不同体质量指数糖尿病患者胰岛素分泌及胰岛功能的特点

目的 探讨BMI糖尿病患者的胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。方法 按照BMI水平将患者分为正常组（18.5≤BMI＜24,n=132）、超重组（24≤BMI＜28,n=142）、轻度肥胖组（28≤BMI＜30,n=132）及重度肥胖组（BMI≥30,n=65）。按照糖尿病病程将患者分为＜5年（n=157）、5~10年(n=90)及≥10年(n=110)。计算患者BMI,测定血脂、FPG、FINS、HbA1c、血糖及胰岛素水平,计算IS、HOMA-IR、AUCGlu、AUCINS、ΔI30/ΔG30及DI,分析不同BMI亚组糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能。结果 未校正时,重度肥胖组患者的年龄、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30显著高于正常组、超重组及轻度肥胖组（P＜0.001）,而IS及HbA1c水平显著降低（P＜0.01）。与BMI正常组相比,轻、重度肥胖组的TG水平显著增加（P＜0.05）,而两组间差异无统计学意义（P>0.05）;不同BMI亚组之间的TC、HDL-C、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病病程≥10年患者的BMI、AUCINS、DI及（ΔI30/ΔG30）显著低于＜5年及5~10年（P＜0.001）,而3组间的FPG、FINS、HOMA-IR、IS及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。校正性别、年龄、糖尿病病程及HbA1c后,与其余3组相比,重度肥胖组的FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及（ΔI30/ΔG30）显著增加,IS水平显著减少（P＜0.001）;4组间的TG（P=0.025）与HDL-C（P=0.028）差异有统计学意义,而TC、LDL-C、FPG及AUCGlu差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病患者BMI与TG、FINS、HOMA-IR、AUCINS、DI及ΔI30/ΔG30正相关,与IS、HbA1c负相关,与TC、LDL-C、HDL-C、FPG及AUCGlu无相关性。结论 2型糖尿病患者随病程增加,其胰岛素分泌及胰岛β细胞功能逐渐减弱但胰岛素敏感性变化不明显;随着BMI增加,其胰岛素敏感性逐渐减弱,胰岛素抵抗程度逐渐加重,胰岛β细胞的代偿及分泌功能显著增强。     

严重烫伤内毒素血症SD大鼠胰岛β细胞功能检测与GIK干预研究

目的 研究严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能不全及GIK（极化液）的干预效果.方法 SD大鼠90只,制作30%体表面积（TBsA）Ⅲ°烫伤内毒素血症大鼠,随机分为烫伤内毒素血症组（n=30）,极化液干预组（n=30）,对照组（n=30）.测定烫伤内毒素血症组伤前和伤后不同时相点以及极化液干预组伤后7 d空腹血胰岛素、血糖、腹腔给糖30min后胰岛素和血糖水平,计算并观察稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（△ INS30/△ GLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 烫伤内毒素血症组伤后1、3、5和7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于伤前,HOMA-β指数和△INS30/△ GLU30比值均明显低于伤前,HOMA-IR指数明显高于伤前（均P〈0.01）.极化液干预组空腹血糖明显低于其治疗对照组,HOMA-β指教和△INS30/△GLU30比值均明显高于其治疗对照组,HOMA-IR指数无显著性差别.结论 严重创伤内毒素血症机体胰岛β细胞基础胰岛素分泌和糖负荷后早期胰岛素分泌功能均明显下降,早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全的关系

目的探讨严重创伤及大手术后感染并发高血糖和多器官功能不全综合征（MODS）患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全之间的关系。方法创伤后及大手术后感染并发高血糖和MODS患者60例，根据预后情况分为两组：生存组23例和死亡组37例。采用重组C因子基质显色法测定血浆内毒素，用放射免疫法测定血浆胰岛素，用酶法测定血糖。并观察两组患者血浆内毒素（LPS）、稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷30min。后胰岛素增量和血糖增量比值（△INS30／△GLU30）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）变化，并分析血浆内毒素与HOMA-β，△INS30／△GLU30和HOMA-IR相关性。结果死亡组血浆内毒素、空腹血糖水平和HOMA-IR均明显高于生存组（P均〈0.01），HOMA-β和△INS30／△GLU30均明显低于生存组（P均〈0.01）。60例创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与HOMA—β和△INS30／△GLU30呈明显负相关（r分别为-0．7340，-0.8115，P均〈0．01），与空腹血糖呈明显正相关（r=0．7556，P〈0.01）。结论严重创伤后感染高血糖MODS患者血浆内毒素在胰岛G细胞功能缺陷中可能发挥重要作用。     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

定期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 观察初诊2型糖尿病定期应用胰岛素泵强化胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 128例初诊2型糖尿病患者被随机分为胰岛素泵治疗组(观察组)和口服降糖药物治疗组(对照组),观察组每年应用胰岛素泵强化胰岛素治疗2周,其余时间均与对照组一样在门诊接受口服降糖药治疗,所有患者根据血糖和HbA1c调整用药,每半年检测空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、β细胞功能指数(HOMA-β)及早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 观察组和对照组初次治疗后空腹血糖和HbA1c均降低(均P＜0.05),空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30升高(均P ＜0.05),观察组空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30高于对照组(均P ＜0.05).随访结果显示,两组HOMA-β和△I30/△G30都有下降趋势,但HOMA-β和△I30/△G30在观察组随访至2.5年和2.0年时差异有统计学意义(均P＜0.05),而对照组随访至1.0年时差异有统计学意义(P＜0.05～0.01);每次随访时比较两组HOMA-β和△I30/△G30,观察组均高于对照组(P ＜0.05～0.01),后者HOMA-β和△I30/△G30下降的幅度也均大于观察组(P＜0.05～0.01).结论 胰岛素泵强化治疗可显著改善胰岛β细胞分泌功能,定期治疗可延缓β细胞功能衰竭,对β细胞具有长期的保护作用.     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

妊娠早期血清分泌型卷曲相关蛋白5水平对于妊娠糖尿病的早期诊断预测价值

目的探讨妊娠早期血清卷曲相关蛋白5（Sfrp-5）水平对于妊娠糖尿病（GDM）的早期诊断预测价值。方法纳入孕妇320例,根据孕24~28周行75g口服葡萄糖耐量试验结果,将纳入孕妇分为GDM组32例和非GDM组288例。两组孕妇分别在妊娠早期和中期时检测血清Sfrp-5水平,并进行胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能[β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素曲线下面积（INSAUC）、血糖曲线下面积（PGAUC）、两者比值（INSAUC/PGAUC）和早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）]计算。通过ROC曲线分析血清Sfrp-5水平对于GDM的早期预警价值,并计算出最佳切点值（Cut-off值）。采用Pearson相关分析血清Sfrp-5水平与GDM、孕期BMI、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指标的相关性,采用logistic回归分析GDM发生的独立危险因素。结果GDM组孕妇妊娠早期和中期妊娠血清Sfrp-5水平、HOMA-β、INSAUC/PGAUC和△I30/△G30均明显低于非GDM组,HOMA-IR明显高于非GDM组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。妊娠早期和中期血清Sfrp-5水平与GDM的发生均呈负相关（r=-0.636和-0.684,均P＜0.01）。妊娠早期血清Sfrp-5水平的诊断价值最高,AUC为0.788,95%CI为0.712~0.855,Cut-off值为10.5ng/ml,灵敏度为82%,特异度为78%。妊娠早期血清Sfrp-5水平＜10.5ng/ml和妊娠中期血清Sfrp-5水平＜6.8ng/ml为GDM发生的独立危险因素（OR=1.55和1.22,均P＜0.05）。结论妊娠早期时血清Sfrp-5水平下降是GDM的重要预警因子。     

严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究

目的 探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果.方法 260例严重创伤患者（损伤严重评分＞16,ISS〉16）随机分为极化液5 d干预组（n=140）和治疗对照组（n=120）,本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组（n=100）.测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平.计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（ΔINS30/ΔGLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组（P〈0.01）.极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别.结论 严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降.早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

IGT和T2DM患者胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗分析

目的分析比较糖耐量受损（IGT）与2型糖尿病患者（T2DM）在胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗方面的差异,了解两组患者在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中血糖与胰岛素释放的关系以及胰岛素峰值出现的时间。方法 139例患者按照1999年WHO糖尿病的诊断标准以及75g葡萄糖OGTT结果,分为IGT组（n=29）和T2DM组（n=110）,对两组患者在OGTT中血糖与胰岛素释放的关系进行相关分析,计算胰岛素峰值出现的时间,并采用稳态模型评估法比较两组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果两组受检者空腹血糖与负荷后的2h胰岛素以及胰岛素峰值均成负相关（rs=-0.644,P=0.000r,s=-0.529,P=0.003r,s=-0.518,P=0.004）。T2DM患者当空腹血糖值超过12mmol/L时,随着血糖值的升高,空腹胰岛素的水平也进一步降低,胰岛素峰值出现主要集中在1h~2h。T2DM患者的HOMA-IR值高于IGT患者（t=3.238,P=0.002）,HOMA-β值低于IGT患者（t=-3.032,P=0.005）。结论从IGT到T2DM,HOMA-IR增加而HOMA-β降低,表明胰岛β细胞功能渐进性衰退和胰岛素敏感性的渐进性降低,在TGT阶段就开始加强监测和干预显得尤为重要。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法治疗前后作对照设计,用胰岛素行4次注射治疗,设定靶血糖值FBG为4.4~6.1mmol/L,PBG为4.4-8.0 mmol/L,测定治疗前后FBG、PBG、HbA1c、Fins、Tc、TG、HDL-C、LDL-C值。结果按稳态模型计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异有显著性（P〈0.01）。结论短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞分泌功能、减轻胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞功能的表达

目的：探讨非酒精性脂肪肝患者胰岛β细胞的功能和胰岛素抵抗的特征。方法：研究对象收集于青岛大学医学院附属医院和即墨市人民医院,共60例,分为非酒精性脂肪肝组30例,正常对照组30例,对两组体重指数、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、胰岛素水平进行比较,同时采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗性,胰岛素曲线下面积反映胰岛β细胞在葡萄糖刺激下总体分泌胰岛素情况,早相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）评估早时相和晚时相胰岛素分泌功能,并对各指标和影响因素之间进行相关性分析。结果：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）组的BMI、TC、TG、HDL-c、LDL-c、HbA1c、0 min、30 min、120 min血糖均高于对照组（t=4.877,3.677,2.388,3.589,2.616,2.21,3.850,2.254,3.913,P=0.001,0.001,0.020,0.002,0.031,0.001,0.014,0.001,0.02）,NAFLD组HOMA-IR高于对照组（t=4.482,P=0.001）,两组间的早相分泌和晚相分泌、曲线下面积无差异（P〉0.05）。HbA1c、TC、0 min、60 min、120 min血糖与胰岛素抵抗相关（R=0.542、R=0.675、R=0.832、R=0.499、R=0.974,P〈0.05）;HDL-c、0 min血糖、0 min胰岛素与早时相分泌相关（R=-0.556、R=0.519、R=0.529,P〈0.05）;0 min血糖、0 min胰岛素与晚时相相关（R=-0.771、R=0.767,P〈0.05）。结论：非酒精性脂肪肝组存在胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能在早期尚未受损。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

骨化三醇对不同VitD水平糖尿病前期患者胰岛功能影响的研究

目的 探讨骨化三醇对不同VitD水平糖尿病前期患者胰岛功能的影响。方法 选取2018年1～8月我院糖尿病前期人群为研究组(n=91)、健康人群为对照组(n=30),测血清25(OH)VitD、空腹血糖及胰岛素。研究组予骨化三醇0.25μg/d治疗,3个月后复测空腹血糖及胰岛素,计算治疗前后HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β,比较治疗前后胰岛B细胞功能。结果 研究组血清25(OH)VitD水平显著低于对照组(P0.01),其治疗后HOMA-IR显著下降(P0.01),HOMA-IS显著升高(P0.01),HOMA-β、空腹血糖无显著改变(P0.05);将其根据25(OH)VitD为轻度低下组(A组,≥15 ng/mL)和重度低下组(B组,15 ng/mL),发现A组治疗前后HOMA-IR、HOMA-IS、HOMA-β无明显变化(P0.05),B组治疗后HOMA-IR显著下降(P0.01),HOMA-IS、HOMA-β显著升高(P0.01、P0.05)。结论 低25(OH)VitD可能是糖尿病前期的危险因素,骨化三醇可改善重度低25(OH)VitD者胰岛B细胞功能,可预防或延缓糖尿病的发生。     

危重病应激性高血糖患者肿瘤坏死因子与胰岛素组份的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）在胰岛素抵抗中的介导作用,以及对胰岛β细胞分泌功能的影响作用。方法随机选取SHG患者80例,测定血中TNF-α、血糖、胰岛素组份,包括胰岛素原（PI）、真胰岛素（TI）、免疫反应性胰岛素（IRI）、C-肽（C-P）,计算功能指标包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）。根据TNF-α水平三分位数法将入选患者分为三组,A组TNF-α〈11.77 ng/L,B组TNF-α为11.77-17.19 ng/L,C组TNF-α〉17.19 ng/L;比较组间血糖、胰岛素组份及功能指标,并进行TNF-α与血糖、胰岛素组份及功能指标的相关性分析。结果①血糖B组和C组显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.01）;②胰岛素组份,PI B组和C组显著高于A组（P〈0.05）,TI随着TNF-α水平的增高而降低,但仅有C组与A组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;IRI,A、B、C三组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;C-P随着TNF-α水平的增高而增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。③HOMA-IR,随着TNF-α水平的增高而增高,但仅有C组和A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;HOMA-β随着TNF-α水平的增高而降低,C组和A、B组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。④TNF-α与血糖、PI、C-P及HOMA-IR呈正相关（r1=0.266,r2=0.261,r3=0.411,r4=0.247,P〈0.05）;与TI和HOMA-β呈负相关（r1=-0.276,r2=-0.288,P〈0.05）,但与IRI无相关性（P〉0.05）。结论 TNF-α通过介导胰岛素抵抗,影响胰岛β细胞分泌及其组份转换而影响血糖水平。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。