硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

亚甲蓝预防肠缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的探讨亚甲蓝对急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法成年健康SD家兔24只,雄雌不限。麻醉后,开腹游离肠系膜前动脉,制备肠缺血再灌注模型。按双盲法随机分为3组,每组8只,即对照组（S组）,再灌注损伤组（I／R组）,亚甲蓝保护组（MB组）：于动脉松夹即刻分别按10mg／kg静脉给MB。分别测定基础值、松夹前、再灌注2h血中丙二醛（MDA）、血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）值。肺组织中超氧阴离子（O2^-）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和黄嘌吟氧化酶（XOD）值。全程监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（R）变化,并记录以上3个时点的值。结果肠缺血期各组MAP无显著变化;再灌注2h后,I／R组MAP较基础值明显下降,从基础的（92±17）mmHg降至（62±6．7）mmHg（P〈0．01）;而MB组再灌注前后MAP有轻度改变,但无统计学意义。S组血中MDA实验前后变化无统计学意义。与S组比较,再灌注2h后,I／R组肺组织中O2^-及血中MDA含量显著增高,血中MDA由基础值（1．75±1．0）mmol·gprot^-1,增至（3．67±1．47）mmol·gprot^-1（P〈0．01）;同时CAT也有显著增加迹象（P〈0．01）。而MB组再灌注前后血中MDA增加无统计学意义。各组肺组织SOD和XOD活性差异无统计学意义。与S组比较,I／R组血清TNF-α、IL-8浓度明显升高（P〈0．01）;MB组虽有一定程度升高,但无统计学意义。MB组与I／R组比较,血清TNF—α、IL-8浓度则明显降低（P〈0．05）。结论亚甲蓝可减轻肠缺血再灌注兔肺损伤。可能与其抑制氧自由基的生成及IL-8、TNF—α等前炎症因子过度释放,从而减轻了炎性反应有关。     

线粒体 ATP 敏感性钾通道开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤的保护作用

目的：探讨线粒体 ATP 敏感性钾通道（mitoKATP）开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤（I ／R）的保护作用。方法：建立大鼠肺 I ／R 模型,设立假手术组、肺 I ／R 组、mitoKATP 开放剂二氮嗪（DE）＋I ／R 组、mitoKATP 阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）＋DE ＋I ／R 组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿／干重比,HE 染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素 C 的表达,TUNEL 法检测肺细胞凋亡指数。结果：与假手术组相比,I ／R 组肺组织湿／干重比明显增加（P ＜0．05）,肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素 C 表达明显增多（P ＜0．01）、肺细胞凋亡指数明显增大（P ＜0．01）;与 I ／R 组相比,DE ＋I ／R 组肺组织湿／干重比明显降低（P ＜0．05）、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素 C 表达明显减少（P ＜0．05）、细胞凋亡指数明显减小（P ＜0．05）,而5-HD ＋DE ＋I ／R 组各项指标与 I ／R 组比较无差异（P ＞0．05）。结论：mitoKATP 的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血－再灌注损伤具有保护作用。     

血红素加氧酶-1的变化对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织细胞因子分泌的影响

目的探讨肺缺血再灌注（I／R）损伤时肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）含量的变化对肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）分泌的影响。方法32只健康的SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、HO-1诱导剂组和HO-1抑制剂组。实验结束时取肺组织测湿／干重比（W／D），光镜下计算肺泡损伤数并观察肺组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺组织中HO-1蛋白表达，ELISA法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的含量。结果HO-1诱导剂组HO-1蛋白表达不仅强于假手术组（P〈0．01），而且强于缺血再灌注组和HO-1抑制剂组（均P〈0．01），HO-1抑制剂组表达最弱。HO-1抑制剂组肺组织湿／干重比、肺泡损伤数以及TNF-α、IL-6含量最高，缺血再灌注组次之，HO-1诱导剂组最低；而IL-10含量HO-1诱导剂组〉缺血再灌注组〉HO-1抑制剂组。结论HO-1可以抑制致炎细胞因子TNF-α、IL-6，上调保护性细胞因子IL-10，从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及iNOS的影响

目的探讨褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF—κB表达及iNOS的影响。方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）、褪黑素处理组（Mel）3组．分别检测标本中NF—κB表达和iNOS含量。结果S组无NF-κB阳性表达；I／R组和Mel组经历单纯的肝脏缺血后，NF—κB的表达与S组无差异（P〉0．05），而再灌注后两组均有不同程度的NF—κB表达增加，并均于6h时点处达到各自峰值，Mel组于再灌注后各相应时点NF—κB的阳性表达率显著低于I／R组（P〈0．01）。再灌注后0～1h，3组iNOS活力无差异（P〉0．05），此后，I／R组iNOS活力随再灌注时间的延长而较S组显著上升（P〈0．01），其高峰亦在9h时点处出现，Mel组再灌注1h后各时点iNOS活力均较I／R组显著下降（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF—κB的表达，抑制iNOS的活力，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的：研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤（LIRI）中细胞凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组、肺缺血-再灌注（I／R）组、甲基强的松龙（MP）组，每组在3h和6h取标本，用Annexin—V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率，免疫组化法观察肺抑制蛋白kB-α（IkB-α）的表达，计算肺湿质量／干质量比值（W／D）、肺组织损伤定量评价（IQA），观察肺病理形态及超微结构的改变。结果：I／R组与假手术组相比，3、6h点肺组织凋亡率明显增加，肺组织IkB-α的表达明显下降，W／D、IQA显著升高，差异均有显著性意义（P〈0．01）；在I／R组3h点，肺组织凋亡率和IkB—α呈显著负相关（r=-0．8929．P=0．0068），和IQA呈显著正相关（r=0．9714，P=0．0003）。MP组与I／R组相比，3、6h点肺组织凋亡率明显减少，W／D、IQA呈不同程度降低，差异均有显著性意义（P〈0．05），6h点肺组织IkB—α的表达显著增加（P〈0．05），肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻。结论：细胞凋亡参与了LIRI的病理生理过程，早期随着炎症反应的增加，凋亡明显增加。MP早期减少肺组织IKB—α的活化，抑制在I／R中凋亡的发生，从而减轻了肺组织的损伤程度。     

大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵活性及其基因表达的影响

目的：观察大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ -ATPase,SERCA）的活性及其基因表达的影响。方法：复制大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I／R）模型。将SD雄性大鼠随机分为假手术组,缺血30min分别再灌注2、12、24和48h（I／R2h组、I／R12h组、I／R24h组、I／R48h组）。采用无机磷比色法检测缺血再灌注不同时间点心肌肌浆网SERCA活性,反转录酶PCR技术测定SERCA基因的表达。结果：I／R24h组、I／R48h组SERCA的活性及基因表达均冠著低于假手术组（P〈0．01）;I／R12h组SERCA的活性均低于似手术组（P〈0．01）,但基因表达无明显变化（P〉0．05）;I／R2h组SERCA的活性及其基因表达与假手术组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾下腹主动脉缺血再灌注过程严重影响SERCA的活性及其基因的表达。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血,测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异;TUNEL法测定细胞凋亡,对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较,DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）;细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）;肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较,各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只。制作大鼠背部全层皮肤烫伤30%TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏。在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250mg/kg)。观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率。结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P0.01);二胺氧化酶均显著升高(P0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P0.01)。结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

整体低氧预处理对大鼠肺组织细胞色素C表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨整体低氧预处理（HPC）对肺缺血-再灌注损伤（I/R）的保护效应。方法：重复低氧5次,建立大鼠HPC模型,用无创微血管夹夹闭左侧肺门45min,1h后松开再灌注180min建立肺I/R模型;设立假手术组、肺I/R组、HPC＋肺I/R组,HE染色观察各组肺组织病理学改变,称重计算各组肺湿重与干重比值,免疫组织化学染色方法检测肺组织内细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺细胞凋亡。结果：与假手术组相比,肺I/R组肺组织病理学改变明显,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C表达及凋亡指数显著增高（P〈0.05）;与肺I/R组比较,HPC＋肺I/R组肺组织病理学改变明显改善,其余各检测指标均降低（P〈0.05）。结论：大鼠整体低氧预处理可减少肺组织细胞线粒体释放细胞色素C,抑制细胞凋亡从而保护肺I/R损伤。     

术中输注不同胶体液对食管癌术后免疫功能的影响

目的:对比研究术中输注羟乙基淀粉注射液(hydroxyethyl starch injection,HES)、聚明胶肽注射液(polygeline injection,PG)及复方氯化钠注射液(ringer's solution,RS)对食管癌术后T淋巴细胞及亚群、IL-2、IL-6、TNF-a的影响。方法:60例ASAⅠ^Ⅱ级食管癌患者随机分为H、P、R 3组,每组20例,术中按33 mL/kg分别输注HES、PG、RS。于麻醉前(d0),术后第1天(d1)、第3天(d3)、第7天(d7)分别测定外周静脉血T淋巴细胞及亚群、IL-2、IL-6、TNF-a的含量。结果:3组患者术前各指标差异无统计学意义。H、P、R组CD3术后d1(45±9、45±7、46±9)及d3(56±12、56±10、49±11)分别低于d0(59±10、63±8、63±6),P﹤0.05。H、P、R组CD4术后d1(25±8、21±7、25±7)及d3(35±7、33±5、31±6)分别低于d0(40±9、40±7、42±9),P<0.05。P组CD4术后d1低于R组(P﹤0.05);H组和P组术后d3 CD3、CD4均高于R组(P﹤0.05)。IL-2在H组术后d1、d3、d7(49±10、50±12、53±9)均高于R组(42±7、42±11、48±10),P﹤0.05。TNF-α在H组术后d1、d3、d7呈下降趋势,在P组术后d1、d3呈上升趋势,与R组比较均有统计学差异,P﹤0.05。IL-6 3组术后d1均升高、d3开始回落,d7恢复至d0水平,P组与R组比较有统计学差异,P﹤0.05。结论:术中输注HES对食管癌术后免疫功能有一定改善作用,不刺激机体炎症反应。PG对食管癌术后优势细胞免疫功能可产生一过性抑制,但很快恢复,同时可使机体炎性细胞因子增多。食管癌患者术中胶体液选择,以HES为优。     

体外循环中康斯特保护液肺动脉灌注的肺保护作用

目的采用体外循环下肺动脉灌注动物模型观察康斯特保护液（HTK液）对体外循环所致肺损伤的保护作用。方法20只大耳白兔,体重2.5-3Kg,随机分为对照组（体外循环组）;实验组（体外循环＋HTK液肺动脉灌注组）。于麻醉后、复跳60min、90min时抽取血样检测髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）浓度。实验结束后取肺组织作干湿比检测并作光镜和电镜检查。结果实验组MPO、MDA和IL-6在复跳60min、90min时浓度均低于对照组,其中90min时差异显著（P〈0.05）;IL-8浓度低于对照组,但无显著差异（P〉0.05）;实验组肺组织干湿比低于对照组（P〈0.05）;光、电镜结果显示：实验组肺组织病理改变明显轻于对照组。结论HTK液肺动脉灌注能明显抑制体外循环引起的炎症反应,减轻体外循环所造成的肺损伤。     

热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义。方法：采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组：假手术（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及缺血预处理（PC）组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达。结果：①I/R组肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数比值（IAR）明显于S组（均P〈0.01）;PC组W/D及IAR均显著低于I/R组（P〈0.05或P〈0.01）。②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉HSP27含量（平均吸光度值LD）高于I/R组和S组（均P〈0.01）。③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻。结论：肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护。     

乌司他丁对幼猪深低温低流量体外循环心脏手术肾损伤的影响

目的：评价乌司他丁对幼猪深低温低流量体外循环（CPB）心脏手术肾损伤的影响.方法：北京长白幼猪15例,分为乌司他丁组（U组,n=5）、对照组（C组,n=5）和假手术组（S组,n=5）.U组和C组麻醉后正中开胸,常规建立CPB,体温降至25℃后,开始低流量循环（50 mL·kg-1·min-1）,主动脉阻断120 min后开放,停机后观察120 min,U组在CPB开始和循环开放即刻分别给予乌司他丁1.2万IU·kg-1,C组给予等量0.9％氯化钠溶液.S组麻醉后单纯开胸.实验动物在麻醉诱导后即刻（T1）、U组和C组在停机后5 min（T2）、120 min （T3）取静脉血,检测胱抑素C（CysC）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.三组动物在实验结束时,测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,取肾组织行病理检查.结果：三组动物均完成至实验结束.三组动物在T1时点的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在T2时点,U组的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α此C组分别降低12.50％（P＞0.05）、2.97％（P＞ 0.05）、0.37％ （P＞ 0.05）、26.28％ （P＜ 0.05）、10.81％ （P＜0.05）;在T3时点,U组的CysC、SCr、BUN、IL-6、TNF-α分别比C组降低24.37％（P＜0.05）、17.20％（P＜0.05）、16.82％（P＜0.05）、18.12％（P＜0.05）、8.57％（P＞ 0.05）.与C组相比,U组尿NAG降低51.17％ （P＜0.05）.C组和U组均可见肾损伤,U组较轻,S组未见肾损伤.结论：深低温低流量CPB心脏手术对幼猪存在肾损伤,乌司他丁可通过抑制炎症反应来达到对抗肾损伤（肾保护）的作用.     

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注（I／R）损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照（S组）组、缺血一再灌注（I／R）组、银杏叶提取物＋缺血／再灌注（EGB＋I／R）组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I／R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb＋I／R组NF_KB的10D值较I／R组减少。②缺血一再灌注后I／R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I／R组凋亡的AI数较I／R组减少。③电镜下I／R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb＋I／R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠Th1／Th2类细胞因子分泌的影响

目的：观察不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子分泌的影响。方法：选取Wistar大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、麻杏甘石汤1高剂量组（简称麻1组）、麻杏甘石汤2高剂量组（简称麻2组）。观察不同配比麻杏甘石汤对哮喘大鼠BALF中IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比值比较、外周血中IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比值比较、肺组织中IFN-γ、IL-4和内参照激动蛋白cDNA扩增后半定量和电泳结果的影响。结果：与哮喘模型组比较,不同配比的麻杏甘石汤组大鼠BAIF和外周血中IL-4水平下降（P〈0.05,P〈0.01）,效果与地塞米松组相似（P〉0.05）、IL-4/IFN-γ比值也相应降低,IFN-γ水平升高。麻杏甘石汤组大鼠RT-PCR结果显示,IFN-γmRNA表达水平明显高于地塞米松组的IFN-γmRNA（P〈0.05）,而地塞米松组IL-4 mRNA与正常组相比表达减少（P〈0.05）,与哮喘组相比IL-4 mRNA的表达明显减少（P〈0.01）。IFN-γmRNA的表达与正常组相比表达无明显差异（P〉0.05）,与麻杏甘石汤组相比IFN-γmRNA的表达明显减少（P〈0.01）。麻1、2高剂量组间比较无显著差异（P〉0.05）。结论：不同配比麻杏甘石汤可能通过抑制IL-4水平及提高IFN-γ水平,使Thl/Th2失衡得到一定程度的纠正,从而控制气道炎症,减缓哮喘发作。不同配比比较无显著差异（P〉0.05）。