非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

低分子量肝素治疗急性冠状动脉综合征86例分析

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)及缺血性心脏猝死.根据心电图有无ST段抬高而将ACS分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS,后者包括UA及绝大部分NQMI,两者合称为不稳定性冠状动脉病(UCAD).ACS治疗上主张对患者进行"预治疗"应积极抗血小板、抗凝、抗缺血治疗或血运重建,本文旨在观察加用低分子量肝素对ACS的临床疗效.     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂,     

从指南更新看NSTE ACS抗凝治疗的新动态

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病理改变为破裂的冠状动脉粥样斑块表面血小板粘附，激活外源性凝血通路，导致血栓形成、冠状动脉部分或完全闭塞，出现心肌缺血或心肌梗死。因此，ACS的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗（机械措施或药物溶栓）。ACS是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因，是当今心血管领域的研究热点。     

急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。由于非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛有时在临床上早期难以鉴别，且它们的关键治疗均在于抗栓，故合并为一个概念被提出。一般分为ST段抬高急性心肌梗死（AMI）；非ST段抬高急性心肌梗死和不稳定心绞痛（NSTEMI／UA）。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死，故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。现就急性冠脉综合征的治疗进展综述如下：     

急性冠状动脉综合征的抗血小板和抗凝治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括非ST段抬高的ACS(主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死)和ST段抬高的ACS(Q波心肌梗死)以及心源性猝死。其共同     

联合应用氯吡格雷治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的疗效观察

动脉粥样硬化斑块破裂，血小板粘附、聚集、释放和凝血系统激活形成的血栓，是引起急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的重要病理生理机制。而对于非ST段抬高型的急性冠脉综合征（NSTACS）[不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）]的治疗对策是强化抗凝、抗血小板，防栓，而非溶栓。虽然临床一直延用低分子肝素、阿司匹林等药物，但2周内发生心血管死亡、心肌梗死、心绞痛的比率仍分别高达17．8％、20．0％、15．1％。     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

急性冠状动脉综合征抗血小板药物抵抗的研究进展及联合用药的安全性探讨

急性冠状动脉综合征（Acute coronary syn-drome ,ACS）是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂,血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集,同时激活凝血瀑布,导致冠状动脉内血栓形成,使冠状动脉部分或完全闭塞,出现心肌缺血或心肌梗死症状而产生的一组临床综合征。包括不稳定心绞痛（Unstable angina ,UA）、非 ST 段抬高心肌梗死（Non ST-elevation myocardial infarction , NSTEMI）和 ST 段抬高心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction ,STEMI）的一系列临床病征。ACS的治疗包括抗缺血治疗、抗栓治疗和早期介入治疗。其中抗栓治疗主要包括抗凝、抗血小板聚集和促纤溶三方面［1,2］,特别是抗血小板治疗已成为ACS治疗的基石。随着 ACS 抗血小板治疗的新药不断出现及联合应用,临床也出现了不可乐观的抗血小板药物抵抗及联合用药安全性的问题,因此,在提高抗血小板治疗效果的同时,如何面对出血风险,增加ACS患者临床净效益变得十分重要［3,4］。规范ACS抗血小板药物的治疗,无疑是临床工作不可忽略的一个重要课题。现就ACS 抗血小板药物抵抗的研究进展及联合用药的安全性探讨做一综述,供临床医师参考。     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

急性冠状动脉综合征的综合诊治

急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗塞(NQMI)、Q波心肌梗塞及缺血性心脏猝死。根据心电图有无ST段抬高而将急性冠脉综合征(ACS)分成ST段抬高的ACS及非ST段抬高的ACS，后者包括UA及非Q波心肌梗塞，合成为不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)。     

急性冠脉综合征再灌注治疗和抗栓治疗的进展

急性冠状动脉综合征(ACS)为冠心病急性发病的临床表型,包括ST段抬高急性心肌梗死(AMI)、无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛(UA),后两者常被称为无ST段抬高ACS。ST段抬高AMI约90% 最终演变为Q波性AMI,无ST段抬高AMI 中的80%演变为非Q波性AMI。     

外伤性脑积水治疗体会和临床分析

急性冠状动脉综合征包括不稳定性心绞痛、非sT段抬高性（非Q波）心肌梗死、ST段抬高性（Q波）心肌梗死及猝死,它们具有相似的病理生理学机制,即动脉粥样硬化斑块裂隙、斑块和血栓形成。急性冠状动脉综合征病人会出现何种情况,取决于血管闭塞的速度;闭塞是否完全;梗死相关动脉远端侧支循环的情况;是否为一过性闭塞。反复的血栓形成和自发性溶解使心肌有时间进行适应并建立侧支循环。     

氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者临床预后研究

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂触发血小板激活和凝血酶形成。最终导致血栓形成,完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征。ACS包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、ST段抬高的急性心肌梗死（STsegmentelevationinfarction,STEMI）、非ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST—segmentelevationinfarction,NSTEMI）。氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,作为一种新型的抗血小板制剂．目前已经广泛应用于ACS和PCI术后治疗。氯吡格雷联合阿司匹林治疗ACS,其疗效和安全性在大规模随机临床试验中证实.     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI。动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制。近年来许多学者根据心电图是否有ST段的抬高将ACS分为ST段抬高的ACS与无ST段抬高的ACS,认为ST段抬     

非ST段抬高急性冠脉综合征的抗血栓治疗

不稳定斑块破裂后血小板活化和凝血瀑布激活导致的血栓形成是急性冠脉综合征的病理生理基础,血栓栓塞是动脉粥样硬化进展及并发症的重要因素,无论是抗血小板治疗还是抗凝治疗,都已成为冠状动脉疾病治疗的基石,尤其是以血小板激活为主的非ST段抬高ACS.非ST段抬高ACS的急性期和长期治疗以及在经皮冠状动脉介入（PCI）围术期的辅助治疗中恰当应用抗栓治疗可改善患者的早期和远期预后及介入治疗并发症.抗栓治疗包括两方面,即抗血小板治疗和抗凝血酶治疗.     

急性冠脉综合征心肌损伤和易损斑块生化标志物检测进展

急性冠脉综合征(ACS)是临床常见的一种高病死率危急症,其临床表现为不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).心绞痛和急性心肌梗死(AMI)曾被认为是两个独立的疾病,但随着对ACS研究的深入,发现从稳定性心绞痛(SAP)发展到UAP、非Q波心肌梗死(NQMI)至Q波心肌梗死(QMI),是由轻到重的连续病理变化过程,而且在UAP阶段已发现有微小血栓形成引起的微小心肌损伤(MMD).因此,ACS实验诊断的关键是心肌损伤标志物的检测,而对易损斑块标志物的检测,则可预警ACS的发生.     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征41例疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其共同的病理基础均为不稳定的粥样斑块,均伴发了不同程度的继发性病理改变。由于各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高,将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成,其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素,而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

应重视非ST段抬高急性心肌梗死的诊断及治疗

近些年来人们把急性心肌缺血引起的一组临床综合征称为急性冠状动脉综合征(ACS)，它包括了3种不同表现形式：(1)ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)，此类型患者绝大多数发生急性Q波心肌梗死；(2)非ST段抬高的急性心肌梗死，此类型患者绝大多数不发生急性Q波心肌梗死；(3)不稳定性心绞痛(UA)。