肠上皮化生与胃癌——100例胃癌的病理与粘液变化分析

目前,胃粘膜肠上皮化生被认为与胃癌有密切关系。不少人主张胃癌直接由肠上皮化生增生而来,但也有人认为肠上皮化生只是胃癌的伴发病,还有人认为腺癌与肠上皮化生关系密切,而未分化癌与肠上皮化生无关系。为了进一步了解胃癌的组织发生过程,特别是与肠上皮化生的关系,对100例切除胃标本进行病理形态学分析及粘液的组织化学观察。     

中医辨证治疗肠上皮化生

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞,是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病。WHO于1972年提出,胃癌前病变包括胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生等。近年来的研究证实,肠上皮化生为重要的胃癌前病变之一。现就肠上皮化生的特点、病理机制、评价方法、临床干预等方面综述如下。     

胃癌前病变和胃癌组织CD34的表达及其临床意义

目的研究CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测胃癌前病变及胃癌组织中CD34的表达,对CD34染色阳性的微血管进行计数,研究胃癌发生发展过程中CD34表达情况,以及与胃癌临床病理学特征的关系。结果 CD34的阳性反应物质呈棕黄色细颗粒状,表现为圆形、椭圆形、条索状、分枝状及不规则形状。正常胃黏膜、萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变、胃癌的微血管密度值分别为11.15±2.36、14.68±3.78、22.18±4.12、39.38±10.43、57.54±12.57。上皮内瘤变与胃癌组织微血管密度值明显高于萎缩性胃炎与肠上皮化生(P<0.05)。CD34在胃癌前病变及胃癌组织中的表达与胃癌的分化类型及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CD34在胃癌组织中的表达明显高于胃癌前病变,CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变及胃癌中的表达呈逐渐增多的趋势,提示CD34的异常表达与胃癌的发生发展关系密切,有望成为胃癌发生发展的预测指标。     

S100钙结合蛋白A6在胃癌组织中表达的意义

目的探讨S100钙结合蛋白A6(S100A6)在胃癌旁正常组织、慢性胃炎、肠上皮化生和胃癌的组织标本中的表达,以及其与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法收集中国医科大学附属盛京医院2005年6月至2015年6月胃组织标本,其中胃黏膜肠上皮化生组织(24例)、胃癌(42例)及癌旁正常组织标本(42例)。qRT-PCR法检测S100A6 mRNA在不同组织中表达;Western blot法检测S100A6蛋白的表达;采用Kaplan-Meier生存曲线用于区分和比较生存率;Cox比例风险模型用于多因素分析。结果 S100A6蛋白的表达按以下顺序逐渐增加:癌旁正常组织<慢性胃炎<肠上皮化生<胃癌。S100A6蛋白的表达与胃癌肿瘤大小、浸润深度、淋巴管和静脉侵犯、淋巴结转移、肿瘤TNM分期呈正相关。Kaplan-Meier生存曲线提示,高中度S100A6基因表达的患者累积生存率明显低于不表达的患者。Cox比例风险模型提示肿瘤的浸润深度、淋巴管及静脉浸润、淋巴结转移、TNM分期以及S100A6高表达均为胃癌患者预后的独立因素。结论在胃炎、肠上皮化生、胃癌中S100A6蛋白的表达逐渐升高;S100A6高阳性表达是胃癌预后的独立影响因素。     

胃窦糜烂怎么治

正编辑同志:我1年前开始常感到胃酸、胃痛,到医院做了胃镜检查,发现胃窦部有0.5厘米的糜烂,还有"肠化"。医生给我开了奥美拉唑,但我吃了以后没什么效果。请问:肠化是什么?胃窦糜烂该如何治疗?某部士官冯建冯建同志:肠化的全称是胃黏膜肠上皮化生,是指胃上皮细胞被肠上皮细胞所代替,是一种癌前病变,分为小肠上皮化生和大肠上皮化生,后者与胃癌的关系较为密切。肠化在病理上分为轻、中、重度,染色放大内镜对肠化的诊断有一     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的实验研究

 目的探讨幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生的关系.方法分析胃黏膜病理活检124例,Giemsa染色以确定HP感染是否存在.结果在124例胃黏膜活检中,HP感染者54例,肠上皮化生者32例,HP感染同时伴肠上皮化生者26例,HP感染在慢性活动性胃炎中的检出率较高.结论肠上皮化生与HP感染密切相关(P＜0.01),而与性别及年龄无关,因此,HP感染可诱导胃癌的发生.     

胃黏膜端粒酶活化与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变组织端粒酶催化亚单位的表达,探讨端粒酶活性与细胞凋亡的关系,以揭示端粒酶活化和细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法选择64例慢性胃炎及胃癌患者,其中慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠上皮化生者15例,伴中、重度异型增生者14例,胃癌19例。采用SP法检测hTERT蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织hTERT蛋白表达率分别为25.0%、46.7%、64.4%和78.9%,呈递增趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织细胞凋亡指数(%)分别为11.54±2.28、17.05±2.88、7.41±1.32和5.03±2.23,呈递减趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为8.45%±5.30%,显著低于hTERT蛋白阴性患者(11.86%±4.24%,P<0.05)。结论胃癌前病变至胃癌的演化过程中,端粒酶激活并诱导细胞凋亡异常,二者同时存在,破坏了胃黏膜上皮的稳定性,这可能是胃黏膜细胞癌变的机制之一。     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及异型增生与胃癌的关系

慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)伴肠上皮化生及异型增生被看作癌前病变。本文通过对照分析,探讨它们之间的关系。 一、材料与方法:收集我院1972至1989年活检材料中胃癌128例,其中胃切除标本58例中选出51例,纤维胃镜钳取标本68例中选出42例共93例,作为本文胃癌组。对照组100例CAG是随机从1985     

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的:探讨P53、C-myc表达在胃癌发生、发展中的作用.方法:对60例胃癌、10例肠上皮化生组织和10例对照组,应用免疫组化检测P53和C-myc基因蛋白.结果:胃癌组的突变P53和C-myc基因表达均显著增高(P＞0.01),而肠上皮化生组中P53和C-myc的表达与正常组无显著差异(P＞0.05),肠上皮化生组的C-myc表达明显低于胃癌组(P＞0.01).结论:P53基因发生突变、失活以及C-myc基因激活,在胃癌的发生中可能起重要作用,检测C-myc基因蛋白表达有助于预测胃粘膜癌变.     

残胃145例分析

胃部分切除后残胃可出现各种并发症,甚至发生残胃癌.本文就我院1977年～1993年4月胃镜所查145例残胃进行回顾性分析并讨论如下.1 临床资料本组男119例,女26例,年龄24～71岁.原发疾病胃癌56例,消化性溃疡88例,重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生1例.患者多数以上腹部痛疼、胀满、上消化道出血、胃癌术后复查而前来就诊.     

Barrett食管的诊断及治疗研究进展

Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)是指食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代。无论化生的是胃上皮、小肠上皮,还是大肠上皮,都可定义为Barrett食管。其发病率逐年增高,尤其在欧美国家白种人中更为常见〔1〕。Barrett食管可分为长段和短段Barrett食管,柱状上皮化生>3 cm称为长段型Barrett食管,<3 cm称短段型Barrett食管。Barrett食管的病因主要是胃食管反流(GERD),Barrett食管与食管腺癌密切相关〔2〕。本文主要介绍Barrett食管诊断及治疗的研究进展。1 Barrett食管的诊断从理论上讲,Barrett食管的诊断应当是相当简单…     

萎缩性胃炎会癌变吗?

编辑同志：我最近听不少战友说，萎缩性胃炎会癌变。请问，这是真的吗？６３４７８部队何廷超何廷超同志：近年来，国内外学者对萎缩性胃炎与胃癌的关系作了大量的研究，结论是：（１）胃癌高发地区的人群中，萎缩性胃炎的发病率高；（２）胃癌周围的粘膜中，萎缩性病变多见。但并没有得出萎缩性胃炎必然会发展成胃癌的结论。另外，从病理学角度看，萎缩性胃炎的本质是胃固有腺体的减少，而胃癌的本质是胃腺上皮的异常增生，两者在组织学上没有必然的联系。但值得指出的是，确有少数萎缩性胃炎经胃镜取材活检，病理发现有“结肠型肠上皮化生…     

根除幽门螺杆菌感染与胃癌发病的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是胃癌和癌前病变的重要始动因子,参与致病的因子包括毒力因子、癌基因和抑癌基因、黏附素等。根除H.pylori可延缓癌前病变进展,改善肠上皮化生,降低胃癌发病率。本文就近年来幽门螺杆菌与胃癌的相关性研究予以综述,旨在为胃癌的防治提供参考。     

胃癌及癌前病变中人胎盘型谷胱甘肽S转移酶的实验研究

 为进一步证实人胎盘谷胱甘肽S转移酶与胃癌发生发展的关系,应用S-P法免疫组化技术检测了胃癌和胃癌前病变组织的人胎盘型谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的表达.结果提示,胃癌组织中77.6%(45/58)GST-π表达阳性,其中高分化腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌的阳性率分别为83.3%(10/12)、89.3%(25/28)、66.7%(6/9)、25.0%(1/4)和60.0%(3/5);胃粘膜肠上皮化生和不典型增生病变组织中GST-π阳性率分别为76.0%(19/25)和89.3%(25/28).正常胃粘膜组织中仅10.3%(4/39)呈微弱阳性.GSt-π在胃癌及癌前病变组织中的表达较正常胃粘膜高(P<0.01);分化较好的腺癌高于分化差的腺癌.表明GST-π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生发展密切相关,GST-π的免疫组化检测可作为胃癌及癌前病变诊断的一项有用指标.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前期变化关系探讨

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染与胃癌前期变化的关系。方法　对胃活检组织病理切片等诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG)、CAG伴肠上皮化生 (肠化 )、胃粘膜不典型增生的患者进行 HP的根除治疗 ,并与对照组比较。结果　与慢性浅表性胃炎组比较 ,HP感染与 CAG有关 (P<0 .0 5 ) ,与肠化、不典型增生亦有关 (P<0 .0 1) ;根除 HP后 CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P>0 .0 5 ) ,胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论　 HP感染与胃癌前期变化有关。根除 HP有助于胃粘膜不典型增生的逆转     

新书《慢性萎缩性胃炎中医证治概要》面世

慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生密切相关,尤其是伴有肠上皮化生及不典型增生者,癌变的可能性更大,而中医中药在防治CAG及胃癌前病变方面,具有许多独特的方法及方药。为使广大的临床工作者及CAG患者了解国内中医界防治CAG及胃癌前病变概况,由空军总医院中医科副主任医师马建伟等编著的《慢性萎缩性胃炎中医证治概要》一书,已于近期出版。本书汇集了近十年来中医界有关治疗CAG方面疗效显著,且具有一定代表性的方法和方药。其中包括CAG的病因病机、诊断、辨证要点,以及     

胃型上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

对60例十二指肠球部粘膜(溃疡和炎症)进行病理学和幽门螺杆菌(HP)检查,同时对全部病例测定空腹胃液pH值,并选择40例患者进行半年至二年随访观察。病理显示35例活动性十二指肠炎,同时检出中、重度胃型上皮化生和HP者占76.5％,而非活动性十二指肠炎仅占17.6％,HP只生长在胃型上皮化生区,随访病例提示随着溃疡的愈合和活动性炎症的消失,胃型上皮化生减轻,HP转阴或密度减少。本文结果表明胃型上皮化生、HP与十二指肠溃疡密切相关。     

胃粘膜癌前病变组织中MG7—Ag的表达

胃粘膜癌前病变组织中ＭＧ７┐Ａｇ的表达６１００８３成都成都军区成都总医院汤礼军田伏洲麻晓林①晏才杰①周丁华①关键词胃肿瘤；抗原，肿瘤中国图书资料分类号Ｒ７３５．２萎缩性胃炎、胃粘膜肠上皮化生（肠化生）及胃粘膜上皮异型增生（异型增生）是内镜活检及手术切...     

胃粘膜肠化生组织YNZ22基因杂合缺失及p53基因突变、蛋白表达的研究

为探讨YNZ22基因杂合缺失（LOH）及p53基因突变、蛋白表达在胃粘膜肠上皮化生中的作用,应用PCR－RFLP、PCR－SSCP及免疫组化技术检测了不同类型肠化生组织中YNZ22基因LOH、p53基因素5－8外显子突变及其蛋白表达。结果显示,YNZ22 LOH率为19.4%（6／31）,p53突变率为29.8%(14/47),p53蛋白表达率为10.0%（6/60)。将肠化生分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,发现Ⅲ型肠化生中p53突变率及其蛋白阳性表达率分别为57.1%(8/14)和27.8%(5/18),无显著高于Ⅰ（18.2%)、Ⅱ型肠化生（2．4％）（均P＜0.05)。p53蛋白表达与p53基因突变显著相关（P＜0.05),YNZ22 LOH与p53突变及蛋白表达无显著相关性（P＞0.05)。提示,YNZ22基因LOH及p53基因异常可能在胃粘膜肠化生的发生及其癌变中起一定作用,p53基因有可能成为胃癌早期诊断的分子指标。