旋毛虫感染小鼠IL-4、IL-5的表达及嗜酸性粒细胞体外杀伤旋毛虫肌幼虫的实验观察

【目的】探讨感染旋毛虫小鼠嗜酸性粒细胞（Eosinophil,Eos）在体外对旋毛虫肌幼虫的杀伤作用及脾细胞中IL-4和IL-5的表达。【方法】制作旋毛虫感染小鼠模型,采用体外培养法,按分组设计在96孔细胞培养板的板孔中加入感染旋毛虫小鼠外周血提取的Eos、旋毛虫肌幼虫、血清（对照血清或经不同条件处理的血清）及含有10%灭活小牛血清的PRMI1640培养液,连续培养2d。显微镜下,在12、24、48h等时相观察小鼠Eos对旋毛虫肌幼虫的影响;用RT-PCR方法检测感染旋毛虫小鼠脾脏中IL-4、IL-5的mRNA含量,观察这两种细胞因子的表达情况。【结果】在体外培养的条件下,单纯Eos对旋毛虫肌幼虫无杀伤作用,在免疫血清参与下,Eos对幼虫的杀伤作用明显增强,在灭活IgE前后,Eos的杀伤作用明显改变,在灭活补体和IgE后Eos的杀伤作用明显减弱,与单纯Eos的情况无差别。感染组小鼠脾脏中IL-4和IL-5mRNA的含量均明显高于对照组。【结论】Eos对旋毛虫肌幼虫杀伤的过程需要免疫血清的参与,且IgE是Eos发挥ADCC效应所依赖的重要免疫球蛋白,IgG可能在Eos发挥ADCC效应的过程中并没有明显作用。感染旋毛虫小鼠脾脏细胞IL-4和IL-5表达量明显升高。     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠肺泡灌洗液中总IgE、IL-4及IL-5的影响

目的:通过观察小鼠感染旋毛虫并诱发过敏性哮喘后,肺泡灌洗液中总IgE、IL-4及IL-5的变化,探讨旋毛虫感染对小鼠过敏性哮喘的影响.方法:将15只8周龄、BALB/c雌性小鼠,随机分为3组,每组各5只,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为单纯过敏性哮喘组,Ⅲ组为感染旋毛虫并发哮喘组.Ⅲ组小鼠经口感染200～300条旋毛虫囊包幼虫,建立旋毛虫感染动物模型模型.28 d后,以卵清白蛋白致敏(Ovalbumin,OVA)激发Ⅱ组和Ⅲ组小鼠,建立过敏性哮喘小鼠模型;56 d后,取小鼠肺泡灌洗液,以ELISA双抗体夹心法法检测总IgE、IL-4及IL-5水平.结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组小鼠总IgE水平分别为(43.70±29.49)、(387.49±148.32)、(102.50±49.55) ng/mL; IL-4水平分别为(169.16±10.00)L、(232.91±17.95)、(172.35±19.19)pg/L;IL-5水平分别为(12.86±1.78)、(23.85±5.51)、(15.76±4.54) ng/L,与Ⅱ组相比较,Ⅲ组肺泡灌洗液中总IgE、IL-4及IL-5水平降低(P＜0.05).结论:旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠肺泡灌洗液中总IgE、IL-4及IL-5的表达有抑制作用.     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4及IL-5的影响

目的通过研究旋毛虫感染鼠在过敏性哮喘发病时血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-5的水平变化．探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的作用。方法取雌性、8周龄BALB／C小鼠20只,随机分为4组．A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组,D组为单纯感染旋毛虫组。C、D组小鼠经灌胃法感染旋毛虫囊包幼虫200—300条;4周后,以卵清白蛋白（OVA）分别对B、C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-4和IL．5水平。结果血清中A、B、C、D组小鼠IL-4水平分别为（136．4948±31．1670）、（209．8004±21．5652）、（162．7892±17．6829）、（182．7092±12．0841）pg／L;IL-5水平分别为（7．3101±1．8600）、（15．9997±2．28208）、（9．2411±1．7280）、（11．4135±2．10776）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。肺泡灌洗液中A、B、c、D组小鼠IL．4水平分别为（169．1636±9．9997）、（232．9076＋17．9501）、（172．3508＋-19．1895）、（193．0676＋-16．5708）pg／L;IL-5水平分别为（12．8618±1．7799）、（23．8460±5．507）、（15．7560±4．5419）、（20．3440±3．9713）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4、IL-5的表达有抑制作用。     

旋毛虫感染大鼠血清中IgE水平的动态观察

【目的】观察感染旋毛虫大鼠IgE水平的动态变化 ,探讨IgE在大鼠旋毛虫感染急性期免疫机理中所起的作用。【方法】采用双抗体夹心ELISA法 ,分别检测感染旋毛虫后 7、 14、 2 1、 2 8、 35、 6 0d大鼠外周血中总IgE水平 ,同时用间接ELISA法测定特异性IgE ,并做了特异性肥大细胞脱颗粒实验。【结果】实验组较对照组总IgE水平增高 ,在 14、 2 1d达到高峰 (P <0 0 5 ) ,第 3w后呈逐渐下降 ;特异性IgE在 14和 2 1d组与对照组有显著差异 (P <0 0 1) ,阳性率达 88 9%。实验组特异性肥大细胞脱颗粒实验与对照组有显著差异 (P <0 0 5 ) ,阳性率达 6 6 7%。【结论】血清中IgE抗体参与了旋毛虫急性期的免疫 ,主要作用为快速排出肠道内的旋毛虫脱囊幼虫 ,并可致敏肥大细胞 ,使其在旋毛虫幼虫抗原的作用下发生脱颗粒 ,故说明IgE是大鼠旋毛虫感染急性期重要的抗体。     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液总IgE的影响

【目的】通过研究旋毛虫感染小鼠在过敏性哮喘发病时血清及肺泡灌洗液中总IgE水平变化,探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的影响。【方法】取雌性、8周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组。C组经灌胃感染旋毛虫囊包幼虫200～300条;4周后,以卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）分别对B组和C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,检测总IgE水平。【结果】ELISA法检测血清中A、B、C组小鼠总IgE水平分别为（61.79±25.79）、（437.08±75.68）、（251.64±107.27）ng/ml。与B组相比较,C组小鼠总IgE水平降低（P〈0.05）;肺泡灌洗液中A、B、C三组小鼠总IgE水平分别为（43.70±29.49）、（387.49±148.32）、（102.50±49.55）ng/ml。与B组相比较,C组小鼠总IgE水平降低（P〈0.05）。【结论】旋毛虫感染具有降低过敏性哮喘小鼠总IgE水平的作用。     

IL-2对小鼠旋毛虫感染的影响

目的观察感染旋毛虫的小鼠不同时期IL-2的水平及旋毛虫在小鼠体内的发育。方法小鼠感染旋毛虫后,采用ELISA检测小鼠不同时期外周血中IL-2含量。取不同部位肌肉观察旋毛虫在鼠体内的发育。结果小鼠感染旋毛虫后1～5周IL-2的含量较正常组明显增加。小鼠感染旋毛虫后21d即可检出旋毛虫,以膈肌中检出数为高,其次为咬肌,舌肌最少。结论IL-2对感染旋毛虫小鼠早期具有一定的免疫抑制作用,感染后35～42d幼虫密度最高。     

ADCC效应抗旋毛虫感染免疫的研究现状

了解ADCC效应在免疫机制中的作用,从而得知在宿主中那些效应细胞发挥了重要作用,对以后其他病原微生物的防控治疗起到一定的帮助作用.     

干扰素-γ对小鼠哮喘模型气道炎症和肺T淋巴细胞及血浆IgE的影响

[目的]探讨干扰素-γ(IFN-γ)对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症及肺T淋巴细胞和血浆中IgE的影响。[方法]C57BL／6小鼠随机分为正常对照组(A组,10只)、哮喘模型组(B组,10只)、IFN-γ注射组(C组,10只)。采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏、雾化建立哮喘模型,B组、C组分别在致敏同时第1、3、5、9、15、17、20 d,1次／d腹腔注射生理盐水(0.1 m1)和IFN-γ(1 500U)。第22 d收取肺泡灌洗液(BALF)并取其肺T淋巴细胞体外培养及血浆中IgE。分析小鼠BALF和肺部淋巴细胞产生的细胞因子IL-4、IL-5及血浆中IgE水平的变化。[结果]A组无症状,B组哮喘鼠症状重,C组哮喘鼠症状轻。在BALF中嗜酸性粒细胞百分比(EOS％)计数A组0,B组20.1±7.0,C组0.7±0.2。哮喘模型组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著低于哮喘模型组(P<0.01)。[结论]IFN-γ可以抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制之一可能与是抑制肺T淋巴细胞产生的IL-4、IL-5,降低血清中总IgE水平有关。     

旋毛虫肠期免疫中的IgE和抗泰威糖抗体

目的：综述特异性IgE和泰威糖抗体在抗旋毛肠道虫体中的作用。方法：对国内外近年来有关献资料进行综合分析。结果：旋毛虫特异性IgE和泰威糖抗体参与肠道虫体的快排反应。结论：由特异性IgE和泰威糖抗体介导的体液免疫在旋毛虫肠期感染免疫中起重要作用。     

IgG和IgE介导的免疫反应在旋毛虫病免疫机理中的作用

【目的】探讨IgG和IgE依赖中性粒细胞(Neu)和单核细胞(Mon)介导的细胞毒效应杀伤旋毛虫肌幼虫的免疫机理。【方法】以雄性Wistar大鼠为旋毛虫病实验动物模型,在动态检测不同感染时相大鼠血清中IgE、IgG的基础上,应用体外培养法观察经不同温度和时间处理的免疫血清对大鼠血液中Neu和Mon杀伤旋毛虫肌幼虫作用的影响。【结果】大鼠在感染旋毛虫后2~3周,血清中的总IgE和特异性IgE达最高值;总IgG和特异性IgG在5周达高峰。体外培养48 h后,Neus和Mons对旋毛虫肌幼虫的杀伤率分别为42.1%和23.2%。【结论】大鼠感染旋毛虫后,其血清中总IgE与特异性IgE及总IgG与特异性IgG同步增加。当免疫血清存在时,感染鼠和非感染鼠的Neu和Mon均具有杀伤旋毛虫肌幼虫的作用,但感染鼠的作用更强。Neu和Mon在发挥杀伤旋毛虫肌幼虫的作用时,主要依赖的是IgG。     

Th17 Cells Influence Intestinal Muscle Contraction during Trichinella spiralis Infection

ility might be induced by TGF-β1. Other cytokines might be involved in the hypercontracility of colonic smooth muscle at muscle stage.     

旋毛虫感染小白鼠实验研究

目的:建立小白鼠的旋毛虫病模型,观察研究小白鼠经口感染旋毛虫的合适感染量。方法:将小白鼠分成7组,每只分别感染100,150,200,250,300,350,400个旋毛虫囊包,饲养8周,剖杀,取膈肌特定部位的肌肉,用电子天平称重,然后显微镜下记录囊包数。结果:感染100-400个旋毛虫囊包各组检出旋毛虫囊包数(个/克)依次为:6582±4010,9258±4038,9760±3123,9095±5050,13038±9946,9185±3983,8246±3796,其中,感染300,350,400三组各死亡小鼠一只。结论:小鼠经口感染旋毛虫的合适的感染量为每只小鼠感染150-250个囊包,感染量更高易引起小鼠死亡。     

旋毛虫幼虫移行期对大白鼠致病作用的探讨

目的：探讨旋毛虫幼虫感染大白鼠后的致病作用及幼虫移行期所致心、脑、肺的病理变化及超微结构的改变。方法：将30只大鼠随机分成5组，对照1组，实验4例，每组6只，实验组每只大鼠经口感染旋毛虫幼虫800条，于感染后12天、24天、38天、55天分别用1%戊巴比妥钠腹腔麻醉处死作解剖，肉眼观察心、脑、肺的病变，然后制成组织切片，结果：在光镜及透射电镜下观察。大鼠经口感染后不同时间心、脑、肺等组织均有不同程度的炎性病变及超微结构改变。并在心肌间质内可见游走幼虫。结论：心、脑、肺的病理变化最严重，超微结构改变明显。心肌炎、脑炎、间质性肺炎是旋毛虫幼虫移行期致鼠死亡的主要原因。     

旋毛虫感染相关抗体及细胞因子的研究进展

旋毛虫感染免疫很复杂,包括体液免疫和细胞免疫,而且多种细胞因子间相互影响、互相作用,在免疫攻击和病理反应中发挥各自的作用。旋毛虫感染除对人体造成危害外,也有可能防治某些疾病。其具体的作用机制,还有待深入研究。