增生性瘢痕及其色度分析的研究进展

1 增生性瘢痕的现状 增生性瘢痕是人体在创伤后组织修复过程中的必然产物,常见于深Ⅱ度烧伤创面长时间自行愈合的过程中。任何创伤的愈合均伴有轻重不同程度的瘢痕形成。通常烧伤后组织修复的过程中,由于全身或局部各种因素的影响,常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕。增生性瘢痕常明显突出于周围皮面,形状不规则,高低不平,潮红充血,质柔韧,不向周围扩张,只在原瘢痕面上增生肥厚,     

病理性瘢痕的蛋白质组学研究

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种类型.增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)是由创伤引起的,以成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白等细胞外基质过度产生和沉积为特征的病理性瘫痕.临床上表现为:红色、质硬的皮肤表面肿物,可有痛痒等症状,如发生在关节部位,还可能出现瘫痕挛缩,影响功能;发生在颜面部则严重影响病人的容貌及心理.瘢痕疙瘩(Keloid)是皮肤损伤后引发的胶原异常积累所致的过度瘢痕化,临床表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯临近组织,呈瘤样生长,造成功能障碍,有好发部位,不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点.……     

90Sr-90Y核素敷贴预防性治疗对抑制胸部手术后瘢痕增生的疗效观察

胸部手术后胸部皮肤因受到手术和外来刺激易增生过度而形成增生性瘢痕，不仅影响美观，而且部分瘢痕还有可能形成瘢痕疙瘩，给患者造成心理负担，甚至需要2次手术进行切除。我科于2008-2013年，使用90Sr-90Y核素敷贴器对253例胸部术后瘢痕进行早期预防性治疗，疗效显著，报告如下。     

肥厚性瘢痕组织中VEGF、ICAM-1、c-fos表达的变化

目的 检测与血管内皮细胞激活及增生相关的血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1），以及c-fos原癌基因在肥厚性瘢痕组织中的表达。方法 采用免疫组化SP方法，比较VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕、正常瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果 VEGF、ICAM－1、c-fos在肥厚性瘢痕中表达皆增强。VEGF、c-fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器；ICAM－1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞。结论 肥厚性瘢痕组织中血管内皮细胞处于一种激活状态，肥厚性瘢痕组织内皮细胞和成纤维增殖异常。     

瘢痕疙瘩术后辅助放射治疗研究进展

瘢痕疙瘩形成是一个复杂的生物学过程,指在皮肤创伤后局部结缔组织过度增生且超出原有损害范围。该病发病机制不清,可能与常染色体显性遗传及免疫细胞、成纤维细胞及细胞外基质、生长因子等因素相关。治疗方法较多,但单一疗法的疗效均不理想,主张多种方法联合治疗。目前研究认为,瘢痕疙瘩术后联合放射治疗是一种较好的治疗方式,但对于手术后何时放射治疗、放射治疗总剂量及分次剂量选择仍无统一标准,其治疗亦存在个体差异,尚需进一步研究。     

微血管相关因素在瘢痕组织增生中作用的实验研究

瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕微血管有明显异常,是皮肤损伤后组织过度修复的结果。二者的发病机理尚不完全清楚。为进一步明确微血管及其相关因素在瘢痕增生中的作用,本课题采用免疫组化、原位分子杂交、脐静脉内皮细胞和皮肤成纤维细胞体外培养、同位素掺入、流式细胞仪分析等技术方法,对瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕组织中内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）的表达,细胞间粘附分子１的表达（ＩＣＡＭ－１）,血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达,凋亡相关基因。ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２的表达,内皮…     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

瘢痕疙瘩的发病机制及治疗进展

瘢痕疙瘩（Keloid）是人体创伤修复过程中的一种自然产物。如果在皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过度合成,以致细胞外基质过度沉积和胶原降解减少,瘢痕组织过度增生,形成瘢痕疙瘩。其主要特点为浸润性生长,多超出原创伤的界限,侵犯邻近组织,表现出瘤样增生,在中医上称之为“蟹足肿”或“巨痕症”。常造成功能障碍和外观损害,且手术切除极易复发,给患者的身心健康造成了严重的影响,成为目前外科（整形外科）在临床治疗中的重大难题之一。回顾近年文献,国内外学者从瘢痕疙瘩相关的遗传学、免疫学、组织病理学、分子生物学等多方面进行了深入的研究。现就瘢痕疙瘩的发病机制和治疗进展予以综述。     

皮肤组织迷走穿耳孔后形成瘢痕疙瘩原因分析

目的:探讨穿耳孔后形成瘢痕疙瘩的一个因素,为研究耳垂瘢痕疙瘩的产生机制提供科学依据。方法:对62例耳垂瘢痕疙瘩患者采用手术切除,并对4例较大瘢痕疙瘩进行病理学检验。结果:部分瘢痕组织外有皮肤组织掺杂。结论:皮肤组织迷走被瘢痕组织包裹构成刺激原,使瘢痕组织过度增生亦成为形成瘢痕疙瘩的一个因素。     

胶原蛋白导入治疗皮下粘连

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物,一种类型是皮肤表浅创口,通过简单的上皮形成而愈合.另一种类型是深达真皮下组织的损伤,通过瘢痕来修复.人类大部分组织创伤通过瘢痕形成来修复.任何类型的损伤都诱发体内连锁性的体液-细胞反应,从而导致一个以纤维蛋白其主要作用的纤维增生性炎症过程.瘢痕组织是炎症过程的最终产物.     

电脑中频加碘化钾溶液治疗瘢痕增生

体表外伤后 ,过度修复及烧伤所致的瘢痕增生 ,是皮肤结缔组织对创伤后反应超过正常范围的表现 ,病因尚未明了 ,有瘢痕体质的人可因外伤、预防接种和手术后发生 ,有时与皮肤张力、免疫、遗传也有关 ,我们从 1999年 4月～ 2 0 0 0年 4月对 33例瘢痕增生患者 ,采用单向中频电加碘化钾溶液治疗瘢痕增生 ,取得较好效果。1　临床观察瘢痕增生患者 33例 ,男 2 1例 ,女 1例 ,年龄 2 0岁～ 6 2岁 ,病程 1ｍｏｎ～ 4ａ。烧伤后瘢痕增生 7例 ,前胸、后腰、足背手部等部位 ,手术切口后后切口增生2 6例。患者均在术后感觉局部切口痒 ,并有充血、切口增宽…     

瘢痕疙瘩形成机制及治疗研究进展

瘢痕疙瘩（keloids）是一种继发于创伤结缔组织过度增生和透明性变的皮肤病，它常在易感人群中因为外伤后发生，定义为一种超过损伤境界的皮肤或角膜的瘢痕。由于发病机制十分复杂，治疗方面尚无突破性发展。现就近年来有关瘢痕疙瘩的发病机制及治疗研究进展做一综述。     

增生性瘢痕组织中血管形成的形态学

目的 研究血管形成在增生性瘢痕形成过程中的作用。方法 通过免疫组织化学方法采用CD34抗体对增生性瘢痕组织的微血管进行染色。结果 增生期的增生性瘢痕组织中微血管的含量明显高于萎缩期的增生性瘢痕及正常手术后瘢痕。结论 瘢痕的增生可能具有一定的血管依赖性。     

瘢痕组织中微血管数和TSP-1mRNA表达

目的研究不同瘢痕组织和正常皮肤中血小板反应蛋白-1(TSP-1)mRNA的表达和微血管(MV)计数及其意义.方法应用原位分子杂交技术研究TSP-1 mRNA的表达水平,应用免疫组化的方法研究MV的计数.结果TSP-1 mRNA在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率低于在正常皮肤和外科瘢痕组织中的表达(P＜0.05);TSP-1 mRNA表达阴性病例组的MVC显著高于TSP-1 mRNA阳性病例组的MCV(P＜0.05);增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中微血管数多于正常皮肤和外科瘢痕组织的微血管.结论血管内皮细胞的过度增殖分化而抑制不足可能是瘢痕过度增生的重要因素.抑血管生成疗法可能是防治病理性瘢痕的新途径.     

48例瘢痕瘤放射治疗临床疗效分析

瘢痕瘤是一种由皮肤纤维母细胞增殖及凋亡平衡失调所导致的一种良性疾病，其发生有瘢痕体质的个体，对皮肤外伤出现过度反应，表现的纤维组织过度增生，蔓延超过伤口，     

增生性瘢痕的治疗体会(附39例报告)

瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。任何类型的生物、化学或物理损伤均可诱发人体内连锁性的体液 细胞反应 ,从而导致一个以纤维蛋白起主要作用的纤维增生性炎症过程。增生性瘢痕多见于累及真皮层的损伤 ,如深Ⅱ度以上灼伤、切割伤、感染、切取中厚皮片后的供皮区等。增生性瘢痕的治疗一直是一个比较棘手的医学难题 ,其治疗方法有多种 ,但至今未能取得突破性进展。我科自 1998年 5月～2 0 0 0年 12月共收治手术后增生性瘢痕患者 39例 ,全部采用醋酸确炎舒松Ａ注射液 5 0ｍｇ加地塞米松注射液 5ｍｇ进行局部组织注射 ,均收到了较…     

瘢痕组织一氧化氮含量检测及其临床意义

目的：研究增生性瘢痕组织中一氧化氮（NO）含量变化及其临床意义。方法：采用硝酸还原酶法测定增生性瘢痕组织，正常皮肤组织中NO含量，并与成纤维细胞增殖指标作相关分析。结果：增生性瘢痕组织内NO含量极显著低于正常皮肤组织（P＜0．01），与瘢痕组织内成纤维细胞增殖程度呈负相关。结论：瘢痕组织中低水平的NO可能是引起瘢痕增生的重要原因之一，有效调控NO水平有望成为防治增生性瘢痕的新途径。     

病理性瘢痕组织中Ki-67的表达

目的:了解病理性瘢痕组织中Ki67的表达,探索瘢痕增生的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测60例病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)、15例正常皮肤(取自病理性瘢痕患者自身)及15例非病理性瘢痕组织中Ki67蛋白的表达。结果:Ki67呈核表达。病理性瘢痕组织中Ki67标记指数(5.35±1.92)显著高于非病理性瘢痕和正常皮肤组织(0.41±0.33,0.33±0.34,P<0.05)。结论:瘢痕增生可能为瘢痕成纤维细胞增殖活性增高所致。     

90Sr敷贴治疗颜面外伤术后瘢痕的护理

瘢痕是指局部病损皮肤胶原纤维增生性病理改变,成条索状或瘤样,多见于青年,好发于手术后感染、烧伤、烫烧及机械创伤后,多发生在皮肤紧张度较高的部位。轻者仅有不同程度的痛痒,重者有一定的功能障碍,甚至有损美观。核医学科以往采用激光及封闭治疗,复发率较高。2009年1月-2011年10月间,齐齐哈尔医学院第一附属医院美容科对60例颜面外伤术后瘢痕采用90锶(90Sr)敷贴治疗,经过严格的治疗和规范的护理,临床效果比较满意。现将护理体会报告如下。     

中医抑制增生性瘢痕的研究现状

增生性瘢痕是因皮肤损伤后过度修复而导致的病理产物,不仅影响患者的体表美观,而且可导致不同程度的功能障碍,对患者的身心健康造成双重影响。现代细胞生物学和分子生物学的研究表明,增生性瘢痕的病理原因是成纤维细胞的过度增殖、细胞外基质中胶原的合成与分解的不平衡、转化生长因子-β(TGF-β)等生长因子的过度生成、微血管构筑异常等[1-2]。但增生性瘢痕的发病机制及确切病因仍未完全明确。中医认为,瘢痕多因先天因素或