不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响

目的　探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响。方法　 32只SD大鼠 ,制成未控制性重度失血性休克模型 ,随机分成对照组、NF组 (无液体复苏组 )、NS4 0组 (限制性液体复苏组 )和NS80组 (快速大量液体复苏组 ) ,检测和比较失血 /复苏 /急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况。结果　早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率 ;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生 ,其中与NF组和NS4 0组相比较 ,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加 (P <0 0 1)。结论　在上述液体复苏方式中 ,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡 ,这可能有助于改善预后     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

盐酸戊乙奎醚对小鼠胃肠动力及组织血管活性肠肽的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚对小鼠胃肠运动功能的影响.方法 将30只小鼠随机分为3组,每组10只,腹腔注射不同药物后测定小肠推进率和血管活性肠肽水平.结果 与对照组比较,阿托品组的血管活性肠肽水平升高,小肠推进率降低(P＜0.05);盐酸戊乙奎醚组中两者差异均无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚不抑制胃肠运动.     

丙泊酚抑制失血性休克复苏后大鼠肠道黏膜细胞凋亡

目的:研究失血性休克复苏后应用丙泊酚对肠道黏膜的保护作用。方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,分别为丙泊酚组(P组)、失血性-休克复苏组(HS-R组)、假手术组(C组),每组8只。P组、HS-R组在复苏后分别持续泵入丙泊酚10mg/(kg·h)、生理盐水1ml/(kg·h),持续泵入2h后开腹取小肠组织约2cm做石蜡切片,采用免疫组织化学法测肠道组织中凋亡蛋白/抗凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达水平,采用TUNELL法检测肠道组织细胞凋亡水平。结果:HS-R组和P组的Bax表达水平显著高于C组,P组的Bax表达水平显著低于HS-R组(P0.01);HS-R组和P组的Bcl-2表达水平显著低于C组,P组Bcl-2表达水平显著高于HS-R组(P0.01);P组和HS-R组凋亡指数均显著高于C组,P组凋亡指数显著低于HS-R组(P0.01)。结论:失血性休克复苏后观察肠道黏膜有明显损伤,丙泊酚可通过调节Bcl-2/Bax表达水平来减轻肠黏膜损伤。     

丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性休克肠黏膜细菌易位及血浆sIgA表达的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性休克肠黏膜细菌易位及血浆分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)表达的影响。方法选取4~6周龄雄性SD大鼠24只,将大鼠随机分为对照组、模型组和观察组,每组8只。模型组和观察组大鼠制备感染性休克模型,对照组和模型组给予生理盐水,观察组给予盐酸戊乙奎醚。观察各组细菌易位情况,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)、内毒素(ET)及slgA水平。结果模型组和观察组细菌易位率、肠黏膜病理评分明显高于对照组(P0.05);观察组细菌易位率和肠黏膜病理评分分别为32.50%和(2.60±0.70)分,较模型组有所下降(P0.05);模型组和观察组slgA和SOD明显低于对照组(P0.05),而MDA、ET和NO明显高于对照组(P0.05);观察组slgA和SOD较模型组有所升高(P0.05),而MDA、ET和NO较模型组有所下降(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠肠黏膜有保护作用,可能与其促进slgA表达、改善细胞抗氧化功能有关。     

高原地区采用不同体积液体复苏大鼠创伤失血性休克的效果

最近 ,中国第三军医大学外科研究所的学者研究了高原地区不同体积的液体复苏对创伤失血性休克大鼠的影响。将 78只Wistar大鼠运到海拔 376 0 m的西藏拉萨 ,在用戊巴比妥钠 (40 mg/ kg)麻醉后 ,采取右股骨骨折后快速失血使平均动脉压(MAP)降至 4 5 mm Hg(1m m Hg=0 .133k Pa) ,维持 1h,造成创伤失血性休克模型。整个实验分成两个系列 ,系列 1中 36只大鼠随机分成 6组 :假手术组 ,创伤休克未复苏组以及用 1、1.5、2、3倍体积乳酸林格氏液复苏的 4个组。观察 30、6 0、90和12 0 m in时 MAP、左心室收缩压、心室内压力升高或降低的最大改变…     

诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ表达影响

目的 探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(CaMKⅠ)表达的影响。方法 选取成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=6)、常温复苏组(n=12)以及低温复苏组(n=12)。假手术组仅进行外科插管及相关手术操作,不建立失血性休克模型;常温复苏组及低温复苏组每只大鼠放血25 ml/kg,构建失血性休克模型,休克60 min后分别采取38℃和32℃复苏并维持60 min,复苏结束后将大鼠体温恢复至38℃并监测血流动力学3 h。大鼠复苏3 h后,3组均随机选取50%的大鼠处死,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液,剩余大鼠进行72 h生存分析。采用定量聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质印迹法分别检测3组大鼠肠黏膜中CaMKⅠmRNA及蛋白表达情况,应用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,同时,进行细菌移位检测。结果 复苏3 h后,低温复苏组大鼠的心率和平均动脉压(MAP)均低于常温复苏组,而心输出量、每搏量和射血分数均高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。设定72 h为观察终点,假手术组大鼠于观察...     

高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响及其意义.方法 将18只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组)和等渗盐水复苏组(NS组),每组6只,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定休克前及复苏/急救后各组大鼠的外周血CD4+、CD8+的百分率及二者比值CD4+/CD8+.结果 在失血性休克/复苏/急救后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的外周血CD4+细胞亚群表达均显著升高(P＜0.05),HS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达也有所升高,而NS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达则无明显改变,从而导致NS组大鼠的外周血CD4+/CD8+比值较Sham组和HS组明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与NS复苏相比较,HS复苏能明显减轻复苏后早期的免疫炎症调节功能紊乱,有助于维持T细胞的辅助-抑制免疫炎症调节网络的平衡.     

早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响

目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法 50只Sprague daw ley（SD）大鼠随机分为5组（对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组）,每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液（林格氏液、6%万汶＋林格氏液）,复苏2h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性（FⅡ：C、FⅤ：C、FⅦ：C、FⅩ：C）及血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）,C lauss法测定纤维蛋白原（FIB）含量,并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义（P〈0.01）。与休克组比较,林格组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FⅡ：C、FⅦ：C、FⅩ：C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。FⅤ：C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FⅤ：C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶＋林格液复苏对凝血功能有改善作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

失血性休克大鼠中髓系抑制性细胞变化规律的初步研究

目的探讨失血性休克大鼠早期外周血、脾脏及骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的初步变化规律。方法将14只SD大鼠随机分为两组：对照组和失血性休克组,每组7只。失血性休克组大鼠建立重度失血性休克模型,模拟急救流程,即分为失血期、早期复苏期、急救期和观察期,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定对照组和失血性休克组大鼠外周血、脾脏和骨髓中的MDSCs含量,并加以比较和分析。结果与对照组相比较,SD大鼠在失血性休克．复苏早期,外周血中的MDSCs含量明显升高,骨髓中的MDSCs含量明显减少,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。而脾脏中的MDSCs含量,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在失血性休克／复苏／急救后的早期阶段,MDSCs即从骨髓向外周血（效应部位）迁徙,从而发挥其免疫效应。     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

rhFSH对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响

目的探讨重组人促卵泡激素（rhFSH）对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响。方法建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予rhFSH后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。48只大鼠随机分为ASR＋假手术（sham）组、ASR＋rhFSH＋sham组、ASR＋M CAO组及ASR＋rhFSH＋MCAO组,每组12只。采用Longa法进行神经行为评分。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质AKT及PDGF BmRNA的表达。结果 ASR＋MCAO组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征,缺血侧大脑皮质AKT mRNA的表达降低,PDGF-B mRNA表达上调,而ASR＋rhFSH＋MCAO组大鼠神经运动功能障碍体征明显减轻,AKT及PDGF-B的表达均明显上调。结论 rhFSH可能通过对AKT及PDGF的调节,促进血管增生以及重塑,导致细胞存活增多,从而减轻脑损伤。     

早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]探讨失血性休克复苏后早期胃内灌注ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）对大鼠肠黏膜屏障功能的影响.[方法]选取健康成年SD大鼠72只,按照胃内灌注状况,随机分为ω-3 PUFAs组、牛奶组、不干预组.乌拉坦腹腔麻醉后,制作休克大鼠模型,休克30 min后复苏,ω-3PUFAs组和牛奶组在复苏结束、复苏2h分别进行胃内灌注.各组分别在休克30 min、复苏2h和4h处死1/3大鼠,取肝脏组织进行细菌培养,取一段空肠制成病理切片.[结果]肝脏组织细菌培养显示,ω-3 PUFAs组、牛奶组复苏2h、4h菌落数较休克30min少,同时限点也较不干预组少（P＜0.05）;肠道病理切片显示,复苏2h、4hω-3 PUFAs组较牛奶组和不干预组轻,不干预组损伤最重.[结论]失血性休克救护过程中,早期胃内灌注ω-3PUFAs更有利于肠道屏障功能的恢复、减少肠内细菌移位.