缺氧诱导因子1α通过上调Snail促进HepG2肝癌细胞上皮-间充质化

目的上皮-间充质化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是实体瘤原发灶癌细胞获得转移能力的基础。缺氧诱导前列腺癌、肾癌、卵巢癌的EMT过程已得到证实,缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α）在这些过程中发挥重要作用。但是HIF-1α和肝癌细胞EMT之间的关系目前并不清楚。本文探讨HIF-1α在肝癌EMT中的作用。方法利用可调控HIF-1α表达的肝癌HepG2Tet-on-HIF-1α细胞系,在排除缺氧其他反应干扰的情况下研究HIF-1α在肝癌细胞EMT过程中的作用和机制。结果过表达HIF-1α促进HepG2肝癌细胞EMT,下调HIF-1α表达可以抑制HepG2肝癌细胞EMT。HIF-1α促进EMT相关转录因子Snail的表达。结论 HIF-1α通过上调Snail来促进HepG2肝癌细胞EMT。     

长期索拉菲尼暴露促进Huh7肝癌细胞上皮间质变的实验研究

目的探讨索拉菲尼耐药肝癌细胞发生上皮间质变(EMT)及侵袭、转移能力增强的机制。方法通过药物连续诱导人肝癌细胞株Huh7建立索拉菲尼耐药肝癌细胞株Huh7R,显微镜下观察细胞形态学变化;CCK-8细胞增殖试验检测Huh7R细胞增殖能力;荧光定量PCR检测ABC家族耐药基因ABCB1、ABCC1、ABCG2及EMT相关调控锌指蛋白转录因子Snail、Slug基因表达水平;Westernblot检测耐药蛋白ABCG2,EMT标记分子E-cadherin、Vimentin及N-cadherin,转录因子Snail、Slug蛋白表达水平;Transwell小室侵袭试验检测Huh7R细胞迁移、侵袭能力。结果Huh7R细胞呈细长形,伴纤维状突起,形态学上符合EMT改变;CCK-8细胞增殖试验显示在索拉菲尼作用下,Huh7R细胞生存率高于Huh7细胞;荧光定量PCR结果显示,Huh7R细胞ABCB1、ABCC1、ABCG2及Snail、Slug基因表达水平均高于Huh7细胞（均P＜0.05）;Westernblot显示,Huh7R细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达水平低于Huh7细胞（P＜0.05）,而间质标记蛋白Vimenti、N-cadherin及Snail、Slug蛋白表达水平均高于Huh7细胞（均P＜0.05）;Transwell小室侵袭试验显示Huh7R细胞迁移、侵袭能力均较Huh7细胞增强。结论长期低剂量索拉菲尼暴露会促进肝癌细胞Snail和Slug表达,诱导肿瘤细胞发生EMT,增强其侵袭、转移能力。     

探讨Snail调控上皮间质转化在结直肠癌侵袭、转移方面的作用及意义

目的:转录因子Snail能够抑制E-cadherin (E-cad)的表达促进上皮间质转化(Epithelial to mesenchymal transition,EMT),从而促进肿瘤侵袭与转移.本研究通过检测Snail及E-cad在结直肠癌组织、癌旁组织及结肠癌SW480细胞中的表达,探讨Snail调控EMT 在...     

炎性相关刺激因子诱导乳腺癌上皮间质转分化的机制

目的乳腺癌的高转移率是威胁患者预后的主要因素。文中探讨炎性相关刺激因子肿瘤坏死因子α．（tumorneerosis factor-α,TNF—α）和活性氧（reactive oxygen species,ROS）诱导乳腺癌细胞MCF-7发生上皮间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）的分子机制,为预防乳腺癌转移提供新思路。方法检测乳腺癌细胞MCF-7在TNF-α和过氧化氢（H2O2）作用下侵袭能力发生的改变。根据不同的处理方法将细胞分成对照组、TNF组、H2O2组、TNF＋氮-乙酰半胱氨酸（N—acety—L—cysteine,NAC）组、H2O2＋阿司匹林组和TNF＋阿司匹林组。用RT—PCR以及Westernblot方法,检测EMT相关因子Snail和上皮细胞E-钙黏蛋白（E—cadherin）在不同处理下的活性变化。结果TNF-α可促进MCF-7细胞发生EMT。在MCF-7细胞中,TNF-α可通过核因子-κB（nuclear factor—κB,NF—κB）依赖通路增加转录因子Snail的表达上调,促进细胞发生EMT。而ROS引起的E-钙黏蛋白减少以及细胞发生的EMT,仅被NF-κB抑制剂轻度抑制。结论炎性相关刺激因子TNF-α和ROS在诱导EMT时存在不同机制,TNF-α在促进肿瘤细胞发生转移中是通过NF—κB的作用上调转录因子Snail,进而降低E-钙黏蛋白的表达实现。ROS在促进细胞转移时NF—κB仅有次要作用。     

缺氧诱导因子-1α在上皮-间充质转化过程中作用的研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为一种氧应答调控因子在促进肿瘤的生长转移过程中起着关键的作用.上皮-间充质转化(epithelia-mesenchymal transition,EMT)过程已经被证实在人类癌细胞侵袭和转移过程中起着关键的作用[1].报道[2-3]提示,EMT相关转录因子如Twist、Snail、Slug、SIP-1对多种人类癌症,如卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌、子宫癌、肝细胞癌、食管鳞状细胞癌、神经胶质瘤、口腔鳞状细胞癌的发展和预后起重要作用.研究[4]发现,EMT相关转录因子在低氧微环境中存在过表达,这些转录因子的上调是由HIF-1α所介导的,HIF-1α能诱导和(或)调控EMT相关转录因子的表达而促进EMT过程.     

Snail在17β雌二醇所引起的卵巢透明细胞癌ES-2细胞系侵袭力增加中的作用

目的 转录因子Snail可诱发上皮细胞-间充质细胞转化（epithelial-mesenchymal transitions,EMT），在肿瘤的黏附、侵袭、转移中起重要作用。本研究通过RNA干扰抑制Snail的表达，观察Snail表达抑制后是否影响17β雌二醇对卵巢透明细胞癌细胞系ES-2细胞趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达的调控。方法 构建针对Snail的dsRNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo-Snail，瞬时转染抑制Snail表达。10-8mol/L 17β雌二醇及DMSO分别作用于阴性对照组及RNAi组细胞，用改良的Boyden小室检测细胞侵袭力、运动力的变化，RT-PCR检测MMP-2 mRNA表达的改变情况,明胶酶谱检测基质金属蛋白酶活性。 结果 用针对Snail的RNAi阻断Snail表达后，可使ES-2细胞胞质突起变短，细胞的趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达降低；针对Snail的RNAi可部分阻断17β雌二醇对ES-2细胞趋向运动力、侵袭力的调节，并可阻断17β雌二醇对细胞MMP-2表达的调节作用。 结论 Snail在雌激素引起的卵巢透明细胞癌肿瘤细胞侵袭能力增强的过程中起重要作用，可作为卵巢透明细胞癌治疗的重要靶点。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞获得间质细胞的生物学特性的过程,表现为细胞极性丧失、上皮细胞标志物（如细胞黏附分子）表达减少及间质细胞标志物（如波形蛋白）表达的增高.EMT在胚胎发育等生理过程及创伤修复等病理生理过程中起重要作用.近年来研究发现,EMT可促进肿瘤细胞侵袭转移,并与肿瘤干细胞生物学功能关系密切.EMT的发生与肿瘤微环境中多种信号通路、诱导因子、转录因子以及microRNA相关.     

Snail在17β雌二醇引起的卵巢透明细胞癌ES-2细胞系侵袭力增加中的作用

目的 转录因子Snail可诱发上皮细胞-间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT),在肿瘤的黏附、侵袭、转移中起重要作用.本研究通过RNA干扰抑制Snail的表达,观察Snail表达抑制后是否影响17β雌二醇对卵巢透明细胞癌细胞系ES-2细胞趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达的调控.方法 构建针对Snail的dsRNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo-Snail,瞬时转染抑制Snail表达.10-8 mol/L 17β雌二醇及DMSO分别作用于阴性对照组及RNAi组细胞,用改良的Boyden小室检测细胞侵袭力、运动力的变化,RT-PCR检测MMP-2 mRNA表达的改变情况,明胶酶谱检测基质金属蛋白酶活性.结果 用针对Snail的RNAi阻断Snail表达后,可使ES-2细胞胞质突起变短,细胞的趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达降低;针对Snail的RNAi可部分阻断17β雌二醇对ES-2细胞趋向运动力、侵袭力的调节,并可阻断17β雌二醇对细胞MMP-2表达的调节作用.结论 Snail在雌激素引起的卵巢透明细胞癌肿瘤细胞侵袭能力增强的过程中起重要作用,可作为卵巢透明细胞癌治疗的重要靶点.     

Snail在非小细胞肺癌中的表达与上皮-间质转化的相关性及临床意义

目的 研究转录因子Snail、上皮-间质转化（EMT）的标记分子在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌发生、侵袭、转移的相关性,探讨它的临床意义.方法 采用免疫组织化学的方法检测64例NSCLC组织和15例癌旁正常肺组织中Snail、上皮源性标记物E-cadherin、间质源性标记物Fibronectin的表达,并与患者临床病理资料作对照分析.结果 NSCLC组织中Snail表达阳性率为40.6％ （26/64）,癌旁肺组织中Snail表达阳性率13.3％（2/15）（P＜0.05）.肺癌组织中30例观察到E-cadherin表达的缺失（46.8％）,12例观察到胞浆内Fibronectin的阳性表达.Snail、E-cadherin、Fibronectin的表达与肺癌的淋巴结转移、远处转移外侵（P＜0.01）有关.结论 Snail在NSCLC组织中阳性表达,并与EMT的标记蛋白密切相关,可能通过调控上皮-间质转化而在肺癌发生、侵袭、转移过程中发挥作用.     

白藜芦醇对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的抑制作用

目的：探讨白藜芦醇（Res）对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化（EMT）、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法：将胶质瘤U87细胞分为对照组（不做处理）、EMT组（TGF-β1诱导EMT）和Res处理组（Res处理EMT）。应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）以及基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的蛋白表达水平。划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果：与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与EMT组比较,Res处理组上述蛋白表达水平明显下调（P<0.05和P<0.01）;40 μmol·L^-1 Res处理组效果较20 μmol·L^-1 Res处理组更明显（P<0.05）。EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组（P<0.01）,而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组（P<0.01）。结论：Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT,降低细胞的迁移和侵袭能力。     

肺腺癌细胞Tiam1，E-cadherin和Vimentin的表达及与上皮间质转化的关系

目的：探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiaml）及E—cadherin,Vimentin蛋白与上皮间质转化（epithelialandmesenchymaltransition,EMT）在肺腺癌细胞中的表达关系的临床意义。方法：从112例恶性胸水中提取肺腺癌细胞为研究对象,以39例良性胸水中增生上皮细胞为对照,常规液基细胞薄层（TCT）技术、H＆E染色、免疫细胞化学染色检测胸水中的肺腺癌细胞。采用免疫细胞化学方法检测细胞中Tiaml、E钙粘素蛋白、Vimentin的表达。结果：112例恶性胸水标本中,75例Tiaml在肺腺癌细胞中表达阳性,阳性率为67．0％。E-cadherin及Vimentin蛋白在肺腺癌细胞中的表达率分别为81／112（72．3％）和94／112（83．9％）。结果显示,Tiaml在肺腺癌细胞中的表达的增强伴随E—cadhenn表达的下降及Vimentin的表达增强。Tiaml和E-cadhefin在增生上皮细胞中阴性表达。结论：Tiaml在肺腺癌细胞中阳性表达,其影响肿瘤发展的机制可能与上皮间质转化发生有关。     

L-NAME调控EMT抑制卵巢癌细胞迁移

目的探讨一氧化氮合酶泛抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖、迁移以及对上皮间充质转化(EMT)标志物的影响。方法利用L-NAME抑制卵巢癌SKOV3中一氧化氮合酶(NOS)功能,以L-NAME处理组为实验组,二甲基亚砜(DMSO)组为对照组,采用CCK8增殖实验、平板克隆形成试验、划痕试验和Transwell小室迁移实验检测L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移功能的影响;并利用荧光定量PCR和Western blot检测卵巢癌细胞上皮细胞标志物E-cadherin和间充质细胞标志物N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达,观察L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞EMT标志物的调控作用。结果 CCK8增殖实验和平板克隆形成实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞增殖功能(P0.05);划痕实验和Transwell小室实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞迁移功能(P0.05);荧光定量PCR和Western blot结果显示L-NAME上调E-cadherin的表达,下调N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达(P0.05)。结论 L-NAME抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移功能,调节EMT标志物变化。     

雷公藤红素对人肝癌MHCC97H细胞侵袭转移的影响及机制研究

目的：探讨雷公藤红素对人肝癌MHCC97H细胞侵袭转移的抑制作用及相关机制。方法：应用Transwell技术观察不同浓度（2.5μmol·L^-1、5.0μmol·L^-1、10.0μmol·L^-1）雷公藤红素对MHCC97H细胞侵袭力和迁移力的影响。Westernblot法检测雷公藤红素处理后对C-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及NF-κB/p65核浆分布变化的影响。结果：雷公藤红素处理后24 h,迁移实验及侵袭实验结果显示,加药组透膜细胞数较对照组明显减少（P〈0.05）。Westerblot结果显示磷酸化JNK表达上调,NF-κB/p65入核减少。结论：雷公藤红素体外具有抑制人肝癌细胞侵袭和转移的作用,其机制可能与活化JNK通路、抑制NF-κBp65入核有关。     

靶向干扰叉头框 E1基因对甲状腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的：观察靶向干扰叉头框E1（forkhead box E1,FOXE1）基因对人甲状腺乳头状癌（papil-lary thyroid carcinoma,PTC）TPC-1细胞上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition,EMT）的影响,探讨其促进肿瘤侵袭迁移的作用机制。方法应用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默FOXE1基因表达,用定量PCR及Western blot方法检测干扰FOXE1后TPC-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vim-entin的表达改变。 Transwell侵袭实验和划痕实验检测干扰FOXE1基因后PTC细胞TPC-1的运动、侵袭能力变化。结果干扰FOXE1基因表达后,细胞形态出现EMT变化,上皮表型标志物E-cadherin表达明显降低,而间质表型Vimentin表达显著上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,实验组细胞的Vimentin mR-NA表达水平为对照组的2.24倍;同时,PTC细胞TPC-1的运动及侵袭能力明显增强,穿过小室的细胞数为对照组的2.11倍。结论特异性沉默FOXE1基因,可能通过EMT增强PTC细胞的侵袭潜能。     

吡非尼酮抑制肿瘤相关成纤维细胞促进结肠癌细胞系HT29上皮间质转化的作用及机制

目的:探讨吡非尼酮在肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）诱导的HT29结肠癌细胞系侵袭、迁移、增殖、上皮-间质转化（EMT）中的作用及机制。方法:利用共培养小室将CAFs与HT29共培养后CCK-8测定HT29增殖效率;Real time-PCR和Western blot检测HT29结肠癌细胞系E-cadherin和Vimentin转录及蛋白表达水平;Transwell实验检测HT29结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。ELISA技术检测CAFs细胞上清液中细胞因子的表达。结果:吡非尼酮抑制CAFs对HT29增殖促进作用（P＜0.05）;CAFs条件培养基培养HT29后,Vimentin表达水平显著升高（P＜0.05） ,E-cadherin显著降低（P＜0.05）;吡非尼酮处理CAFs的条件培养基对HT29细胞中两种蛋白无明显影响;Transwell实验表明CAFs与HT29共培养后,其侵袭和迁移能力明显增强（P＜0.05）;ELISA结果提示CAFs分泌TGF-β1功能受吡非尼酮抑制且存在剂量关系。结论:吡非尼酮通过抑制CAFs分泌TGF-β1抑制CAFs诱导HT29结肠癌细胞系侵袭、迁移、增殖、上皮-间质转化。     

孕激素通过HOXA9对人卵巢癌细胞增殖和迁移的机制研究

  目的  探讨HOXA9在孕激素抑制卵巢癌发展过程中的作用机制。   方法  （1）按照孕激素醋酸甲羟孕酮（MPA）药物浓度梯度（0.1、1、10、50、100 μmol/L）培养人卵巢癌细胞HO-8910,作用24 h、 48 h 、72 h后,光学显微镜观察细胞形态; CCK-8检测细胞存活率,确定IC₅₀; Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率。（2）将细胞分为H0-8910细胞4组:（1）NC组;（2）孕激素组;（3）孕激素+si-HOXA9组;（4）孕激素+ov-HOXA9组。H0-8910细胞分别转染HOXA9敲降或过表达质粒后使用MPA处理或不转染质粒单独使用使用MPA处理72 h,qPCR 和Western blot 分别用于检测HOXA9 mRNA和蛋白表达水平以及上皮间质转化（EMT）相关蛋白 （Vimentin,N-cadherin,E-cadherin）的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell 实验用于检测细胞侵袭能力。   结果  （1）孕激素刺激后,HO-8910细胞株生长状态变差,排列稀疏,细胞增殖,迁移以及侵袭能力受到抑制（P < 0.0001）,且细胞凋亡率上升（P < 0.0001）;（2）通过cck8结果计算得MPA处理H0-8910细胞72 h的IC50值为2.680 μmol/L;（3）相较于人卵巢上皮细胞CP-H055,HOXA9在人卵巢癌细胞株HO-8910,SKOV3,A2780和OVCAR3中mRNA均高表达（P < 0.01）,HOXA9蛋白在HO-8910中同样高表达（P < 0.001）;（4）孕激素可抑制HOXA9的表达（P < 0.0001）,敲降HOXA9 后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制更为明显（P < 0.0001）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-8910侵袭和迁移能力的抑制稍有减弱（P < 0.0001）;（5）孕激素使E-cadherin蛋白表达上升（P < 0.01）,而Vimentin,N-cadherin蛋白表达下降（P < 0.001）;敲降HOXA9 后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响更为明显（P < 0.05）,而过表达HOXA9后,孕激素对HO-891中EMT相关蛋白表达影响减弱（P < 0.05）。  结论  孕激素通过抑制HOXA9基因的表达,抑制细胞增殖,迁移,侵袭以及EMT进程等恶性生物学表型,从而抑制卵巢癌发展进程。     

三阴性乳腺癌的上皮间质转化及自噬特性差异的研究

目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）的上皮间质转化（EMT）及自噬特性的差异。方法选取TNBC细胞株BT-549与非TNBC细胞株MCF-7,分别对比其EMT及自噬特性。通过细胞形态,平板克隆,Transwell侵袭实验,Western blotting实验测定其EMT的差异,通过电镜观察自噬体,免疫荧光实验,Western blotting实验测定其自噬特性。结果TNBC增殖性和侵袭性强于非TNBC,TNBC组间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin、β-catenin相对高表达,非TNBC组上皮细胞标志物E-cadherin相对高表达。电镜下,非TNBC细胞线粒体自噬,TNBC组自噬微管相关蛋白1轻链3相对高表达。结论TNBC增殖性、侵袭性皆强于非TNBC,EMT及自噬化程度均较高。     

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究

目的 探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制.方法 采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial tomesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化.结果 吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P＜0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P＜0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadhenn表达水平升高.结论 吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用.     

NFATc1对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的:检测活化T细胞c1核因子（NFATc1）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移和上皮间充质转化（EMT）的影响。方法:qRT-PCR检测NSCLC细胞H1650、H460、H1299及正常人支气管上皮细胞BEAS-2B中NFATc1表达水平,将si-NFATc质粒转染至H1650细胞中,通过CCK-8增殖及集落形成实验、划痕和Western 印迹实验分别检测转染后H1650细胞增殖、迁移及EMT的影响。结果:NFATc1 mRNA在H1650、H460、H1299细胞中的相对表达水平高于BEAS-2B细胞（t=10.732,P<0.001;t=4.705,P=0.009;t=4.792,P=0.009）,且H1650细胞中NFATc1 mRNA表达水平高于H460、H1299细胞（t=3.593,P=0.023;t=7.505,P=0.002）;转染si-NFATc1组NFATc1 mRNA（t=9.325,P<0.001）,NFATc1蛋白（t=10.254,P<0.001）,细胞的OD值（t=7.954,P<0.001）均低于si-NC组,细胞集落形成数（t=12.210,P<0.001）,迁移率（t=8.951,P<0.001）低于si-NC组;si-NFATc1组E-cadherin蛋白表达水平高于si-NC组（t=6.352,P<0.001）,Vimentin和N-cadherin蛋白的表达（t=6.012,P<0.001;t=10.241,P<0.001）低于si-NC组。结论:NFATc1在H1650细胞中表达水平增加,敲低其表达水平后可减弱细胞增殖、迁移和EMT。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性肠炎P-选择素表达的影响

目的：研究肝细胞生长因子（HGF）对嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎的P-选择素表达量的影响,并探讨其机制。方法：健康昆明小鼠60只分为6组：正常组、模型组、生理盐水（NS）组、肝细胞生长因子（HGF）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、联合用药组（SASP＋HGF）,每组各10只。除正常组外,其余小鼠均以嗯唑酮灌肠造模。造模后Ns组使用Ns腹腔注射（0．1mL·只-1·d-1）,HGF组使用HGF腹腔注射（100ug·只-1·d-1）,SAsP组使用SASP灌胃（200mg·kg-1·d-1）,联合用药组使用HGF腹腔注射（100ug·只-1·d-1）及sAsP灌胃（200mg·kg-1·d-1）。第13d处死所有小鼠。提取小鼠肠粘膜固有层单个核细胞（LPMC）,用荧光PCR检测P-选择素表达量。结果：模型组及NS组的P-选择素表达量明显高于正常组（P〈0．01）。HGF组、SASP组和联合用药组P-选择素表达量较模型组和Ns组显著降低（P〈0．01）。HGF组和联合用药组P-选择素表达量与正常组相比,无统计学意义。SASP组P-选择素表达量较正常略有下降（P〈0．05）。但三组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：P-选择素在嗯唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中表达增强,肝细胞生长因子对P-选择素表达量有抑制作用。