钙调神经磷酸酶和NFAT在T细胞活化中的作用

钙调神经磷酸酶（Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）是目前所知的唯一依赖Ｃａ２＋ ／钙调素（Ｃａｌｍ ｏｄｕｌｉｎ,ＣａＭ ）的Ｓｅｒ／Ｔｈｒ 磷蛋白磷酸酶,在细胞内Ｃａ２＋ 信号传递中起着重要作用。转录因子ＮＦＡＴ（Ｎｕ－ｃｌｅａｒ Ｆａｃｔｏｒ ｏｆＡｃｔｉｖａｔｅｄ Ｔ ｃｅｌｌ,活化Ｔ 细胞核因子）应答于ＣＡ２＋ －ＣａＮ 信号转位到核内,从而参与早期免疫应答基因的活化。ＣａＮ 使ＮＦＡＴ 氨基端保守氨基酸脱磷酸化,从而使其抑制区失活,核定位信号（ＮＬＳｓ）去掩蔽并转移到核中,进而活化ＩＬ－２ 基因。此外,ＣａＮ 还通过作用于ＮＦＡＴ 而调控其他细胞因子如ＧＭ －ＣＳＦ、ＩＬ－３、ＩＬ－４ 和ＴＮＦ－α等的基因表达。     

抗CD4抗体不同地调节CD4,45RO^＋和CD4,45RA^＋T细胞的辅助性…

观察了抗ＣＤ４抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ４）在体外对ＣＤ４Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，４５ＲＡ＾＋和ＣＤ４，４５ＲＤ＾＋Ｔ细胞的辅助性功能及Ｔ细胞受体调节的细胞内Ｃａ＾２＋＿信号的影响，ａｎｔｉ－ＣＤ４主要是通过影响Ｔ－Ｂ淋巴细胞相互作用早期而影响ＣＤ４，４５ＲＤＴ细胞的辅助性功能，ａｎｔｉ－ＣＤ４对ＴＣＲ／ＣＤ３调节的Ｔ细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ｃａ＾２＋信号的传导，并且ＣＤ４５的分子结构密切相关     

缺氧对培养的猪肺内皮细胞胞浆游离钙的影响

本文应用荧光探针Ｆｕｒａ－１／ＡＭ测定胞浆游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）技术，观察培养的猪肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ在缺氧时变化。实验发现：向细胞悬液中充氮气造成缺氧时，肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高８１±２１％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝８）。结果提示肺动脉内皮细胞钙信使系统可能参与缺氧所致血管反应。     

低强度He—Ne激光照射对缺氧／再给氧心肌细胞内钙的影响

本文以离体大鼠心肌细胞作为缺血／再灌注损伤的《氧反常》模型。为测定低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光照射前、照射后心肌细胞的内游离钙浓度变化，我们应用了最新一代钙荧光探针（Ｆｌｕｏ－３）。结果表明：（１）缺氧／再给氧组和激光照射前、后组心肌细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ明显高于正常对照组。（２）缺氧／再氧给心肌细胞「Ｃａ＾２＋」明显高于激光照射前、后组、但是激光照射前与照射后心肌细胞「Ｃａ＾２＋」没有明显变化。同时我们分     

大鼠心房特殊颗粒Ca^2＋—ATP酶特性的研究

本实验对心房特殊颗粒（ＡＳＧ）膜上Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的特性进行研究，并与肌浆网（ＳＲ）膜上的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶特性进行比较。在１０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋溶液中，二者膜上均显示酶活性，酶活性在１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋孵育液中均减弱，并在Ｃａ＾２＋浓度降至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时酶反应均不显示。在加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ槲皮黄酮后，ＳＲ和ＡＳＧ膜上的酶活性同时被抑制；当加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ寡霉素后     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋酸性磷酸酶组织化学的研究

目的：应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）视网膜组织的Ｃａ＾２＋－酸性磷酸酶的分布和活性进行定量观察，结果：Ｃａ＾２＋酸性磷酸酶在ＷＫＹ视网膜组织的活性由强到弱依次为（Ｆ检验，Ｐ〈０．０５）；（１）杆锥细胞内节和外核层；（２）节细胞层；（３）内核层；（４）内网层和外网层；（５）杆锥细胞外节阴性，在ＳＨＲ视网膜组织中，各层Ｃａｓ＾２＋酸性磷酸酶活性下降，以     

尼氟的平改善设备高血压性心脏病左室舒张功能的作用

采用随机，双盲，安慰剂对照法，观察尼氟的平（ＮＦ）对２３例收缩功能正常或大致正常，舒张功能异常的高血压性心脏病（Ⅱ期高血压病）患者，治疗前后血小板胞浆Ｃａ＾２＋（ｎｍｏｌ／Ｌ）红细胞内Ｃａ＾２＋（μｍｏｌ／Ｌ）及其膜Ｃａ泵活性（μｍｏｌｐｉ／μｇｐｒ．ｈ）血压与心功能的变化。结果表明，安慰剂组各项指标无显著变化（Ｐ〉０．０５）；ＮＦ组血小板胞浆Ｃａ＾２＋（２２４．２±１０．８／２４８．１±９．９，     

下丘脑[Ca^2＋]i,cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ＾２＋浓度（Ｃａ＾２＋］ｉ）。结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ＾２＋而降低细胞外Ｃａ＾２＋浓度时，下丘脑神经细胞（［Ｃａ＾２＋］ｉ）明显降低（Ｐ＞０．０１）；相反，增加细胞外Ｃａ＾２＋浓度，则［Ｃａ＾２＋］ｉ明显增高（Ｐ＞０．０１）。（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室     

多聚C1q诱导免疫细胞的Ca^2＋动员

多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导＾４５Ｃａ＾２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ＾２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ＾２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ＾２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ＾２＋和外Ｃａ＾２＋     

苯丙氨酸对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内钙的影响

目的 探索苯丙氨酸对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内钙的影响，方法 将ＳＨＲ和ＷＫＹ的血管平滑肌细胞在不同浓度苯丙酸培养液中培养一定时间后，加入（＾４５ＣａＣｌ２）温育一定时间后，测定进入细胞内（＾４５Ｃａ＾２＋）的量；而后将在不同浓度苯丙氨酸培养液中培养一定时间后的ＳＨＲ和ＷＫＹ的血管平滑肌细胞同ＰＳＳ液温育，采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂测定不同浓度苯丙氨酸对细胞内游离Ｃａ＾２＋的影响。结果     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

低氧缺血海马神经元内Ca^2＋动态变化的LSCM测定

测定脑组织细胞内Ｃａ＾２＋深度是评价缺血引起神经元损伤的重要指标。本研究用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光针标记技术，从单个活细胞水平检测因刺激诱发的海马神经神经元区Ｃａ＾２＋瞬间动态变化。结果显示低氧使人Ｃａ＾２＋浓度显著升高。谷氨酸引起Ｃａ＾２＋浓度升高缓慢但持续时间长。缺血对Ｃａ＾２＋浓度影响不显著。撤除葡萄糖则引起人Ｃａ＾２＋迅速降低。实验结果表明不同地缺血刺激因素     

H^＋——Ca^2＋交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca^2＋超负荷…

多数资料表明，在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换加强是细胞内Ｃａ＾２＋超载的重要机制，我们的研究表明，造成细胞Ｃａ＾２＋超载的原因，除Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换外，尚有Ｈ－Ｃａ＾２＋交换参加，本实验证实，在细胞缺氧１０，２０，３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ＾＋－Ｃａ＾２＋交换进入细胞的Ｃａ＾２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ＾２＋总量的比率分别为（％），     

缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响

为探讨胆囊收缩素八肽及中毒剂量谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内Ｃａ＾２＋２的影响及相互关系,以１０＾－１０、１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ等浓度ＣＣＫ－８和１ｍｍｏｌ／ＬＧｌｕ分别或共同作用于大鼠大脑皮质细胞,以流式细胞仪检测「Ｃａ＾２＋」,并探讨其变化机制。（１）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＬＣＣＫ－８可增加「Ｃａ＾２＋」,１０＾－８、１０＾－６ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８无此作用;（２）１０＾－１０ｍｏｌ／ＬＣ     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

智能低下患儿外周血T淋巴细胞亚群与sIL—2R水平的变化

本文检测５５例智能低下（ＭＲ）患儿及正常人外周血Ｔ淋巴细胞亚群及血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平，结果表明ＭＲ患儿ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞显著低于对照组，ＣＤ８＾＋细胞明显高于对照组，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降。ｓＩＬ－２Ｒ活性明显高于对照组。     

人工细胞抗高血压因子对人脐静脉VSMC胞浆及核内Ca^2＋水平的影响

采实验用Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ染色在激光扫描共聚焦显微镜下观察了红细胞抗高血压因子（ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｆａｃｔｏｒ,ＡＨＦ）对人脐静脉ＶＳＭＣ胞浆（〗Ｃａ＾２＋〖）及核内（〖Ｃａ＾２＋〗ｎ）游离钙离了瓣影响。结果表明：ＡＨＦ（１０＾－４ｇ／ｍＬ）明显抑制Ｂａｙ ｋ８６４４（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）,ＡｎｇⅡ（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）及ＩＰ３（１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）     

粘附分子对CD3介导的胸腺细胞[Ca^2＋]i应答的影响

ＬＦＡ－１和ＩＣＡＭ－１广泛表达于各胸腺细胞亚群，但ＩＣＡＭ－１在ＰＮＡ￣＋细胞的表达下调。本文报道：用抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１和抗ＣＤ３单抗，分析了粘附分子ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１对抗ＣＤ３诱导的胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答的影响。结果显示，可溶性抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１可抑制ＣｏｎＡ刺激的胸腺细胞增殖，且以抗ＬＦＡ－１抗体的作用更为显著，在ＣｏｎＡ或抗ＣＤ３诱导的胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答中，抗ＬＦＡ－１单抗可明显抑制［Ｃａ￣（２＋）ｉ升高。但如果用二抗交联ＣＤ３和ＬＦＡ－１，胸腺细胞［Ｃａ￣（２＋）ｉ则显著高于单独交联ＣＤ３时的水平（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ３与ＩＣＡＭ－ｌ交联却无此效应，此外，仅交联ＬＦＡ－１或ＩＣＡＭ－１也无诱导［Ｃａ￣（２＋）］ｉ应答的作用。提示在ＬＦＡ－ｌ与ＩＣＡＭ－１介导的胸腺细胞与胸腺基质细胞相互作用中，ＬＦＡ－１可为ＴＣＲ／ＣＤ３途径介导的胸腺细胞活化提供复合刺激信号。     

急性脑梗塞患者血浆内皮素与血小板内钙含量和聚集关系的探讨

本文用放射免疫分析测定了１６例急性脑梗塞病人的血浆内皮素，用比浊法测定了血小板聚集，用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了血小板内游离Ｃａ＾２＋含量。急性脑梗塞病人血浆内皮素明显升高（Ｐ〈０．０１），血小板聚集率增设增高（Ｐ〈０．０１），血小板内Ｃａ２＾＋含量增高（Ｐ〈０．０１），且观察到ＡＤＰ诱导的血小板聚集与血小板内Ｃａ＾２＋含量之间呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ〈０．０１），而血浆内皮素与血小反聚集     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响

目的和方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术，观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。结果：（１）牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｏ，０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）均比正常［Ｃａ２＋］ｏ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）时增加，尤以低［Ｃａ２＋］。时明显；异搏定（１０μｍｏｌ／Ｌ）能促进牛磺酸的内流；（２）１０～２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］。（０５、１５和４０ｍｍｏｌ／Ｌ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而１ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］ｏ和正常［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流无明显作用；１～２０ｍｍｏｌ／Ｌβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论：胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流，而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流，两者相互影响，从而发挥牛碘酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用