 to 65 were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Bone mineral density was measured with dual energy X-ray absorptiometry (DEXA), and serum calcium and phosphorus were measured by auto biochemical analysis .Results Serum OPG and MMP-2 concentrations were significantly higher in postmenopausal women with osteoporosis ((127.6±6.3) ng/L; (1388±121) μg/L)) than those in age-matched normal controls ((72.3±2.4) ng/L; (1126±141) μg/L, P&lt;0.01). Negative relationships were found between serum OPG, MMP-2 levels and bone mineral density in osteoporotic women. Adjusted by age and body mass index (BMI), the correlation of MMP-2 with bone mineral density of the neck of the femur disappeared. In osteoporotic women, negative correlations between OPG, MMP-2 levels and serum calcium were found (r=–0.216; r=–0.269, P&lt;0.05), but positive correlations between OPG and serum AKP, serum phosphorus (r=0.235; r=0.124, P&lt;0.05).Conclusions Significant correlations exist between serum OPG, MMP-2 levels and bone metabolism in high bone turnover of postmenopausal osteoporotic women. The concentrations of serum OPG and MMP-2 increase possibly as a concomitant event in the high bone turnover state, such as postmenopausal osteoporosis. Therefore serum OPG and MMP-2 could be used as indicators for the bone metabolism in postmenopausal osteoporotic women.     

增骨丸对大鼠骨质疏松模型影响的实验研究

目的探讨中药复方制剂增骨丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的影响。方法将50只8月龄雌性SD大鼠随机分为2组:正常组(13只)、骨质疏松组(37只)。模型复制成功后,把骨质疏松组随机分为3组:模型组、乙烯雌酚组、增骨丸组。观察增骨丸对模型大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(AKP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、钙(Ca)、磷(P)及尿中钙(U-Ca)、羟脯氨酸(U-HOP)、尿肌酐(U-Cr)的影响。结果增骨丸组与模型组比较,血清E2、BGP、AKP显著升高(P<0.05);TRAP、U-Ca、U-HOP含量及U-Ca/U-Cr、U-HOP/U-Cr值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论增骨丸对骨质疏松有良好的治疗作用,其机理可能是一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

氯氮平对精神分裂症患者骨密度、睾酮、泌乳素及骨质疏松的影响

目的 探讨氯氮平对精神分裂症患者骨密度、睾酮、泌乳素及骨质疏松的影响。方法 选取2018年 5月—2019年5月武汉市精神卫生中心确诊为精神分裂症的患者150例作为研究对象，根据数字表法将纳入者分为实验组和对照组，每组75例。对照组给予利培酮治疗，实验组给予氯氮平治疗。观察比较两组患者服用药物3个月、6个月及9个月时骨密度、睾酮、泌乳素、骨钙素、血磷及血钙的变化。结果 不同时间点的骨密度、睾酮及泌乳素有差异（P?<0.05）；两组骨密度和睾酮无差异（P?>0.05），但泌乳素有差异（P?<0.05）；两组骨密度、睾酮和泌乳素变化趋势无差异（P?>0.05）。不同时间点的骨钙素、血磷及血钙有差异（P?<0.05）；两组骨钙素和血钙无差异（P?>0.05），但血磷有差异（P?<0.05）；两组骨钙素、血磷及血钙变化趋势无差异（P?>0.05）。实验组治疗3个月、6个月及9个月时骨质疏松发生率分别为12.00%、29.33%和41.33%，低于对照组20.00%、45.33%和54.66%（P?<0.05）。结论 精神分裂症患者应用氯氮平治疗对患者骨密度、睾酮、泌乳素分泌量、骨质疏松症状的影响程度较利培酮小，值得临床推广使用。     

血清OCIF水平与2型糖尿病骨代谢关系初探

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血清破骨细胞生成抑制因子(osteoclastogenesis inhibitoryfactor,OCIF)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的变化及与骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的关系.方法对60例T2DM患者及30例正常人用酶联免疫吸附法测定血清OCIF,同时测定血清骨钙素(osteocalcin BGP)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline,DPD)、血糖、血钙、磷、碱性磷酸酶和桡骨BMD.结果无论糖尿病组或对照组,血清OCIF水平均随年龄增加而增加,尤其在60岁组增加明显;除70岁组男性较女性增高外,其余各组无明显差异;糖尿病组血清OCIF较对照组增高(P＜0.01),伴骨质疏松组较骨量正常组低(P＜0.05);血清OCIF与年龄、BMD、BGP呈正相关,与尿DPD呈负相关.结论血清OCIF不足或相对缺乏是糖尿病骨质疏松的重要因素之一;提示血清OCIF检测可作为糖尿病骨质疏松诊断的重要参考指标.     

糖尿病大鼠钙调节激素的变化

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠钙调节激素的变化。方法:测定实验性糖尿病大鼠及自由择食大鼠空腹血糖、胰岛素(Ins)、骨密度、骨钙素、降钙素、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D3。结果:糖尿病大鼠与正常对照组相比,骨密度明显降低(P<0.01),骨钙素(BGP)水平有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05),降钙素水平、维生素D3显著降低(P均<0.01),PTH显著升高(P<0.01)。结论:糖尿病状态下存在骨量减少、钙调节激素异常,主要表现为骨密度明显降低,甲状旁腺激素升高,维生素D3及降钙素水平降低。糖尿病骨质疏松可能与钙调节激素功能紊乱密切相关。