氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

再灌注时亚低温对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

移植肾缺血再灌注损伤的防治是肾移植工作中的一个研究热点。近１０余年来大量实验研究和临床结果都表明，亚低温（体温降至３０～３５℃）对脑缺血和脑外伤具有肯定的保护作用，且具有安全、无并发症、操作简便、易于临床推广应用等优点［１］。而对肾移植受者实施亚低温治疗，是否也能减轻移植肾缺血再灌注损伤，是一个令人感兴趣的课题。本实验在大鼠肾缺血６０ｍｉｎ再灌注的模型上初步从功能和结构两方面研究了再灌注时亚低温的保护作用，为临床应用提供实验依据。１　材料和方法１．１　动物及分组　雌性ＳＤ大鼠，由本校实验动物中心…     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

苯甲酸雌二醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及对caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨外源性雌激素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取72只雄性SD大鼠随机分为正常组,缺血再灌注组(IR),苯甲酸雌二醇处理组(E2+IR)。其中后两组又分为再灌注后6 h、24 h、48 h,72 h组(每组8只)。对视网膜进行常规HE染色光镜下观察视网膜组织形态变化,用免疫组织化学方法检测视网膜组织中caspase-3的表达变化,采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中的调亡细胞。结果:苯甲酸雌二醇处理组视网膜组织形态变化趋势与单纯缺血再灌注组相似,但组织损伤程度明显改善。caspase-3蛋白的表达在各时间点上较单纯再灌注组明显下调(P<0.01)。结论:苯甲酸雌二醇可下调caspase-3蛋白的表达,抑制细胞调亡,保护视网膜组织。     

吸入麻醉对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护

目的探讨吸入麻醉剂对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠36只,随机分为对照(S)组、缺血-再灌注(IR)组、异氟醚(SIO)组和七氟醚(Sevo)组,每组12只。建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血清BUN、Cr水平显著增加(P<0.05),ISO组和Sevo组BUN、Cr低于IR组(P<0.05);与IR组比较,ISO组和Sevo组SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.05);IR组和ISO组和Sevo组血清IL-6、TNF-α显著大于S组(P<0.05),但与IR组比较,ISO组和Sevo组均低于低于IR组(P<0.05);ISO组和Sevo组肾组织病理损伤分级明显低于IR组;ISO组和Sevo组比较各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论吸入麻醉药对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应和降低IL-6、TNF-α等细胞因子水平可能是其重要机制。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用．方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予：（1）夹闭（缺血）10s／松夹（再灌注）10s 6个循环;（2）20s／20s 3个循环;（3）30s／30s 3个循环;（4）60s／60s 3个循环;（5）10s／30s 3个循环,（6）30s／20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平．结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平．结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s／10s方案最佳．     

重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rhEPO）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血对照组（IR组）、EPO-1组（再灌注时给药1 000、2 000和3 000 U/kg）和EPO-2组（再灌注前给药1 000、2 000和3 000 U/kg）。阻断左侧肾蒂45 min后切除右侧肾脏,建立IRI模型。检测血液中血肌酐（Scr）、血浆尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-6和Caspase-3水平,观察肾脏的病理学改变,采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 EPO组血清Scr、BUN和肾组织MDA、Caspase-3、IL-6水平明显低于IR组（P<0.05）;EPO组肾组织SOD水平明显高于IR组（P<0.05）,并在组织损伤上较IR组轻;TUNEL染色观察到EPO组阳性细胞数明显少于IR组（P<0.05）。再灌注前给药优于再灌注时给药（P<0.05）。结论 rhEPO对肾脏IRI有较好的保护作用,该作用可能通过抗氧自由基、减轻炎症反应、减少肾小管上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关,再灌前给药优于再灌注时给药。     

水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探索水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及是否与抑制NF-κB 活化有关。方法将30 只成年雄性SD 大鼠随机为假手术组（S 组）、缺血再灌注模型组（IR 组）及药物组（SM 组）。全自动生化分析仪检测血肌酐、血尿素氮,HE 染色检测肾小管损伤程度,免疫组织化学检测肾脏IL-6 及NF-κB p65 表达,酶联免疫吸附法测定肾组织匀浆上清液NF-κB、IL-6 浓度。结果IR组血肌酐、尿素氮、组织匀浆细胞核内NF-κB 及细胞浆中IL-6 水平较S 组升高（P <0.05）,SM 组较IR 组降低（P <0.05）,IR 组肾小管损伤较重,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达增强。而给药组肾小管损伤减轻,肾脏IL-6、NF-κB p65 表达减弱。结论水飞蓟素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其与抑制NF-κB活化有关。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防保护时限

目的：探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤预防保护时限,阐明其可能机制。方法：54只健康成年SD大鼠随机分成9组,分别为空白对照组、缺血再灌注夹闭15、30、45和60 min组、腹腔注射红景天苷水溶液夹闭15、30、45和60 min组,每组6只。缺血再灌注组和红景天苷组大鼠分别制作肾脏缺血再灌注模型,红景天苷组大鼠实验前采用红景天苷水溶液预处理。检测各组血清肌酐(Scr)水平;切除右肾,夹闭左肾蒂相应时间后取左肾组织HE染色,用光镜观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法和免疫组织化学法分别检测肾组织中热休克蛋白72(HSP72)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果：与缺血再灌注各组比较,红景天苷夹闭15、30和45 min组大鼠Scr水平明显下降(P<0.01）,病理损伤明显减轻,肾脏组织中HSP72和NF-κB表达也明显减少。与空白对照组比较,红景天苷各组大鼠血清Scr水平有所上升,其中夹闭60 min明显上升(P<0.05）,夹闭15、30和45 min时病理损伤变化不明显。结论：应用红景天苷后,大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减轻,其机制可能是通过抑制肾组织中Hsp72和NF-κB的表达,增强肾脏抗氧化能力,从而减轻肾脏组织炎性细胞浸润和细胞凋亡。     

锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法：50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组（高锌组,60 mg•kg^-1）、硫酸锌预处理中剂量组（中锌组,30 mg•kg^-1）和硫酸锌预处理低剂量组（低锌组,15 mg•kg^-1）,每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次,连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30 min再灌注24 h后取出肾脏组织,固定、包埋,HE染色观察病理组织学表现,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测c-Fos表达。结果：病理组织学表现,模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张,内可见管型,肾小管上皮细胞空泡变性和坏死,皮髓交界处髓质损伤较重,可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善,中锌和低锌组病理组织改变较轻,小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀,皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少,低锌组好于中锌组。TUNEL法结果,模型组凋亡细胞较多,显著高于低锌和中锌组（P<0.05）,低锌组凋亡细胞显著低于中锌组（P<0.05）。免疫组化结果,与假手术组相比较,模型组和锌预处理组c- Fos阳性细胞率显著增加 (P<0.05);与模型组比较,中锌和低锌组c- Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05);低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组（P<0.05）。结论：在一定剂量范围内,硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用,其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。     

苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 将18 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、模型组（IRI 组）、苦碟子注射液组（KDZ 组）。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,采用检测试剂盒分别检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力,HE 染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法观察肾组织中白细胞介素6（IL-6）表达情况,ELISA 检测肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果 与Sham 组相比,IRI 组Scr 及 BUN 含量和肾组织MDA 含量均升高,KDZ 组Scr 及BUN 含量和肾组织MDA 含量均介于Sham 组与IRI组之间;IRI 组肾组织SOD 活性较Sham 组降低,KDZ 组SOD 活性介于Sham 组与IRI 组之间。HE 染色发现Sham 组肾小管形态结构基本正常,管腔内仅有极少量上皮细胞脱落,间质内可见少量炎症细胞浸润;IRI组肾小管上皮细胞出现空泡变性,管腔缩小甚至堵塞,其内可见脱落细胞和管型,间质水肿明显,其内可见大量炎症细胞浸润;KDZ 组肾小管上皮细胞变性不明显,管腔内可见极少量上皮细胞和管型,间质轻度水肿,可见少量炎症细胞浸润,KDZ 组病理损伤程度轻于IRI 组。免疫组织化学发现Sham 组有少量IL-6 表达,IRI 组IL-6 表达量较Sham 组增多,KDZ 组表达量较IRI 组减少。ELISA 检测发现IRI 组、KDZ 组ICAM-1含量均较Sham 组增高,但KDZ 组低于IRI 组。结论 苦碟子注射液能够减轻大鼠缺血再灌注损伤,其机制与其抗氧化应激、减轻炎症损伤有关。     

Therapeutic effect of bFGF on retina ischemia-reperfusion injury

Background Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays important roles in retina degeneration, light injury, mechanical injury, especially in retina ischemia-reperfusion injury (RIRI). This study was to investigate the therapeutical effect of bFGF on RIRI and its mechanisms.Methods Experimental RIRI was induced by increasing intraocular pressure (IOP) in the eyes of 48 rats. These rats were divided into normal control, ischemia-reperfusion and bFGF-treated groups.Histological and ultrastructural changes of in the retina of different groups were observed, and the number of retinal ganglion cells (RGCs) was quantitatively analyzed under microscopy. Apoptotic cells were detected using the TdT-dUTP terminal nick-end labeling (TUNEL) method. The expression of caspase-3 was determined by streptavidin peroxidase (SP) immunohistochemistry. Atomic absorption spectrum method was used to evaluate the intracellular calcium changes.Results At the early stage of retinal ischemia-reperfusion injury, retina edema in the treated group was significantly eliminated compared with the untreated ischemic animals. RGCs in the bFGF-treated group was more than those in the untreated ischemic group during the post-reperfusion stages. In ischemic group, apoptotic cells could be found at 6th hours after reperfusion and reached the peak at 24th hours. At 72th hours no apoptotic cells could be found. The changes in caspase-3 expression had a similar manner. The intracellular calcium of rat retina began to increase at lth hour, reached the peak at 24 hours, and began to decease at 72th hours. The change of the three markers in the treatment group showed a similar pattern, but they were all relatively less obvious.Conclusion Apoptosis may play a vital role in RIRI. bFGF may has therapeutical effects on RIRI by inhibiting the increase of intracellular calciums and caspase-3 expression.     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究calpain抑制剂(ALLN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血/再灌注组、ALLN 正常灌注组、ALLN 缺血/再灌注组和二甲亚砜 缺血/再灌注组,分别检测再灌注15 min时冠状动脉流出量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性,免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量,用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果:同缺血/再灌注组相比,ALLN 缺血/再灌注组CF显著增高(P<0.01),LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:ALLN对离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制calpain活性,从而减轻calpain对细胞的损伤,减轻了细胞内钙超载有关。     

三七皂甙Rg1对SD乳鼠心肌细胞缺血/再灌注性损伤的保护作用及其机制

目的:探讨三七皂甙Rg1对心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立I/R模型。分组:①正常对照组;②I/R组:缺氧2h,复氧1h;③Rg1治疗组:在缺氧前24h予三七皂甙Rg-1;④ST Rg1治疗组:在缺氧前24h予Rg-1及缺氧前1h予蛋白激酶C特异性阻断剂Staurosporine(ST)。计算心肌细胞锥虫蓝摄取率、测定细胞内游离钙、细胞凋亡率(流式细胞法)。结果:锥虫蓝摄取率、细胞内游离钙、细胞凋亡率分别为:正常对照组为(2.3±0.3)%、(117.1±14.3)%、(2.6±0.4)%;I/R组为(21.5±2.0)%、(355.3±31.9)%、(20.1±2.3)%;Rg1治疗组为(9.8±0.9)%,(179.5±11.3),(10.4±0.94)%;ST Rg1治疗组为(16.2±1.7)%、(294.7±18.5)%、(15.9±2.8)%。3项检测数据I/R组明显高于各组(P<0.05);Rg1治疗组明显低于I/R组(P<0.05)和高于正常对照组(P<0.05);ST Rg1治疗组明显高于Rg1组(P<0.05)。结论:细胞死亡、细胞凋亡、钙超载参与了心肌I/R损伤;三七总甙Rg1可减少SD乳鼠心肌细胞I/R的损伤;三七总甙Rg1的抗I/R损伤的作用可能通过激活蛋白激酶C途径。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的 研究乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用.方法 随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁保护组(U组).采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型.各组于再灌注1.5h、3h、6h和12h分别采血,测定DAO、ALT、AST、BUN和Cr水平.同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色(HE)比较病理形态学差异.TUNEL法测定细胞凋亡,免疫组化法测定Caspase-3和NF-κB表达,进行量化分析.结果 I/R组与S组比较,DAO、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高(P＜0.05);凋亡指数明显升高(P＜0.05);肝、肾、肺、小肠病理损伤严重;Caspase-3和NF-κB表达也相应增加(P＜0.05).U组与I/R组比较,各项指标均明显降低(P＜0.05).结论 乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用.