针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

普洛托品对正常大鼠学习能力及海马、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：观察普洛托品（protopine,Pro)对正常大鼠学习能力及海马、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法：大鼠每天Pro 0.5mg/kg灌胃，28d后三等分Y迷宫测定大鼠学习成绩，并测定海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性。结果：Pro组大鼠达到学会标准所需的训练次数明显减少，与对照组比较差异有极显著性（P＜0．01），Pro组大鼠海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性亦明显降低，与对照组比较差异有显著性（P＜0．01，P＜0．05），结论：Pro可提高正常大鼠学习能力，并降低海马及大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性。     

氯胺酮对新生大鼠海马乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法 80只7 d龄大鼠随机分为C、K1、K2、K3组,每组20只。C组给予生理盐水2 ml;K1组单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg,K2、K3组分别按同等剂量注射2、3 d。末次给药后1 d各组处死10只、余大鼠至21 d龄行Morris水迷宫实验。迷宫实验后检测海马AchE和ChAT水平。结果水迷宫结果:C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义;K2、K3组较C、K1组潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05)。酶测定:8 d龄,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。27 d龄,C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义,K2、K3组较C、K1组差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮引起新生大鼠空间辨别记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统有关;单次给药能引起短期内海马胆碱能系统变化,而重复给药则会导致较长时间的影响。     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制。方法 利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型，水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变，放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱（Ach)含量和胆碱乙酰转移酶（ChAT)活性的变化。结果 应激组大鼠学习记忆能力明显下降，海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组。结论 慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关。     

乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆的影响(英文)

目的 探讨侧脑室注射乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆能力的影响. 方法 15只雄性Wistar大鼠被随机分为实验组、假手术组和对照组,每组5只.实验组和假手术组动物麻醉后经立体定位侧脑室注射分别给予乙酰胆碱和生理盐水,对照组则只对动物进行麻醉.术后4周观察在Morris水迷宫试验中动物平台逃避潜伏期时间和穿越平台的次数. 结果 在定位航行试验中,实验组、假手术组和对照组大鼠的逃避潜伏期分别为(6.06±0.85)s、(13.15±2.73)s和(11.77±2.00)s,实验组明显低于假手术组和对照组(P<0.05).在空间搜索试验中,实验组、假手术组和对照组在60 s内穿越平台次数分别为(7.4±0.51)次、(4.2±0.37)次和(3.6±0.51)次,实验组高于假手术组和对照组(P<0.05). 结论 侧脑室给予乙酰胆碱可提高成年大鼠海马的学习和空间记忆能力.     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的:探讨醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用4-血管阻断法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,造成一种慢性脑低灌注状态,使脑组织产生缺血缺氧性损害,尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织,从而形成血管性痴呆模型;处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(Ache)活性。结果:与假手术组比较,VD模型对照组大鼠大脑纹状体AChE活性明显降低,而皮层脑组织无明显变化;针刺及阳性药均能显著降低皮层、纹状体AChE活性,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.01),阳性药组对皮层和纹状体AChE均无明显影响。结论:醒脑化痰针法对胆碱能神经元具有保护作用。     

老年大鼠麻醉后学习记忆能力与海马乙酰胆碱含量的关系

伏期,并绘制学习曲线.比较两组大鼠海马胆碱类神经递质的含量并绘制趋势图,比较变化趋势的异同.结果 认知损害不明显组大鼠海马中乙酰胆碱浓度在水迷宫训练的头2 d明显上升,后3 d找到平台后浓度则不再上升,认知损害明显组这一趋势则不明显,始终处于偏低水平.海马中胆碱浓度变化曲线两组相似,但认知损害明显组在训练后3 d的胆碱浓度明显高于认知损害不明显组.结论 异氟醚麻醉2 d后35.3% 老年雄性SD大鼠的空问学习记忆能力下降,这种损害与海马内胆碱类神经递质浓度及其变化存在明显的内在关联.     

肠缺血后大鼠回肠乙酰胆碱酯酶阳性神经元的变化

目的 观察缺血回肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶（AchE)活性的变化。方法 建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型,用AchE对大白鼠回肠肌间神经丛进行酶组织化学观察。结果 肠缺血后,大鼠回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元明显减少,AchE活性减弱。结论 肠肌间神经丛AchE阳性神经抑对肠缺血耐受性较差。     

乙酰胆碱对大鼠海马神经细胞内钙信号及细胞间通讯的影响

目的:探讨乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马细胞间通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的影响.方法:原代混合培养海马细胞;利用激光共聚焦扫描显微镜观察Ach作用后细胞内游离钙的变化;用荧光染料的刮除负载法检测Ach作用后GJIC的变化.结果:Ach(0.05～0.10 mmol/L)可引起海马细胞内钙离子浓度变化.共聚焦扫描显微镜观察显示Ach作用后细胞内钙离子浓度升高,该变化大小依赖于Ach浓度,并能被东莨菪碱拮抗.荧光染料的刮除负载法检测发现细胞与0.05 mmol/L Ach共同孵育60h后GJIC明显增强.结论:Ach使细胞间由缝隙连接介导的细胞间通讯明显增强.     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨铅对海马LTP的影响与海马不同亚区NOS活性变化的关系。方法：采用NADPH—d组化法对铅暴露大鼠海马不同亚区内一氧化氮合酶活性的变化进行研究。结果：染铅大鼠海马CAI区和齿状回NOS阳性细胞数均明显少于对照组（P＜0．05）;在CA3区染铅组NOS阳性细胞数目与对照组无明显差别。结论：推测铅对海马LTP的影响可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关。     

音乐对大鼠海马GABAA受体表达的作用

目的研究音乐刺激对海马神经元GABAA受体表达的影响.方法在大鼠生长发育的不同时期,给予音乐刺激,用免疫组织化学和PCR技术及图像分析系统定量研究音乐刺激后,大鼠海马神经元GABAA受体及其编码该受体的mRNA的表达.结果音乐刺激后,大鼠海马神经元GABAA受体免疫染色的光密度比对照组增加,在CA1区分别从对照组(32.21±4.23)增加到持续音乐组(44.72±6.21),生后音乐组(43.61±6.12),胎期音乐组(34.34±4.54);编码受体的mRNA表达相对量增加,从对照组(0.67±0.23)增加到持续音乐组(0.99±0.34),生后音乐组(0.92±0.32),胎期音乐组(0.73±0.25),这些变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐刺激组次之,胎期音乐刺激组和对照组最弱.结论音乐刺激能增强大鼠海马神经元GABAA受体及编码该受体的mRNA表达,其增强作用具有刺激时间依赖性关系.     

七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M,表达和认知功能的影响

目的 探讨不同剂量七氟烷对老年大鼠海马毒蕈碱受体M.受体亚型(mAChR M1)表达的影响及与认知功能的关系.方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、1.5%七氟烷Ⅰ组(1.5%Sev Ⅰ组)、1.5%七氟烷Ⅱ组(1.5%Sev Ⅱ组)、3.0%七氟烷sev Ⅰ组(3.O%Sev Ⅰ组)和3.0%七氟烷Ⅱ组(3.0%SevⅡ组),每组8只.Con组吸入空气2h,1.5%Sev Ⅰ组、1.5%Sev Ⅱ组、3.0%Sev Ⅰ组和3.0%SevⅡ组分别吸入1.5%或者3.0%七氟烷2h.于给药后1 d或7d采用Y型迷宫实验测试学习记忆能力后即刻处死取脑,分离海马,通过RT-PCR法检测mRChR M1 mRNA表达,免疫组化法检测海马神经细胞M1受体的表达.结果 3.0%sev Ⅰ组学习次数,训练时间[分别为(41.83±4.30)次,(48.76±1.24)min]高于对照组[分别为(33.50±4.80)次,(38.24±0.68)min],差异有显著性(P<0.05),海马mAChR M1(42.12±0.66)和mAChR M1mRNA表达低于对照组mAChR M1(70.21±0.45)和mAChR M1 mRNA表达水平,差异有显著性(P<0.05).结论 七氟烷麻醉时,可以引起老年大鼠学习记忆能力一过性降低,可能与大鼠海马mAChR M1下调有关.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为与海马组织环磷酸腺苷水平的影响

目的探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学与海马组织环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。造慢性应激抑郁模型;结合旷场试验、大鼠体质量变化和进行糖水实验观测大鼠行为学改变;并采用放射免疫法检测大鼠海马组织cAMP含量的变化。结果造模结束后,模型组大鼠旷场试验的水平穿越格数(1.50±1.60)格、竖立次数(0.20±0.40)次、糖水实验消耗量(10.30±1.40)g、体质量增加量(35.25±18.79)g、海马组织cAMP含量(3.26±0.82)pmol/ml,均显著低于空白组[分别为(50.00±25.70)格、(14.00±5.50)次、(17.80±3.80)g、(127.87±22.92)g、(8.70±0.36)pmol/ml;均P<0.05];与模型组相比,旷场试验的水平穿越格数、竖立次数、糖水实验消耗量、体质量增加变化、海马组织cAMP含量,电针组[分别为(29.25±16.20)格、(9.70±5.30)次、(16.80±3.40)g、(82.88±44.21)g、(6.16±0.49)pmol/ml]、百优解组[分别为(27.50±13.70)格、(9.20±4.80)次、(17.40±3.80)g、(80.87±42.98)g、(5.91±0.38)pmol/ml]均显著高于模型组(P<0.05);而电针组与百优解组上述指标之间差异无显著性(P(0.05)。结论慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,体质量增加量减少,海马组织cAMP含量下降;而电针可能通过提高海马组织cAMP含量作用于cAMP信号转导通路改善慢性应激抑郁大鼠行为表现。     

白松片对抑郁模型大鼠海马神经元睫状神经生长因子及其mRNA表达水平的影响

目的观测白松片对抑郁模型大鼠海马睫状神经生长因子(CNTF)及其mRNA表达水平的影响,探讨白松片的抗抑郁作用的机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化和原位杂交方法探讨白松片对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTFmRNA表达的影响。结果白松片组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性细胞数目增多,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(105.14±7.21),CA3区(104.47±6.05),DG区(108.18±7.56);CNTFmRNA杂交阳性信号增加,神经元平均灰度值降低,其中CA1区(182.14±12.68),CA3区(176.82±11.12),DG区(175.98±12.15)。与模型组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马CNTF、CNTFmRNA的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

外源性胆囊收缩素对大鼠学习记忆的影响及相关机制的研究

目的 探讨大鼠海马注射CCK－8对其光辨别学习记忆的影响。方法 采用核团微量注射和放射免疫分析的方法。结果（1）海马CA3区注射CCK－8,大鼠光辨别学习能力明显提高;海马CA3区注射L－365＋CCK－8,大鼠光辨别学习能力明显减弱;（2）大鼠海马CA3区注射CCK－8,海马谷氨酸转运体功能明显增强;海马CA3区注射L－365＋CCK－8,海马谷氨酸转运体功能明显减弱。结论 CCK－8可促进大鼠的学习记忆,这可能是通过CCK－B受体而实现的;谷氨酸转运体可能参与了这一过程。     

大鼠全脑照射后海马区VEGF表达变化及超微结构改变

目的探讨单次大剂量全脑照射后大鼠海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化及其超微结构改变。方法以雌性SD大鼠作为研究对象,使用RT—PCR检测全脑照射后大鼠海马区VEGFmRNA的表达变化,电镜观察照射后大鼠海马区神经元线粒体及血管内皮等超微结构改变。结果全脑照射后1d大鼠海马区VEGFmRNA表达出现短暂下降,放疗后1、2、4和8周时VEGFmRNA表达水平与对照组比较均无统计学差异（均P〉0．05）。20Gy放疗后4周,大鼠海马区神经元出现线粒体水肿,空泡形成;毛细血管内皮间隙增加,管腔狭窄。结论VEGF参与大鼠脑部放疗后损伤应答反应,这可能为将来的脑损伤防护提供新的靶点。