肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦａ）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文仅对其促进肿瘤生长，浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

肿瘤坏死因子的研究进展

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是由巨噬细胞产生的仅对肿瘤细胞有杀伤作用而对正常细胞无细胞毒作用的活性因子，它的发现为癌症的免疫治疗翻开了新一页。本文综述了近年来有关ＴＮＦ的研究进展。包括ＴＮＦ的产生及制备：ＴＮＦ的分子生物学研究进展，如ＴＮＦ基因结构，氨基酸组成，ＴＮＦ受体和ＴＮＦ调节基因；ＴＮＦ的抗肿瘤作用，如抗肿瘤机制，体外试验，动物试验和临床应用情况，并对ＴＮＦ的应用前景提出了展望。     

人白细胞介素—6与肿瘤坏死因子突变体融合蛋白对人骨…

本文报道了一种高活性人肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）突变体与人白细胞介素－６（ＩＬ－６）的融合蛋白在大肠杆菌中表达产物的纯化及其对Ｌ９２９细胞和人骨髓瘤细胞的细胞毒作用。结果表明，该融合蛋白既具有ＴＮＦ抗肿瘤活性，又具有对高表达ＩＬ－６受体的肿瘤细胞特异性的杀伤作用。     

肺结核患者肿瘤坏死因子检测

肺结核患者肿瘤坏死因子检测北京军区总医院（北京１００７００）胡梦华，鲁芳芳，樊晓宁，王薇肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是激活巨噬细胞分泌的临床有发热、肺部干酪性病灶；第二组为浸润型肺结一种细胞因子。除对肿瘤有特异性杀伤作用外，还核菌阴性组，１３例，临床无发热...     

佛波酯对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

为探讨佛波酯对胃癌细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的调变机制。以标记的肿瘤坏死因子突变体为配体，用放射配体结合分析法和ＭＴＴ比色法研究了佛波酯对ＴＮＦ受体的调节以及对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）细胞毒效应的影响。结果表明：佛波酯可导致胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）表面ＴＮＦ受体数显著减少（由０．５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，下降到０．２５×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０１），而对受体的亲和力无影响；佛波酯不影响ＴＮＦ－ｍ的内化率、降解率和解离率，佛波酯也不改变胞浆ＴＮＦ受体数目；佛波酯处理后的ＳＧＣ７９０１细胞对肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）的耐受性显著增强。去除佛波酯后１２ｈ，ＴＮＦ受体可恢复８０％，其恢复率与胰酶处理组相似。从而提示：佛波酯可能通过清除膜ＴＮＦ受体而使ＴＮＦ受体下调并抑制ＴＮＦ－ｍ的细胞毒效应     

TNF抗瘤特性

肿瘤坏死因子是一种重要的免疫调节因子，具有较强的抗肿瘤效应、非种属特异性与时相特异性，对不同谱系肿瘤细胞的细胞毒作用存在敏感性差异。ＴＮＦ抗肿瘤效应是通过多途径的综合机制发挥作用的。其中，转ＴＮＦ基因在体内的表达呈现旁分泌效应的局部抗瘤特性而发挥强效抗癌作用。免疫效应细胞及大多数细胞因子与ＴＮＦ具有协同抗肿瘤效应，而效应细胞产生的内源性ＴＮＦ能增强其自身的抗肿瘤效应     

肿瘤坏死因子在炎症性肠病发病机制和治疗中的作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 是一种重要的促炎症因子和免疫调节因子。研究发现在活动期炎症性肠病患者粪便和血清中ＴＮＦ 浓度升高, 其主要来源于肠粘膜。ＴＮＦ在炎症性肠病的发病机制中起重要作用, ＴＮＦ抑制剂的应用可能成为治疗炎症性肠病的有效方法     

可溶性肿瘤坏死因子受体的研究近况

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的受体不仅存在于多种细胞表面，而且也存在于血清中。ＴＮＦ通过膜受体来实现对靶细胞的多种效应，而可溶性ＴＮＦ受体（ｓＴＮＦＲ）则通过竞争性地结合ＴＮＦ来抑制ＴＮＦ对靶细胞的作用。ＴＮＦ及其受体间的相互作用决定了ＴＮＦ的生物学活性，并且与临床的一系列病理过程有密切联系。     

肿瘤坏死因子与移植肝的保存再灌注损伤

肝移植过程中的保存再灌注损伤是缺血再灌注损伤的特殊类型。肝移植过程中肿瘤坏死因子水平升高，可能与内毒素的产生和枯否氏细胞的激活有关。肿瘤坏死因子通过促进血管内皮细胞粘附白细胞及分泌炎性介质，增强中性粒细胞对内皮细胞的粘附、激活巨噬细胞释放白介素等，介导组织损伤，通过使用降低ＴＮＦ合成的药物，设计新型保存液及ＴＮＦ抗体的使用可拮抗ＴＮＦ对原位肝移植功能的影响     

肿瘤坏死因子在炎症性肠病发病机制和治疗？…

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是一种重要的促炎症因子和免疫调节因子。研究发现在活动期炎症性肠病患者粪便和血清中ＴＮＦ浓度升高,其主要来源于肠粘膜。ＴＮＦ在炎症性肠病的发病机制中起重要作用,ＴＮＦ抑制剂的应用可能成为治疗炎症性肠病的有效方法。     

肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。     

人白细胞介素-6与肿瘤坏死因子突变体融合蛋白对人骨髓瘤细胞的细胞毒作用

本文报道了一种高活性人肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）突变体与人白细胞介素－６（ＩＬ－６）的融合蛋白在大肠杆菌中表达产物的纯化及其对Ｌ９２９细胞和人骨髓瘤细胞的细胞毒作用。结果表明，该融合蛋白既具有ＴＮＦ抗肿瘤活性，又具有对高表达ＩＬ－６受体的肿瘤细胞特异性的杀伤作用。     

可溶性肿瘤坏死因子受体的治疗作用

细胞因子和炎症介质在免疫病理中具有重要作用，抗介质治疗也日益受到人们的关注，ＴＮＦＴＮＦＲｓＴＮＦＲ是机体重要的免疫网络之一，本文综述可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ） 的抗ＴＮＦ作用及其临床治疗作用。     

人肿瘤浸润γδT细胞的抗肿瘤活性研究

目的 研究人直肠癌和结肠癌肿瘤浸润γδＴ淋巴细胞（γδＴＩＬＳ）体外抗肿瘤活性。方法 用固相抗体法体外扩增获得γδＴＩＬＳ，并用ＭＴＴ法和＾Ｈ－ＴｄＲ掺入实验体外观察γδＴＩＬＳ对同种异体和异种肿瘤细胞的细胞毒及增殖反应。结果 所获得γδＴＵＩＬＳ对所测定的肿瘤细胞显示出明显的细胞毒活性。该杀伤效应可为ＩＬ－２、ＩＬ－４，ＩＬ－１２，ＩＬ０１５，ＴＮＦ－γ所增强，而不受ＩＬ－１０，ＧＭ０－ＣＳＦ和     

干扰素—γ对胃癌细胞肿瘤坏死因子受休的调控

为了探讨干扰素－γ对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的影响及干扰素－γ－肿瘤坏死因子突变体协同抗肿瘤的机制，以１２５Ｉ－肿瘤坏死因子突变体为配体，用放射配体结合分析法研究了干扰素－γ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及ＴＮＦ－ｍ内化和降解的影响。     

IL－6和TNF对白血病细胞的调控作用及意义

通过诱导急性白血病肿瘤细胞自分泌白细胞介素６和肿瘤坏死因子，利用急性白血病原代肿瘤细胞和肿瘤细胞系ＨＬ－６０和Ｋ５６２，分别观察了ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的调控作用。结果发现，急性白血病细胞存在着ＩＬ－６和ＴＮＦα的自分泌作用，而ＴＮＦα和ＩＬ－６对白血病细胞则有诱导分化作用；进一步研究发现，ＴＮＦα对急性白血病细胞株还可呈现生长抑制作用；而ＩＬ－６则可表现为生长促进作用。ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的这种凋控在白血病的发病和免疫调控治疗中将有意义。     

肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是重要的免疫调节因子之一。它和淋巴毒素在染色体定位（人６号染色体短臂）、基因碱基序列、氨基酸组成、生物学活性和受体方面有相似性，因此肿瘤坏死因子称为ＴＮＦ－α，淋巴毒素名为ＴＮＦ－β，属于同一分子家族。ＴＮＦ可由多种...     

转铁蛋白受体介导肿瘤坏死因子α基因转移的抗肿瘤效果

肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)对多种肿瘤细胞产生直接杀伤。使用超分子复合物载体,通过受体介导内吞作用使ＴＮＦα基因转移到肿瘤细胞并表达,提高肿瘤局部ＴＮＦα浓度,可能激发和加强机体抗肿瘤免疫效应。构建转铁蛋白(ＴＦ)和多聚赖氨酸交联蛋白,ｐＳＶｋ3ＴＮＦα为含人ＴＮＦα全序列ｃＤＮＡ的真核细胞复制表达质粒,与交联蛋白静电引力结合成超分子复合物。体外基因转移分3组:超分子复合物处理组,不处理组和质粒单独处理对照组。基因转移后ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦα浓度;抽提细胞总ＲＮＡ,进行ＲＴＰＣＲ,引物序列1:5′ＧＣＣＡＴＴＧＧＣ…     

自身免疫病中肿瘤坏死因子的遗传多态性

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是体内具有多种生物活性的细胞因子，其基因位于ＨＬＡ复合体中。已经证明，ＴＮＦ的自身免疫病的发病中起很重要的作用。为了弄清这种作用，人们对ＴＮＦ基因的遗传多态性进行了大量的研究，并进一步探讨在自身免疫疾病的情况下ＴＮＦ基因遗传多态性与ＨＬＡ单倍型的关系、ＴＮＦ活性与ＭＨＣ其它基因的关系等问题，为认识ＴＮＦ在自身免疫病的作用机理提供理论基础。     

IL－6和TNF对白血病细胞的调控作用及意义

通过诱导急性白血病肿瘤细胞自分泌白细胞介素６和肿瘤坏死因子，利用急性白血病原代肿瘤细胞和肿瘤细胞系ＨＬ－６０和Ｋ５６２，分别观察了ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的调控作用。结果发现，急性白血病细胞存在着ＩＬ－６和ＴＮＦα的自分泌作用，而ＴＮＦα和ＩＬ－６对白血病细胞则有诱导分化作用；进一步研究发现，ＴＮＦα对急性白血病细胞株还可呈现生长抑制作用；而ＩＬ－６则可表现为生长促进作用。ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的这种凋控在白血病的发病和免疫调控治疗中将有意义。