新生儿缺氧缺血性脑病恢复期振幅整合脑电图背景活动特点

目的 探讨新生儿HIE恢复期振幅整合脑电图(aEEG)背景活动特点.方法 选择2009年3月-2010年12月在本院NICU住院的46例胎龄37～41周的HIE恢复期新生儿为研究组,另选28例在新生儿病区住院的非颅脑疾病的足月新生儿作为对照组,对2组新生儿进行脑功能监测,获取aEEG,对aEEG背景活动的连续性、睡眠-觉醒周期(SWC)、最高电压以及最低电压等4个指标进行比较.结果 HIE患儿恢复期脑电背景中,有30例为不连续性脑电图,而对照组新生儿均为连续性脑电图,2组比较差异有统计学意义(χ2=30.71,P＜0.05);HIE患儿恢复期脑电背景中,仅9例具备成熟的SWC,而对照组新生儿均具备成熟的SWC,2组比较差异有统计学意义(χ2=45.04,P＜0.05);HIE 组最高电压为(56.53±19.34) μV,对照组最高电压为(37.78±2.77) μV,2组比较差异有统计学意义(t=5.09,P＜0.05),且HIE组最高电压变异较大;HIE 组最低电压为(4.27±1.24) μV,对照组最低电压为(7.74±0.68) μV,2组比较差异有统计学意义(t=-13.62,P＜0.05).结论 HIE恢复期患儿脑电活动表现为不连续性脑电图,不具备SWC,最高电压较正常升高,而最低电压低下.通过对HIE患儿进行aEEG检查,分析aEEG的连续性、SWC、最高电压及最低电压,可为患儿预后判断提供临床依据.     

亚低温治疗对缺氧缺血新生猪凝血功能和血粘滞度影响

目的 研究亚低温(mild hypothermia)对缺氧缺血新生猪血液粘滞度和凝血功能的影响。方法 生后7日龄上海种白猪25只，制备缺氧缺血模型，随机分成A组(低温36℃72h组，n=8)、B组(低温34℃24h组，n=8)和C组(常温对照组，n=9)，分别于缺氧缺血(HI)前、HI后2h、24h和72h测定血液粘滞度、血D—二聚体水平和血小板计数。结果 HI前、HI后2h、24h和72h各时间点各组高、中、低切变率的血液粘滞度比较差异无显著性，各时间点各组D—二聚体水平比较差异无显著性，同时血小板计数比较差异亦无显著性。结论 体温下降3℃～5℃的亚低温治疗并未加重缺氧缺血新生猪血液粘滞度和凝血功能异常。     

振幅整合脑电图在新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断中的意义

目的 探讨振幅整合脑电图(aEEG)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早期诊断中的意义.方法 选择HIE足月儿42例为研究对象,临床分为轻、中、重三度.选择同期健康足月儿10例为健康对照组.并对所有观察对象进行脑电图描记及振幅整合,按aEEG结果将其分为正常aEEG、轻度异常aEEG、重度异常aEEG 3种.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 42例HIE患儿中,aEEG正常者18例,其中16例为轻度HIE( 88.9％),2例为中度HIE( 11.1％);aEEG轻度异常者15例,其中3例为轻度HIE (20.0％),9例为中度HIE( 60.0％),3例为重度HIE( 20.0％);aEEG重度异常者9例,其中2例为中度HIE (22.2％),7例为重度HIE( 77.8％).而10例健康对照组aEEG均为正常.aEEG监测结果与HIE临床分度密切相关(K=0.633,P＜0.001).结论 aEEG可作为一种简化的脑功能评价方法,用于HIE新生儿的早期诊断及病情预测.     

选择性头部亚低温对新生猪脑血流-代谢的影响

目的探讨选择性头部亚低温时脑血流一代谢调节的变化。方法16头新生猪随机分为3组：HI常温组、正常低温组和HI低温组。HI后选择性头部低温组鼻咽部温度依次降到35℃和32℃,常温组维持正常体温。彩色微球方法测定脑血流（CBF）;计算脑组织氧代谢率（CMRO2）、葡萄糖代谢率（CMRGlu）和乳酸生成率（CLP）。CBF／CMRO2、CBF／CMRGlu和CBF／CLP比值变化代表血流一代谢调节变化。结果正常新生猪35℃和32℃时CBF、CMRO2和CMRGlu降低,CLP无显著变化,35℃低温时,CBF／CMRO2、CBF／CMRGlu和CBF／CLP比值变化不明显,32℃低温时,CBF／CMRGlu降低;新生猪HI后CBF降低,CMRO2降低,CMRGlu增加,CLP增加,CBF／CMRO2增加,CBF／CMRGlu和CBF／CLP降低。HI新生猪低温治疗后,35℃和32℃时,CBF和CMRO,与常温组相应的时间点比较没有显著性差异,CMRGlu和CLP明显降低,CBF／CMRO2、CBF／CMRGlu和CBF／CLP比值恢复。结论选择性头部亚低温降低正常新生猪CBF和脑代谢率,血流-代谢调节存在;选择性头部亚低温对HIBD新生猪CBF没有影响,改善脑氧合代谢,纠正紊乱的血流-代谢调节。     

新生猪缺氧缺血脑损伤模型制备的研究

目的　研究新生猪缺氧缺血性脑损伤 (HIBI)模型的制备。方法　生后 3d约克种白猪 45头 ,分成模型Ⅰ组和Ⅱ组。模型Ⅰ组双侧颈总动脉结扎 ,模型Ⅱ组双侧颈总动脉结扎 4%低氧通气 1h ,于缺氧前、缺氧后 2、6、1 2、2 4、48和 72h进行神经行为评分 ,并作脑组织病理学分析。结果　缺氧缺血 (HI)后各时间点神经行为得分模型Ⅱ组显著低于模型Ⅰ组 ;模型Ⅱ组大脑皮层、海马、基底核、丘脑和小脑病理积分为 (7.66± 0 .92 ) ,(1 .87± 0 .48) ,(2 .92± 0 .73) ,(3 .1 1± 0 .88) ,(2 .0 5± 0 .67)。 5个脑区总病理积分为 1 6 .43± 5 .1 4 ,模型Ⅰ组病理积分均为 0。结论　新生猪HIBI模型可操作性好 ,双侧颈总动脉结扎 4%低氧通气1h可以造成程度较为一致的HIBI,为研究新生儿窒息后HIE提供较可靠的动物模型。     

新生猪缺氧缺血脑损伤模型制备的研究

目的：研究新生猪缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型的制备。方法：生后7 d上海种白猪14只,双侧颈总动脉阻断,机械通气吸入低氧气体(FiO2 6％),缺氧缺血(hypoxia ischemia,HI)持续30 min。监测心率、温度、有创动脉血压、脑电图(EEG)、血气、血糖、乳酸等,进行神经行为评分及脑组织病理分析。结果：与HI前比较,HI30 min时血糖、乳酸升高明显,心率、平均动脉压、PaO2、BE降低明显,HI 30 min EEG频率、电压均明显降低于HI前。HI后24 h和72 h神经行为评分明显低于HI前,脑皮层、海马和基底节HE染色病理积分分别为(2.4±0.6),(2.0±0.4),(2.0±0.7)。结论：新生猪HIBD模型可操作性好,可以造成脑损伤程度较为一致的脑部病理变化,为研究新生儿窒息后缺氧缺血性脑病提供较可信的模型。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基影响的研究

目的 研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基的影响。方法 7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入8%氧气2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成五组：假手术组、缺氧缺血组、缺氧缺血后30min给予亚低温组、缺氧缺血后1h给予亚低温组、缺氧缺血后3h给予亚低温组。脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 缺氧缺血组MDA含量明显高于假手术组,而亚低温各组MDA含量均低于缺氧缺血组,而且亚低温应用越早者MDA含量减少越明显。结论 亚低温可以通过减少自由基的产生发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的探讨选择性头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法50例中、重度HIE新生儿随机分为治疗组和对照组各25例。对照组予对症支持治疗，治疗组在此基础上予选择性头部亚低温，持续72h。观察治疗后二组头颅B超大脑中动脉阻力指数（RI）和生后5—7d及28dNBNA评分。结果治疗组与对照组比较总有效率48％（12／25例）vs28％（7／25例），中度HIE有效率68．75％（11／16例）vs41．18％（7／17例），重度HIE有效率11．11％（1／9例）vs0。生后3—4d头颅B超大脑中动脉RI〈0．55的患儿，治疗组与对照组比较总有效率13．33％（2／15例）vs0，R10．55～0．80的总有效率100％（10／10例）vs58．33％（7／12例）。结论选择性头部亚低温做为一种脑保护治疗可被用来治疗新生儿HIE；亚低温对中度HIE治疗可能有效。     

振幅整合脑电图在足月新生儿脑损伤监测中的应用价值

目的：探讨振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalography,aEEG)在足月新生儿脑损伤诊断及预后预测中的价值。方法选择2013年11月至2015年4月我院新生儿重症监护病房确诊的130例脑损伤足月新生儿,在入院第1、4、7天行aEEG监测,并将其结果与患儿临床近期预后进行分析。结果130例患儿aEEG波形背景识别：不连续电压109例,连续低电压12例,电静止4例;癫痫性活动33例,爆发抑制15例;睡眠-觉醒周期：32例成熟,54例不成熟,39例无。aEEG异常程度判定：轻度异常70例,重度异常60例,不同病种间差异无统计学意义(x2=6.176,P=0.19)。近期预后：aEEG轻、重度异常患儿分别死亡1例、12例,病死率差异有统计学意义(x2=12.760,P ﹤0.001);其余患儿随访至6月龄测发育商(developmental quotient,DQ),aEEG轻、重度异常患儿DQ≥85及DQ﹤85者差异有统计学意义(x2=33.195,P﹤0.001)。重度aEEG监测的敏感性68.75%、特异性78.68%、阳性预测值77.19%、阴性预测值70.58%。aEEG 波形异常程度、睡眠-觉醒周期与近期预后等级相关分析提示存在相关性(r=0.505,0.507,均P﹤0.001)。结论 aEEG可用于新生儿脑功能监测,有助于脑损伤早期诊断及近期预后评估。     

振幅整合脑电图在足月儿缺氧缺血性脑病早期诊断和预后评估的意义

目的对足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）生后6h内振幅整合脑电图（aEEG）的变化及其在HIE早期诊断和神经学预后评估的价值进行初步探讨。方法对2003年5月至2005年2月间在我院新生儿病房住院的33例足月HIE患儿在生后6h内进行aEEG描记,并将aEEG监测结果与HIE患儿临床分度及18个月时的神经学预后进行相关性分析,分析其在HIE早期诊断和神经学预后预测中的价值。结果33例HIE患儿中,aEEG正常20例（60．6％）,轻度异常5例（15．2％）,重度异常8例（24．2％）。33例HIE患儿中,轻度HIE 17例（51．5％）,中度HIE 9例（27．3％）,重度HIE 7例（21．2％）。25例进行神经预后分析,其中19例神经学预后正常,1例伤残（智力缺陷）,5例死亡。aEEG分类结果与HIE临床分度及其神经学预后均相关性强。aEEG异常预测新生儿中重度HIE的敏感性为100％,特异性为81．3％,阳性预测值为85．0％,阴性预测值为100％;预测HIE异常神经学预后的敏感性为100％、特异性为90．9％、阳性预测值为93．3％和阴性预测值为100％。结论对足月HIE新生儿生后6h内aEEG监测能早期预测HIE病情轻重程度并预测其神经学预后。     

振幅整合脑电图在早产儿脑功能监护中的应用

振幅整合脑电图是脑电图技术的一种简化形式,可以通过监测脑电背景活动,分析振幅整合脑电图图形的连续性、周期性、下界振幅、带宽四方面,监测早产儿的脑成熟度及评估预后,具有操作简便、图形直观、受干扰小等特点,是近年来一种非侵袭皮层评估脑功能状态的重要工具.该文就振幅整合脑电图的原理、图形分析、临床应用等方面对早产儿脑功能监护的应用作一综述.     

振幅整合脑电图监测不同胎龄早产儿宫外环境下脑发育的多中心观察性研究

目的 了解宫外生活对28~36周早产儿振幅整合脑电图（aEEG）的影响。方法 以出生时无窒息抢救史早产儿为早产儿组,以胎龄37周出生后正常的新生儿为对照组;早产儿组采用振幅整合脑电图仪分别于生后3 d内,然后每周监测1次直至出院（或最长监测至纠正胎龄37周）,对照组于生后第3 d 行aEEG监测。每次连续监测4 h。分析胎龄和纠正胎龄对aEEG成熟过程影响,包括aEEG背景连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅和带宽。5家参研医院均采用相同品牌和型号的aEEG,研究开始前统一进行操作技术培训,样本的临床和图像数据发送至复旦大学附属儿科医院整理。结果 2008年5月1日至2009年8 月31日5家参研医院符合本文纳入和排除标准的早产儿组135例,对照组20例。早产儿aEEG的成熟度受胎龄和纠正胎龄的影响,随胎龄和纠正胎龄增加,aEEG背景连续性和睡眠-觉醒周期出现的百分比均增加,逐步出现连续性电压（χ2=26.865,P<0.01）,≥34周出生的早产儿成熟的睡眠-觉醒周期的出现的百分比均为100％（χ2=192.4,P<0.01）;下边界振幅升高（F＝11.4,P<0.01）,带宽变窄（F＝8.731,P<0.01）。纠正胎龄和同出生胎龄的新生儿比较,连续性电压百分比、睡眠-觉醒周期的出现率均显著增加,胎龄＞34周的早产儿出生时aEEG均可见明显的睡眠-觉醒周期,而纠正胎龄32周时,睡眠-觉醒周期出现的百分比已达到100%;窄带下界也显著增高;窄带带宽变窄,至34周龄后,纠正胎龄和同出生胎龄新生儿均变化不明显。结论 早产儿aEEG的成熟度与出生胎龄和纠正胎龄相关,宫外生活加速了早产儿脑发育成熟。     

新生鼠脑缺氧缺血损伤后神经细胞再生增加(英文)

目的：许多研究已证实成年鼠脑缺血后神经细胞再生增加,但新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞再生如何尚不太清楚。本文旨在调查新生鼠脑缺氧缺血后神经再生情况。方法：24只7日龄新生鼠分为对照组(n= 8)和缺氧缺血组(n=16),缺氧缺血组于缺氧后24h行MR扫描以证实脑梗塞灶产生。术后或缺氧后第2～6天每日腹腔注射1次BrdU标记新生的细胞,应用免疫荧光法检查缺血缺氧后1周和4周时神经再生情况。结果：缺氧缺血后1周或4周时缺血侧脑室管膜下区(SVZ)明显增宽。缺血侧SVZ的BrdU阳性细胞数在缺氧缺血后1周时显著高于对照组和非缺血侧(P<0.05),缺氧缺血后4周时较1周时下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。缺血侧海马齿状回颗粒细胞层下区(SGZ)的BrdU阳性细胞数在缺氧缺血后1周增高,明显高于对照组(P<0.05), 缺氧缺血后4周时较1周时减少,但仍显著高于对照组(P<0.05)。缺氧缺血后1周或4周时在皮质和纹状体梗塞坏死灶周围可见散在分布的BrdU阳性细胞。结论：新生鼠与成鼠类似,脑缺氧缺血后神经再生增强,提示不成熟脑具有一定自身修复能力。     

亚低温和非氨酯对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　探讨亚低温和(或)非氨酯对缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤的保护作用。方法　将HI模型鼠（右颈总动脉结扎后给予8%氧气2h）随机分为亚低温组（脑温降低4.5℃）包括亚低温24h组（n=26）、亚低温72h组（n=48）、非氨酯组（n=48）、亚低温24h与非氨酯联合治疗组（n=51）和安慰剂组（n=48）。对照组（n=48)为假手术动物。监测动物的肛温和脑温。以血浆S-100蛋白（S-100）和肌酸激酶脑型同功酶（CK-BB）水平、病理检查脑损伤分数（BIS）、脑海马神经元死亡率(HDNP)和水迷宫实验结果判断疗效。结果　脑温低于肛温0.3～0.5℃（r=0.99,P＜0.01),亚低温24h组、亚低温72h组、联合组动物肛温降低了4～5℃,非氨酯组与安慰剂组肛温维持在36～37℃之间。安慰剂组血浆S-100、CK-BB水平于HI后24～48h达峰值（分别为1.21～1.24μg/L和52.9～54.2IU/L),为对照组的2～3倍,各干预组的S-100和CK-BB水平明显低于安慰剂组（P＜0.01）。HI后72h、14d、60d亚低温72h组BIS和HDNP降低程度为58%、85%、87%,联合组为56%、77%、76%,亚低温24h组为35%、58%、47%,非氨酯组为35%、66%、67%。空间记忆功能依次排列为对照组＞联合组>亚低温72h组>亚低温24h组≥非氨酯组>安慰剂组。结论　血生化标志物水平、病理结果分析和水迷宫测试均证实亚低温和(或)非氨酯对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有不同程度的保护作用,亚低温和非氨酯联合干预疗效最佳。     

选择性头部降温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的初步评价

目的　研究选择性头部降温对足月新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD）治疗的安全性和神经保护作用。方法　将18例中重度窒息的足月新生儿随机分为治疗组（11例）和对照组（7例）。治疗组采用选择性头部降温方法,维持鼻咽温度为(34.0±0.2)℃,持续72h;对照组不进行降温治疗。于生后62～72h采血检测肌钙蛋白-T、β2微球蛋白、D-二聚体,同时检测尿β2微球蛋白和脑脊液（CSF）神经烯醇化酶（NSE）等。于治疗前、生后7～10d和生后3个月进行常规16导联EEG检测,并分别采用新生儿神经行为评分（NBNA）、婴幼儿发育量表（CDCC）进行神经行为发育评价。结果　治疗组NSE为(18.1±2.1)μg/L,对照组为(24.6±5.3)μg/L（t＝2.04,P＜0.05）;治疗组患儿生后28dNBNA为(37±2)分,对照组为(32±3)分（t＝1.83,P＜0.05）。两组患儿血β2微球蛋白、肌钙蛋白-T、D-二聚体以及尿β2微球蛋白均明显升高,但两组差异无显著性（P均>0.05）。结论　初步研究显示,选择性头部降温对足月窒息新生儿具有神经保护作用,体温维持34.5℃以上是安全的。     

褪黑素和亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

褪黑素对新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,它很容易穿过血脑屏障,可减轻脑损伤后导致的氧化损伤,保护神经发育能力,褪黑素的催眠作用可能会导致亚低温状态.亚低温对HIBD的保护作用已经得到证实,但单一的亚低温对脑损伤的保护作用不完全,褪黑素可能会加强亚低温的保护作用.     

促肾上腺皮质激素释放因子与缺氧缺血性脑损伤

促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种与应激密切相关的神经内分泌肽,研究证明,应激可导致人和动物血液CRF水平升高,且高水平的CRF促使下丘脑神经元钙离子内流.新生儿出生时发生缺氧缺血性应激,血液CRF水平能否作为脑损伤严重程度的一个评价指标越来越受到新生儿科医生的关注.本文就近年来有关CRF及其受体、CRF分泌、生理作用及调节、缺氧缺血应激与CRF的关系作一综述,为新生儿缺氧缺血性脑损伤严重程度的评价提供理论依据.     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的研究神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,神经干细胞巢蛋白(nestin)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其神经修复作用机制。方法7日龄新生SD大鼠84只,建立HIBD模型后,随机分为假手术组、缺氧缺血组及NGF干预组各28只。神经生长因子干预组腹腔内注射NGF(6000U/kg/d),缺氧缺血组同步注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测NGF对新生大鼠HIBD后不同时间内Nestin及VEGF表达的影响。结果缺氧缺血性脑损伤后12、24h,3、7、14d,NGF干预组在大脑皮质、海马和室旁区的Nestin表达高于缺氧缺血组(P<0.05),且高峰提前到3d。HIBD后即刻、3、12、24h及3d,NGF干预组在大脑皮质、海马区VEGF的表达高于缺氧缺血组(P<0.05),且高峰提前到3h。结论NGF对HIBD具有神经修复作用可能是通过上调nestin及VEGF的表达而实现的。     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的研究神经生长因子（NGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后，神经干细胞巢蛋白（nestin）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其神经修复作用机制。方法7日龄新生SD大鼠84只，建立HIBD模型后，随机分为假手术组、缺氧缺血组及NGF干预组各28只。神经生长因子干预组腹腔内注射NGF（6000U／kgJd），缺氧缺血组同步注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测NGF对新生大鼠HIBD后不同时间内Nestin及VEGF表达的影响。结果缺氧缺血性脑损伤后12、24h，3、7、14d，NGF干预组在大脑皮质、海马和室旁区的Nestin表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3d。HIBD后即刻、3、12、24h及3d，NGF干预组在大脑皮质、海马区VEGF的表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3h。结论NGF对HIBD具有神经修复作用可能是通过上调nestin及VEGF的表达而实现的。